益肾汤联合贝那普利治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿临床研究

<正>慢性肾小球肾炎是临床常见疾病,其表现主要为蛋白尿、水肿、高血压、肾功能损害,病程迁延,是导致终末期肾病的主要原因[1,2]。研究表明,蛋白尿既是各种慢性肾脏病的主要临床症状,又是慢性肾脏病进展的独立危险因素之一[3]。因而,积极寻找降低蛋白尿,延缓肾功能进展的治疗手段具有重要意义。本研究观察益肾汤联合贝那普利治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿显示出一定的优势,现报告如下。     

贝那普利治疗原发性高血压患者50例疗效观察

目的：探讨贝那普利治疗原发性高血压的疗效及不良反应。方法：对2007年3～11月收治的轻、中度原发性高血压病患者50例应用贝那普利10mg,1次/日口服治疗。结果：贝那普利治疗4周后患者血压降低有非常显著意义（P〈0.01）;单用贝那普利的患者有效率为90.0%,而合用利尿剂后总有效率为100.0%。结论：贝那普利对轻、中度原发性高血压病均有较好疗效,是一种长效、安全的降压药,而且对患者的肝肾功能、血脂、血糖及血电解质均无明显影响。     

贝那普利治疗流行性出血热疗效观察

我院自1999年1月至2002年12月采用贝那普利(苯那普利)治疗流行性出血热(又称肾综合征出血热,HFRS)56例,现将治疗结果报告如下.     

贝那普利与卡托普利治疗原发性高血压的比较

目的：探讨贝那普利与卡托普利对高血压病的疗效及不良反应。方法：５３例病人，随机分成贝那普利组２７例（男性１３例，女性１４例；年龄５５±ｓ１３ａ），卡托普利组２６例（男性１４例，女性１２例；年龄５７±１４ａ），前者给贝那普利１０ｍｇ／ｄ，后者给卡托普利１２．５ｍｇ／ｄ，４ｗｋ后评价其疗效。结果：贝那普利的有效率为６３％，卡托普利的有效率为５４％，２组不良反应的发生率依次为７％与１５％，但均不严重。结论：贝那普利疗效与卡托普利相似，无严重不良反应     

伊那普利治疗糖尿病肾病的临床研究

目的评估伊那普利治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效 ,并探讨其作用机制。方法40例持续微量蛋白尿的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者随机分为常规治疗组(n=19)和伊那普利治疗组(n=21)。利用 131I -邻碘马尿酸钠测定有效肾血浆流量(ERPF) ;肾小球滤过率(GFR)以内生肌酐清除率表示 ;通过ELISA法测定尿微量蛋白 ,包括白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TF)、视黄醇结合蛋白(RBP)和N -乙酰 - β氨基葡萄糖苷酶(NAG)。结果伊那普利治疗组增高的尿ALB、TF、RBP和NAG均显著下降 ;ERPF显著增加 ;增加的滤过分数(FF)显著减低。而常规治疗组这些参数无显著变化。结论伊那普利具有改善DN患者的肾小球血流动力学 ,保护肾小球和肾小管功能的作用     

贝那普利治疗原发性高血压并蛋白尿疗效分析

虽然高血压患者较少伴有明显的肾功能不全，但由于高血压可导致肾小球血流动力学改变，加上神经体液、血管紧张素的作用而致肾小球小动脉收缩，肾小球毛细血管静水压的增加进而导致尿清蛋白的丢失。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能通过降低周围血管压力，扩张肾小动脉特别是出球小动脉，减低肾小球囊内压力，降低滤过分数，从而减少尿清蛋白的排泄。贝那普利（benazepril）为一种非巯基长效、强效的ACE／药物。由于它能抑制肾素-血管紧张素系统（RAS），激活激肽释放-激肽系统（KKS），发挥双系统保护脑肾作用，降压效果较理想；同时又可使得高血压伴有蛋白尿的程度明显减轻。     

培哚普利治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

目的:观察培哚普利治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法:经常规利尿剂、血管扩张剂、洋地黄类药物治疗效果欠佳的42例CHF患者,给予口服培哚普利2mg/d～4mg/d,治疗2～3个月,观察治疗前后心率、心胸比、血压、左室舒张末期内径、左室射血分数及心功能变化.结果:治疗后心率、血压、心胸比及左室舒张末期内径与治疗前比较均明显下降(P＜0.05、P＜0.01),心功能改善1级～2级,药物副作用少,患者耐受性好.结论:培哚普利治疗CHF疗效好,可以作为CHF的基本治疗药物之一.     

