肝纤维化检验诊断进展与评价

肝脏损伤能刺激肝细胞再生和/或肝纤维化。肝纤维化是造成肝功能异常和影响慢性肝病预后的重要因素之一,亦是慢性肝病发展到肝硬化必经阶段,现认为肝纤维化尚有逆转至正常可能,而肝硬化则否。世界著名已故肝病专家Hans Popper认为谁能阻止或减慢肝纤维化的发生,将会治愈大多数慢性     

肝纤维化动物模型的造模方法

肝纤维化动物模型的造模方法马学惠肝纤维化指各种病因作用下肝内纤维增生，可伴有纤维隔形成。当肝小叶结构破坏，肝细胞结节状再生，增生的胶原包绕形成假小叶则称肝硬化。肝纤维化为肝硬化早期阶段，在此一并讲述。为深入研究肝纤维化的病因与发病，筛选防治肝纤维化的...     

肝纤维化（肝硬化）的可逆性

肝纤维化（肝硬化）的可逆性钱绍诚任何原因引起的肝硬化：如病毒性肝炎、血吸虫病、酒精性肝损害、免疫性肝病等，均经过肝纤维化的过程。因此，认为肝细胞损伤或坏死后发生纤维化，这和其他身体组织一样，损伤坏死及炎症反应后，纤维组织增生瘢痕形成，其结果往往是不可...     

肝纤维化和肝硬化的非侵入性诊断方法

肝纤维化和肝硬化代表机体对各种病因引起肝组织的损伤一修复反应，这个过程包括肝小叶塌陷，纤维间隔的形成和肝细胞再生结节的形成。肝纤维化是肝脏细胞外间质（ECM）合成增加和（或）降解减少而导致ECM过度沉积而导致的结果。ECM在肝脏堆积的弥散过程可以最终发展到肝硬化。传统认为肝纤维化肝硬化是不可逆的，但最近的研究表明，如能积极消除致病原因，可延缓或逆转肝硬化的发展。对纤维形成和消退的的分子生物学研究进展，为抗纤维化治疗提供了潜在的靶点。常规生化和血清学检测对评估纤维化形成诊断的价值有限，肝穿刺组织学检查是评估肝病不同阶段的金标准，然而，肝活检由于是创伤性操作，取样样本量小，存在抽样误差及观察者内和观察者间的差异，限制了其在临床的应用。     

肝纤维化和肝硬化防治研究进展

肝纤维化(Hepatic fibrosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝内纤维结缔组织增生的病理过程。轻者称为肝纤维化，当有假小叶及结节形成，称为肝硬化。慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化，通过纤维化的发展走向肝硬化。肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程，是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段。现已证实肝纤维化的第一步是炎症反应和肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)的激活。     

肝纤维化基础和临床研究热点问题

正肝纤维化是各类损伤因子累及肝脏后的一种病理修复状态。几乎任何能造成肝脏损害的因素均可致肝脏发生纤维化。在这个病理进程中,正常功能肝细胞数量的减少、肝脏小叶结构改变、血液循环紊乱等均可致肝脏正常生理功能逐步丧失,最终进展为肝硬化。业已形成的肝纤维化甚至肝硬化能否改善乃至逆转是目前肝纤维化研究领域的关键。以往的动物模型和近期临床领域充分的研究证据支持肝纤维化/肝硬化能够被逆转。Marcellin et al     

肝星状细胞凋亡机制研究的进展

肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）是位于肝血窦内皮细胞与肝细胞之问的一种肝非实质细胞,约占正常肝内细胞总数的5％～15％。活化的HSCs合成大量胶原和细胞外基质（extracellular matrix,ECM）,导致肝内ECM过量积聚,胶原合成过多,最终导致肝纤维化和肝硬化形成。由此可见HSCs是引起肝纤维化的主要细胞,HSCs的激活是肝纤维化的中心环节”。要逆转肝纤维化,     

肝纤维化的基因治疗研究进展

肝纤维化是各种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段,以纤维组织大量增生和肝小叶结构无序化为特征.近年来随着分子生物学的发展,肝纤维化的分子机制逐渐得以阐明,从而使肝纤维化的基因治疗成为可能,肝纤维化的基因治疗主要起到阻止纤维化发展、刺激肝细胞再生和肝组织结构重建三方面的作用.目前,常用的方法一般是通过抑制肝星状细胞(HSC)的活化,抑制HSC的增殖,及对HSC的靶向治疗等,达到延缓和治愈肝纤维化的目的.     

