金雀异黄酮酊对去卵巢骨质疏松大鼠OPG/RANKL/RANK通路的影响

目的观察金雀异黄酮酊对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、血清骨代谢生物标志物以及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)和破骨细胞分化因子(receptor activator of NF-κB,RANKL)表达的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制。方法将30只3月龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和金雀异黄酮酊组,通过去卵巢法构建骨质疏松大鼠模型,给予金雀异黄酮酊外用喷涂,治疗8周后分别测定大鼠股骨骨密度,采用Elisa法检测血清骨碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)及血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)等骨代谢生物标志物,采用Western Blot法检测OPG和RANKL蛋白表达水平。结果与假手术组比较,去卵巢组大鼠子宫质量、血清雌激素水平、股骨骨密度、血钙、血磷和OPG蛋白表达水平均降低,而体质量、ALP、OC、S-CTX和RANKL蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);采用金雀异黄酮酊治疗8周后,与模型组比较,金雀异黄酮酊组体质量、ALP、OC、S-CTX和RANKL蛋白表达水平降低,而子宫质量、血清雌激素水平、股骨骨密度、血钙、血磷和OPG蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金雀异黄酮酊可调节骨代谢,显著提高骨质疏松大鼠的骨密度,可能与调控OPG/RANKL/RANK通路蛋白表达水平有关。     

中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折大鼠骨代谢及骨密度的影响

目的 观察中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折模型大鼠骨代谢及骨密度的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为基础组、模型组及治疗组各16只.基础组仅给予肌内注射生理盐水1 mg/kg,模型组和治疗组予肌内注射地塞米松1 mg/kg,1次/d,3次/周,用药8周建立糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）模型.第8周末对3组大鼠手术造成单侧股骨闭合性骨折,骨折处采用金属内固定,复制GIOP骨折模型.术后第2天开始治疗组中药复骨方药液灌胃,持续8周.检测大鼠血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）指标,采用双能X线吸收法（DXA）测量大鼠股骨骨密度.结果 骨折术前,模型组大鼠骨密度值为（0.219±0.013）g/cm2,基础组骨密度值为（0.283±0.015）g/cm2,模型组骨密度值明显低于基础组（t=12.8970,P＜0.05）.实验16周末,治疗组股骨全长骨骨密度为（0.265±0.014）g/cm2,高于模型组（t=9.8403,P＜0.05）.实验12周末,治疗组大鼠血清Ca为（2.35±0.19） mmol/L、P为（2.47±0.23） mmol/L、ALP为（196.74±25.38） U/L及BGP为（1.33±0.25） μg/L,与模型组比较均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 中药复骨方可显著提高GIOP骨折大鼠股骨骨密度,升高GIOP骨折大鼠血清Ca、P、ALP及BGP活性,促进骨形成,有助于GIOP骨折的愈合.     

2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢生化指标变化分析

目的分析2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢生化指标变化情况。方法选取该院收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为观察组,另选取该院同期收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为对照组。2组均采用全自动生化分析仪测定血钙（ca）、血磷（P）;采用放射免疫法测定骨钙素（BGP）,采用电化学发光法测碱性磷酸酶（ALP）和甲状旁腺素（PTH）。比较2组骨代谢生化指标水平。结果2组血ca、P、ALP水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组PTH水平高于对照组,BGP水平低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论对于有骨质疏松危险因素的糖尿病患者应及早进行骨密度测定,在治疗糖尿病的同时,应注意骨质疏松的预防和治疗。     

补肾活血方对骨质疏松大鼠血清骨密度及血清标志物的影响

目的：分析补肾活血方对骨质疏松大鼠腰椎骨矿物质密度和骨钙素（BGP）、碱性磷酸酶（AKP）、血清骨原交联及I型胶原N端前肽（ PINP）水平的影响。方法选择雌性SD大鼠60只,采用卵巢去势法复制骨质疏松大鼠动物模型。建模成功后按随机数字表法分为中药组、雌二醇组与对照组各20只。中药组：将补肾活血方煎煮,过滤,蒸发,浓缩,最终溶液浓度0．25g／ml,生药含量8．0g／ml,将药物补肾活血方按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药25g／（kg· d）,灌胃。连续灌胃12周。雌二醇组给予戊酸雌二醇片灌胃;对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃。12周后利用骨密度仪测量腰椎骨密度,酶联免疫吸附法测定放射免疫法测定骨钙素（ BGP）水平、全自动生化分析仪测定AKP、血清骨原交联、I型胶原N端前肽（ PINP）水平。结果治疗后,中药组与雌二醇组腰椎骨密度测量[（0．253±0．023）vs（0．247±0．014）g／cm2]差异无统计学意义（P＞0．05）。中药组与雌二醇组腰椎骨密度均明显高于对照组的（0．201±0．019）g／cm2,差异有统计学意义（P＜0．05）。手术前3组BGP、AKP、骨原交联及PINP水平比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。手术后中药组及雌二醇组的BGP水平高于手术前,AKP水平、骨原交联及PINP水平低于手术前,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。但中药组及雌二醇组BGP、AKP、骨原交联及PINP水平比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论补肾活血方含药血清能提高骨质疏松大鼠血清BGP水平,降低AKP、骨原交联及PINP水平,增加骨密度,抑制骨吸收,促进骨形成。     