硝苯地平联合贝那普利治疗糖尿病肾病的临床观察

目的:观察硝苯地平联合贝那普利治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法:将98例糖尿病肾病患者随机均分为2组,观察组49例采用硝苯地平联合贝那普利治疗,对照组49例仅采用硝苯地平治疗,比较2组的临床疗效和收缩压/舒张压(SBP/DBP)、空腹血糖(FBG)、24h尿α1-微球蛋白(α1-MG)和尿微量白蛋白(mAlb)水平的变化。结果:观察组的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后SBP、DBP、FBG、α1-MG和mAlb水平均明显下降(P<0.05)。观察组治疗后α1-MG和mAlb水平均明显低于对照组(P<0.05),但FBG和SBP、DBP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:硝苯地平联合贝那普利治疗糖尿病肾病能够明显提高临床疗效,降低血糖、血压和蛋白尿,减少对肾脏的损伤。     

苯那普利对2型糖尿病肾病的疗效观察

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂－苯那普利,对2型糖尿病肾病,降低血压、尿蛋白及延缓轻、中度慢性肾功能衰竭（CRF）进展的疗效。方法：根据内生肌酐清除率（Ccr）,将90例糖尿病患者分为无CRF组、轻度CRF、中度CRF组,每组病人再随机分为治疗组和对照组,治疗组加服苯那普利,剂量每天2．5－20mg,服用8周,对照组不用苯那普利。两组分别于治疗前、治疗后8周测血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr)、Ccr、尿蛋白及24h动态血压。结果：治疗组的收缩压、舒张压、平均动脉压、尿蛋白、BUN、Scr下降,Ccr升高,均明显优于对照组。结论：苯那普利有良好的降低血压及尿蛋白,改善及延缓慢性肾功能衰竭进展的作用。     

对慢性肾脏病患者实施健康教育效果分析

目的 观察对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者实施健康教育的效果.方法 将100例CKD患者随机分为研究组和对照组,对研究组实施详细的健康宣教,对照组实施常规治疗与护理.结果 研究组患者住院时间、并发症发生率明显低于对照组,而健康教育达标例数、患者满意率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 有效的健康教育能节约大量医疗资源,提高患者就医满意度,延缓并发症的发生.     

慢性肾脏病对患者氧化应激程度的影响及可能意义

目的 探讨慢性肾脏病患者氧化应激的变化以及可能意义.方法 选择我院肾内科住院的慢性肾脏病患者73例,以同期我院体检中心47例体检健康者为对照组.收集受试者血和尿标本,分别用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脂质过氧化产物丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;同时收集患者临床资料,分析慢性肾脏病患者氧化应激程度的变化,同时探讨慢性肾脏病不同分期对氧化应激程度的影响.结果 慢性肾脏病组血丙二醛明显高于对照组[(16.7±20.3)μmol/L比(5.9±1.2)μmol/L,P＜0.05],尿丙二醛和对照组差异无统计学意义[(3.7±3.2)μmol/L比(5.2±4.5)μmol/L,P＞0.05].慢性肾脏病组血SOD和尿SOD活性分别为(37 300±18 200)U/L、(16 200±5600)U/L明显低于对照组[分别为(44 000±9400)U/L、(24 600±7200)U/L,均P＜0.05].结论 慢性肾脏病患者氧化应激程度明显增高,氧化应激随着肾功能的恶化而进一步加重.

Abstract：

Objective To study the oxidative stress in patients with chronic kidney disease (CKD) and its potential significance. Methods Seventy-three in-patients with CKD at the division of nephrology and 47 health controls were enrolled in this study between 2007 and 2010. The blood and urine samples were collected to detect malonaldehyde (MDA) and the activity of superoxide dismutase (SOD). Meanwhile the clinical datum was analyzed to evaluate the impact of CKD on oxidative stress. Results Serum MDA dramatically increased in patients with CKD than that in controls [( 16.7 ± 20.3 ) μmol/L vs ( 5.9 ± 1.2 ) μmol/L,P ＜ 0.05], while SOD of serum and urine in CKD group decreased significantly compared with controls [(37 300 ± 18 200) U/L vs (44 000 ±9 400) U/L, ( 16200 ± 5 600) U/L vs ( 24 600 ± 7 200) U/L, P ＜ 0.05].. Conclusion Oxidative stress is enhanced in patients CKD and it aggravates with the deterioration of kidney function.     