肝窦内皮细胞调控肝脏微环境影响肝纤维化的研究进展

肝窦内皮细胞不仅是血液和肝细胞进行物质交换的重要中介细胞,也是慢性肝损伤因素导致肝纤维化和肝硬化的重要肝非实质细胞。它主要通过与肝星状细胞、肝细胞、Kupffer细胞的相互作用和介导肝脏硬度、肝脏血管再生从而调控肝脏微循环,参与肝纤维化的发展。阐明这些机制,有助于探索肝纤维化治疗的新靶点和方案。     

肝纤维化及肝硬化诊断方法的研究进展

肝纤维化是肝细胞损伤后的一种修复机制,一旦发展成弥漫性伴结节性增生,使正常肝组织结构紊乱,即形成肝硬化。许多研究表明,在肝纤维化早期进行适当干预,可延缓或逆转其发展。近年来,随着生物医学技术的发展,肝维化及肝硬化诊断的研究取得明显进步。现结合文献对肝纤维化及肝硬化诊断方法的研究进展综述如下。     

肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。随着肝脏病变的发展,肝细胞坏死,肝实质弥漫性结节再生,纤维组织包绕、分隔,终致肝脏结构改变,发展为不可逆转的肝硬化。因此,近年对肝纤维化的研究颇受肝脏病学家们重视。 一、肝纤维化的机制 1.肝细胞外基质的改变:正常肝脏的结缔组织,即细胞外基质主要有三种成分:胶原(I、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型)、非胶原糖蛋白(纤维连接蛋白、层粘蛋白、肝连接蛋白)和多糖(氨基多糖和蛋白多糖)。肝纤维化早期,Ⅲ型胶原纤维增多,发展     

肝纤维化3D共培养体外模型的研究进展

肝纤维化是慢性肝病的晚期阶段,最终可能导致肝硬化、肝功能衰竭甚至肝细胞癌。肝纤维化是细胞外基质(ECM)在肝脏过度沉积和异常分布的病理生理过程。肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化的核心事件,其被激活并分化为肌成纤维细胞,可以分泌大量的细胞外基质。肝脏巨噬细胞和其他免疫细胞的参与以及各种炎症因子和促纤维化因子的共同作用决定了肝纤维化进程的复杂性。尽管目前已有各种病因诱导的肝纤维化动物模型用于研究,但是依然缺乏有效的体外模型来深入探究肝纤维化发病机制及药物研发。因此,迫切需要开发一种更接近在体的肝纤维化体外模型,作为了解疾病和筛选新药的有效手段。本文将对近年来发展起来的肝纤维化3D共培养体外模型作一概述。     

白长川浅谈益气软肝法治疗肝纤维化

白长川主任医师根据40年的临床经验,博采众长,依据“辨证”与“辨病”相结合原则,提出益气软肝法治疗肝胆纤维化及肝硬化,经临床观察及实验室研究均取得良好疗效。白长川主任医师认为肝纤维化一词源于现代医学名词。据其临床表现早期可无症状,渐至出现食欲减退、右胁胀满、腹胀乏力等症状,当类属于中医“肝著”、“胁痛”等范畴。现代医学已经证实该病是由于酒精、病毒等各种病因引起肝细胞的慢性炎症坏死,肝内纤维组织增生,渐至形成弥漫性肝纤维化。在肝纤维化阶段能够采取有效的治疗方法阻断其发展是治疗许多难治性肝病的关键,目前中医对…     

外泌体在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是由于各种致病因子长期刺激,如酒精、代谢异常、病毒、自身免疫反应、胆汁淤积等,导致肝实质内细胞外基质(ECM)的生成大于降解^[1]。肝纤维化的中心环节是肝星状细胞(HSCs)活化^[2]。肝纤维化可持续进展为肝硬化和肝细胞癌,最终可能导致肝功能衰竭,甚至死亡^[3]。     

血液标志物组合试验对肝纤维化的评估意义

全世界每年有140万慢性肝病患者因肝纤维化和肝硬化导致死亡[1].肝纤维化是肝损伤进展的标志,纤维化进展直接影响肝细胞功能不全和门静脉高压的发生.     