杜仲叶总提取物治疗去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：研究杜仲叶总提取物对去势大鼠骨质疏松（osteoporosis,OP）模型的骨代谢调节作用机制。方法4月龄雌性SD大鼠32只,随机分成正常对照组（Control组,生理盐水灌胃）、去卵巢对照组（OP组,生理盐水灌胃）、雌二醇组（Estrogen组,雌二醇水溶液灌胃）、杜仲叶总提取物组（DZ组,杜仲叶总提物水溶液灌胃）。各组治疗3个月后,通过眼眶采血,测定血清中Ca2＋、P3＋和ALPase活力。并取大鼠的股骨和胫骨,用双能X线骨密度仪测定骨密度。结果血清中Ca2＋、P3＋和ALPase活力,DZ组与OP组比较,均有显著差异（P〈0.05）;股骨和胫骨BMD,DZ组与OP组比较,有显著差异（P〈0.05）。结论杜仲叶总提取物可以改善OP模型动物骨代谢,增加骨质疏松模型动物的骨密度,减少骨破坏,加强骨稳定,有效防治骨质疏松症。     

老年男性2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢生化指标探析

目的：探析老年男性2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢生化指标的变化。方法选取2013年4月-2014年4月医院收治的年龄≥65岁的男性2型糖尿病合并骨质疏松的50例患者为观察组,另选取50例年龄≥65岁的无骨质疏松的2型糖尿病男性患者为对照组,采用双能X线骨密度仪对2组患者的股骨颈及L1~L4腰椎的骨密度进行测定,并同时检测2组患者的空腹血磷、血钙、甲状旁腺激素（ PTH ）、血清骨钙素（ BGP ）、碱性磷酸酶（ ALP）和晨尿中脱氧吡啶啉（ DPD）的含量。结果观察组患者股骨颈的平均骨密度与腰椎的平均骨密度均明显低于对照组,差异有统计学意义（ P<0.05）。2组患者在血清磷（ P）、血清钙（ Ca）及碱性磷酸酶（ ALP）含量的差异无统计学意义（ P﹥0.05）。但观察组患者的甲状旁腺激素（ PTH）和晨尿中脱氧吡啶啉（ DPD）的含量明显高于对照组（ P<0.05）;观察组的血清骨钙素（ BGP）水平明显低于对照组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。结论2型糖尿病合并骨质疏松的老年男性患者其骨形成的能力降低,骨吸收功能亢进,在治疗2型糖尿病的过程中,应及时检测患者的骨密度,对于骨质疏松做到有效防治。     

阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的疗效观察

目的对阿仑膦酸钠治疗骨质疏松的疗效进行观察。方法85例骨质疏松症患者随机分为对照组和治疗组。对照组口服钙尔奇D,治疗组口服阿仑膦酸钠。用药3个月后检测骨密度和骨代谢生化指标。结果治疗组治疗后骨密度和骨代谢的各项生化指标值均高于治疗前,且高于对照组治疗后的各项指标值,比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症疗效肯定。     

阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的疗效观察

目的对阿仑膦酸钠治疗骨质疏松的疗效进行观察。方法85例骨质疏松症患者随机分为对照组和治疗组。对照组口服钙尔奇D,治疗组口服阿仑膦酸钠。用药3个月后检测骨密度和骨代谢生化指标。结果治疗组治疗后骨密度和骨代谢的各项生化指标值均高于治疗前,且高于对照组治疗后的各项指标值,比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症疗效肯定,     

淫羊藿总黄酮对大鼠实验性骨质疏松生化学指标的影响

目的　探讨淫羊藿总黄酮防治大鼠实验性骨质疏松症过程中骨代谢生化指标的变化及其意义。方法　采用维甲酸灌胃造成大鼠实验性骨质疏松症模型 ,检测灌服高、中、低 3种剂量的淫羊藿总黄酮后大鼠血清生化指标、尿生化指标、骨矿含量及骨密度指标的变化 ,并与模型组、正常对照组和阳性对照组进行比较。结果　 3个剂量组的血清E2 、T和BGP水平均高于模型组 ,尿Ca/Cr、DPD和血清PTH水平均低于模型组 ,股骨Ca、P和骨密度与正常对照组接近 ,与模型组差异有显著性。结论　淫羊藿总黄酮对维甲酸造成的大鼠骨质疏松症有明显的防治作用 ,骨代谢生化指标变化情况与骨密度的变化相一致 ,说明骨代谢生化指标对骨质疏松症的诊断和治疗具有重要意义     