慢性肾病患者颈动脉粥样硬化的临床分析

目的研究慢性肾病(CKD)患者颈动脉的结构、形态及血流动力学。方法将168例CKD患者根据肾小球滤过率(GFR)分为CKD2-3期组(59例)、CKD4期组(52例)和CKD5期组(57例),彩色多普勒超声检测双侧颈总动脉的内-中膜厚度(IMT)、收缩期血流峰值流速(Vmax)、舒张期血流峰值流速(Vmin)、有无斑块,计算阻力指数(RI)。根据CKD患者有无糖尿病、粥样斑块分组进行数据分析。结果 CKD4期患者的IMT和斑块检出率高于CKD2-3期患者(P<0.05或P<0.01);CKD5期患者的IMT和斑块检出率高于CKD2-3期(P<0.01)和CKD4期患者(P<0.05),Vmax、Vmin较CKD2-3期患者低(P<0.05)。糖尿病组的年龄、IMT和斑块检出率高于非糖尿病组(P<0.01),Vmax、Vmin降低(P<0.05)。颈动脉斑块阳性组的年龄和IMT较斑块阴性组高(P<0.01),GFR、Vmax、Vmin明显低(P<0.05)。结论 CKD患者随着肾功能的恶化和年龄的增高,动脉粥样硬化逐渐加重,并出现相应的血液动力学改变;糖尿病是动脉粥样硬化加重的重要因素。     

慢性肾脏病患者蛋白质-能量消耗研究新进展

蛋白质-能量消耗在慢性肾脏病患者中发病率较高,临床上主要表现为饮食摄入、生化指标、体重指数、肌肉质量等方面的异常,其发病机制非常复杂,跟摄入不足、炎症、代谢性酸中毒、激素水平紊乱、透析相关因素等有关,严重影响透析患者的预后,因此早期发现、诊断和防治显得非常重要,将营养评估列入慢性肾脏病患者诊疗的日常工作当中,并对照诊断标准,及早诊断和采取各种措施防治蛋白质-能量消耗,最终提高慢性肾脏病患者的预后和生存率.本文对慢性肾脏病引起的蛋白质-能量消耗流行病学特点、发病机理、评估方式、治疗及干预措施等进行阐述.     

慢性肾脏病患者血清甲状腺激素测定的临床意义

目的观察慢性肾脏病(CKD)患者血清甲状腺激素(TH)的变化。方法选择50例CKD患者作为观察组(CKD组),50例同期进行体检的健康人作对照组,测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)浓度及肾功能。结果 CKD组FT3(1.76±0.23)pmol/L、FT4(7.26±1.38)pmol/L,明显低于对照组的(5.42±0.56)pmol/L、FT4(16.54±3.73)pmol/L(P<0.05)。CKD组FT3、FT4分别与血尿素氮、肌酐呈负相关(P<0.01)。结论动态监测CKD患者血清TH的变化,对于判断患者的病情轻重与预后具有重要的参考价值。     

143例慢性肾脏病患者高血压横断面研究

目的分析慢性肾脏病（CKD）患者的高血压患病、控制和药物治疗情况。方法回顾性横断面研究,分析143例初次就诊的CKD患者的血压,以及相关的信息资料。结果91．62％（131／143）的CKD患者伴高血压,血压控制情况不理想,初诊时仅有13．74％（18／131）的患者血压控制在130／80mmHg（1mmHg=0．133kPa）以下。不伴高血压的CKD患者的血清肌酐（SCr）值低于伴高血压患者（P=0．007）,肾小球滤过率（GFR）则相反（P=0．001）。96．18％（126／131）的患者在初诊时已使用降压药,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的总使用率为41.98％（55／131）,仅13例接受多药联用方案。结论在CKD患者中,高血压患病率高,达标率低。初诊时,大多数患者的降压药治疗方案未遵循相关指南。     

The prevalence of anemia in patients with chronic kidney disease

SUMMARY

Objective: Anemia is a complication of chronic kidney disease and may contribute to adverse clinical outcomes. Early identification and treatment of anemia may improve cardiovascular morbidity and mortality. No large-scale population data are available specifically for patients with chronic kidney disease regarding prevalence of anemia, subpopulations at risk, and relationships between anemia and kidney function. This study was undertaken to address these questions in patients with chronic kidney disease, and investigate the relationship between anemia and glomerular filtration rate.

Research design and methods: Large-scale, cross-sectional, US multicenter survey; 5222 patients (mean age, 68.2?years; 46.6% male); 237 physician practices. Eligible patients: ≥ 18?years of age; serum creatinine: 1.5?mg/dL–6.0?mg/dL (females), 2.0?mg/dL–6.0?mg/dL (males).

Main outcome measures: Primary study end point: prevalence and severity of anemia (hemoglobin ≤ 12?g/dL). Data further stratified by hemoglobin (≤ 12?g/dL, ≤ 10?g/dL).