近年来肝纤维化主要新进展(上) --发病机理研究

近年来肝纤维化研究已有较大进展,业已公认,肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理学基础,虽不同肝病致病机理不完全相同,但各种不同病因肝纤维化发生最终共同途径是肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC;旧称贮脂细胞)的激活,转化为肌成纤维细胞,现认为,HSC的激活是关键.肝纤维化分子生物学研究的进展,人们已能从基因水平来认识,似乎可认为肝纤维化是一种继发性基因调控失调肝病[1].许多酒精性肝病患者虽已戒酒,肝纤维化和肝硬化继续发展[2],迄今已有资料证明,祛除原来引起肝细胞损伤的致病因子,肝纤维化进程仍可自行延续,这些更引起人们对肝纤维化研究的重视,本文就近年来肝纤维化研究主要进展作扼要介绍,供参考.     

17β-雌二醇促进肝细胞生长因子表达抑制大鼠肝纤维化发展

肝纤维化发展至肝硬化与性别有极为密切的联系，男、女肝硬化发病率之比为2．3～2．6：1，且女性肝硬化患者大多为绝经后妇女，提示性激素尤其是雌二醇（E2）在肝纤维化的发展中起着重要的抑制作用。我们研究了雌激素在肝纤维化发生发展中对促肝细胞生长因子（HGF）表达的影响，及HGF对肝细胞增殖和抑制纤维形成的作用。[第一段]     

抗肝纤维化药物治疗的研究进展

肝纤维化是肝脏受到慢性损伤的一种修复反应,是多种慢性肝病共有的病理改变,可最终导致肝硬化、肝癌。肝纤维化的主要机制是以胶原为主的细胞外基质合成大于降解,从而使细胞外基质在肝脏过度沉积。目前认为,早期肝纤维化是一种可逆性病变,有效控制肝脏基础疾病或抗肝纤维化治疗对肝纤维化的治疗有重要意义。目前,药物治疗是抗肝纤维化治疗的主要方法,抗肝纤维化的药物治疗主要针对控制原发病、保护肝细胞、抑制肝星状细胞活化和增殖、抑制胶原合成、促进胶原降解及调控与纤维化有关的细胞因子、支持对症治疗等方面。本文将近年来肝纤维化药物治疗的研究进展进行综述。     

叶下珠片联合复方鳖甲软肝片治疗代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

肝纤维化是慢性肝病的重要病理特征,肝炎病毒、酒精、自身免疫等诸多病因均可以引起肝组织炎症和纤维组织持续增生,最终导致肝硬化. 肝硬化一旦进展到失代偿期,往往引发多种并发症,患者生活质量显著减低、缩短寿命,治疗效果差.因此,在肝硬化代偿期即早期阶段抓紧治疗非常重要.目前对于乙型肝炎肝硬化,多种肝病指南均强调持续有效地抗病毒治疗,但有部分患者尚不符合应用西药抗病毒条件.对于不符合应用西药抗病毒治疗条件的失代偿肝硬化患者,抗肝纤维化治疗尤为重要.笔者以代偿期肝硬化患者为研究对象,比较观察叶下珠片联合复方鳖甲软肝片对患者肝功能、血清肝纤维化指标的影响.     

超声诊断肝纤维化的现状

肝纤维化是肝细胞损伤后修复机制所导致的,是肝硬化前期的组织学表现,是各种慢性肝病向肝硬化发展的必然阶段,经过临床有效的干预治疗,部分病例可以发生逆转.准确判断肝纤维化分期尤其是早期肝硬化,对指导临床合理治疗及判断疗效有重要的意义.