壮骨颗粒对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响

目的探讨壮骨颗粒对原发性骨质疏松症的作用机制,为壮骨颗粒治疗骨质疏松症提供实验依据。方法建立6个月龄雌性SD大鼠卵巢摘除骨质疏松模型,模型成立后随机分为A组（假手术对照组）、B组（去卵巢对照组）、C组（钙尔奇-D组）、D组（壮骨颗粒组）,A、B组喂服生理盐水、C组喂服钙尔奇-D、D组喂服壮骨颗粒。喂药12周后处死取材,检测大鼠离体股骨骨密度和血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、雌二醇（E2）等的浓度。结果 A组大鼠毛皮颜色光泽,饮食、活动均正常;B组大鼠毛皮颜色无光泽,饮食量减少,活动次数降低,体重高于A组（P〈0.01）,与发生骨质疏松症时出现的脾肾阳虚标准相符;C、D组大鼠毛皮颜色光亮,饮食量增加,活动次数增多,体重高于A组（P〈0.05）。B组股骨骨密度及血清E2水平均显著低于A组（P〈0.05）,C、D组双侧骨密度水平显著高于B组（P〈0.05）。4组间的血清钙、磷水平差异无统计学意义（P〉0.05）;B组血清BGP测定结果显著高于A组（P〈0.05）,C、D组也明显高于A组（P〈0.01）,而与B组差异无统计学意义（P〉0.05）;C、D组血清ALP较A组明显升高（P〈0.01）。结论壮骨颗粒可以提高骨质疏松大鼠的骨密度及BGP、E2水平,增强成骨细胞活性,促进骨形成,抑制骨吸收。     

氟伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合的作用研究

目的探讨氟伐他汀对卵巢切除大鼠股骨干骨折愈合的作用。方法 6个月龄雌性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分为假手术组、双侧卵巢切除术组、假手术＋骨折＋生理盐水组、卵巢切除＋骨折＋生理盐水组、卵巢切除＋骨折＋氟伐他汀组。骨折组的大鼠均采用右股骨中断横形骨折,髓内针固定,氟伐他汀给药组采用大鼠灌胃10mg/（kg.d）。实施药物灌胃3个月后,处死大鼠,取样分析血清生化指标、骨密度以及骨形态,CR摄片观察各组骨折愈合情况,放射免疫分析法测血清BMP-2含量。结果与假手术组相比,卵巢切除使大鼠血清钙和碱性磷酸酶的含量降低,并且降低了骨密度,使骨形态恶化。两组间BMP-2表达量差异无统计学意义（P〉0.05）;与生理盐水灌胃组相比,氟伐他汀可以增加大鼠血清钙和碱性磷酸酶的含量,阻止骨密度的降低,并显著提高血清BMP-2表达水平。结论骨质疏松降低大鼠血清钙和碱性磷酸酶含量,降低骨折愈合质量,骨质疏松对骨折愈合过程的影响与BMP-2的表达无明显相关性;氟伐他汀对骨质疏松大鼠具有明显的促骨折愈合作用,而且与BMP-2的表达有显著相关性。     

骨元肽结肠溶胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的防治作用

目的探讨骨元肽结肠溶胶囊对去卵巢大鼠引起骨质疏松症的防治作用。方法采用切除大鼠双侧卵巢的方法建立大鼠骨质疏松症模型,以雌二醇(E2)作阳性对照,用放射免疫法检测大鼠血清中E2、骨钙素(BGP)、转化生长因子(TGF-β1);用生物化学的方法检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALK)、钙(Ca)、磷(P)和24h尿Ca、P,同时采用骨矿密度检测仪测定骨密度(BMD)。结果骨元肽结肠溶胶囊组可明显提高血清中E2、TGF-β,增加BMD,降低血清中ALK、BGP和24h尿Ca、P含量。结论骨元肽结肠溶胶囊具有提高雌激素作用,可有效抑制骨吸收,降低骨转化率,加强成骨细胞活性,增加骨密度。对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用。     