Results: Primary etiologies of chronic kidney disease (5222 evaluable patients): diabetes (49.5%); hypertension (33.0%). Glomerular filtration rate: < 60?mL/min/1.73?m² for 97.7% of evaluable patients. Mean ± SD serum creatinine level: 2.2?mg/dL ± 0.9?mg/dL; 2.5?mg/dL ± 1.0?mg/dL for males, 2.0?mg/dL ± 0.8?mg/dL for females. Mean ± SD hemoglobin: 12.2?g/dL ± 1.6?g/dL (47.7% had hemoglobin ≤ 12?g/dL; 8.9% had hemoglobin ≤ 10?g/dL). Prevalence of anemia was strongly associated with declining glomerular filtration rate. Percentage of patients with hemoglobin ≤ 12?g/dL increased from 26.7% to 75.5% when glomerular filtration rate decreased from ≥ 60?mL/min/1.73?m² to < 15?mL/min/1.73?m². Prevalence of hemoglobin ≤ 10?g/dL increased substantially from 5.2% to 27.2% when glomerular filtration rate diminished from ≥ 60?mL/min/1.73?m² to < 15?mL/min/1.73?m². After controlling for other patient characteristics associated with increased prevalence of anemia, the prevalence odds ratio for hemoglobin ≤ 10?g/dL was 0.54 (0.49–0.60) and for hemoglobin ≤ 12?g/dL was 0.68 (0.65–0.72), with each 10-mL/min/1.73?m² increase in glomerular filtration rate. Predictors of anemia: diabetes, female sex, and race/ethnicity.

Conclusions: Anemia was present in 47.7% of 5222 predialysis patients with chronic kidney disease. Prevalence of anemia increased as kidney function decreased. Certain subgroups are at increased risk for anemia.     

慢性肾脏病患者血清脂肪细胞因子水平及其作用的研究

目的检测慢性肾脏病（CKD）患者血清脂联素（ADPN）、抵抗素（Res）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,探讨CKD患者血清脂肪细胞因子水平的变化及其作用。方法选择CKD患者104例,分为肾病组、肾炎组、肾衰非透析组、腹膜透析组和血液透析组。另设健康对照组。用ELISA方法检测上述各项指标,比较各组间的差别。结果①CKD患者血清ADPN水平在肾病组[（22.40±6.02）mg/L]、肾炎组[（12.41±4.01）mg/L]、肾衰非透析组[（15.88±4.94）mg/L]、腹膜透析组[（14.55±3.51）mg/L]和血液透析组[（14.26±4.54）mg/L]均显著升高（与对照组[（4.95±2.19）mg/L]相比,P＆lt;0.01）,并以肾病组升高为著;②患者的血清Res水平在肾衰非透析组[（9.95±2.65）μg/L]、腹膜透析组[（10.9±2.55）μg/L]和血液透析组[（10.52±4.77）μg/L]均显著升高（与对照组[（4.60±1.47）μg/L]和肾病组[（5.80±2.16）μg/L]、肾炎组[（5.57±1.24）μg/L]患者相比,P〈0．01）;③cKD患者的血清ADPN水平与Res、尿蛋白量呈正相关（P〈0．05）,与血白蛋白水平呈负相关（P〈O．01）;血清Res水平与TNF一α、hs-CRP、血肌酐呈正相关（P〈0．01）,与肾小球滤过率呈负相关（P〈0．01）。结论CKD患者的血清ADPN、Res水平显著升高,并与尿蛋白量、炎性因子和肾小球滤过率等因素有关。ADPN和Res在CKD患者动脉粥样硬化的启动和发展中可能起一定作用。     

早期慢性肾脏病患者维生素D缺乏和贫血的相关性研究

目的探讨早期慢性肾脏病患者中维生素D缺乏与贫血间的关系。方法采用横断面调查研究的方法。分别用放射免疫检测法及全自动生化分析仪检测我院195例早期慢性肾脏病患者血清25羟基维生素D和1,25二羟基维生素D及血红蛋白水平,并比较不同维生素D水平组间的平均血红蛋白浓度及贫血患病率。结果受试对象平均血红蛋白浓度与25羟基维生素D(r=0.2146,P<0.01)及1,25二羟基维生素D(r=0.2479,P<0.01)浓度呈正相关。25羟基维生素D和1,25二羟基维生素D缺乏组与正常组相比,贫血的患病率增高。分层研究发现重度维生素D缺乏组贫血程度及血红蛋白水平降低更为明显。结论维生素D轴(1,25二羟基维生素D及25羟基维生素D)缺乏与低血红蛋白水平及贫血患病率相关。