青娥丸对实验性骨质疏松代谢的调节作用

目的 :研究青娥丸对骨质疏松症 (OP)动物模型的骨代谢调节作用与作用机制。方法 :8只大鼠行假手术作为对照组 ;2 4只大鼠行去势法制作OP动物模型后分为OP组、雌二醇组和青娥丸组。检测血钙 (Ca)、血磷 (P)、血雌激素 (E)、碱性磷酸酶(ALP)、耐酒石酸盐酸性磷酸酶 (TRAP)和骨密度 (BMD)等指标。结果 :上述各项指标 ,青娥丸组与OP组的比较有显著性差异(P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :青娥丸治疗OP模型动物的骨质疏松效果显著     

阿仑膦酸钠联合辛伐他汀对骨质疏松骨折的影响

目的通过实验观察阿仑膦酸钠联合辛伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响。方法成年雌性SD大鼠50只,随机分为5组：（A）假手术对照组;（B）去势对照组;（C）去势阿仑膦酸钠组;（D）去势辛伐他汀组;（E）去势联合用药组。B、C、D、E组行双侧卵巢切除术,A组仅切除部分脂肪组织。8周后每组随机选取2只大鼠确认骨质疏松造模成功后,各组均行左侧股骨中段骨折,并使用克氏针髓内固定。骨折内固定术后予以下药物干预：A、B两组：生理盐水5mL／（kg·d）灌胃8周;C组：阿仑膦酸钠0．5mg／（kg·d）灌胃8周;D组：辛伐他汀20mg／（kg·d）灌胃8周;E组阿仑膦酸钠0．5mg/（kg·d）＋辛伐他汀20mg／（kg·d）灌胃8周。所有大鼠处死后收集血样和左侧股骨,进行血钙、磷、碱性磷酸酶含量、股骨X线骨密度及生物力学强度检测。结果卵巢去势组对比假手术对照组骨密度有明显减少,血清碱性磷酸酶水平升高,血钙、磷变化无统计学意义;使用阿仑膦酸钠及联合辛伐他汀治疗8周后,血钙、磷变化无统计学意义,碱性磷酸酶降低,股骨骨密度、生物力学功能获得改善,其中联合用药组更为明显,差异有统计学意义。结论阿仑膦酸钠有助于骨质疏松骨折愈合后生物力学功能的恢复,其中辛伐他汀可起到协同作用。     

强骨饮联合益生菌对大鼠骨质疏松性骨折的愈合作用

目的 研究强骨饮联合益生菌对大鼠骨质疏松性骨折的愈合作用。方法 将♂SD大鼠50只随机分成5组：一般骨折对照组、骨质疏松性骨折模型组、强骨饮组、益生菌组、强骨饮联合益生菌组,每组10只。骨质疏松性骨折模型组和所有治疗组均摘除双侧卵巢制备骨质疏松模型。6周后,每组制备右侧股骨干中段横行骨折模型。造模成功后即给予强骨饮组生药灌胃量102 g·kg^-1,益生菌组灌胃量12.5 g·kg^-1,未给药组灌胃等量生理盐水,每日1次,连续6周。骨密度扫描仪测定骨密度,Micro-CT扫描股骨相关参数,酶联免疫法测定大鼠血清骨源性碱性磷酸酶（bone alkalinephosphatase,BALP）、骨钙素（osteocalcin,OC）、I型胶原C端肽（type I procollagen carboxy-terminal propeptide,CTX-I）,生化仪测定钙浓度（Ca）。HE观察骨折骨痂组织病理变化。结果 与骨质疏松性骨折组比较,强骨饮组或益生菌组均可促进骨折愈合（增加骨小梁数量和骨密度）,增加骨形成参数（BALP和OC）和降低吸收参数（CTX-I）,而强骨饮联合益生菌组作用更明显。结论 益生菌和强骨饮均有促进骨质疏松性骨折愈合的治疗作用,联合用药效果更佳。     

接骨膏促进骨折愈合的实验研究

目的探讨中草药接骨膏促进大鼠骨折愈合的作用。方法选用健康雄性大鼠40只随机分为4组：正常组、模型组、接骨膏组和治疗组各10只。采用股骨骨缺损的方法复制大鼠骨折模型,连续给药21d。通过X线片检测骨痂和骨小梁的面积、密度和综合强度,并结合骨折愈合组织抗折力试验检测血清碱性磷酸酶活性和钙、磷水平的变化,观察中草药接骨膏对骨折愈合的促进作用。结果与模型组比较,接骨膏组的骨痂和骨小梁的面积、密度和综合强度、骨折愈合组织抗折力,血清碱性磷酸酶活性、钙、磷水平均升高差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论接骨膏对促进骨折愈合具有显著的作用。     

运动训练对去势后雌鼠骨密度及血清生化指标的影响

目的探讨运动训练对于预防绝经后骨质疏松的生物学作用。方法选取雌性SD大鼠45只,随机分为正常对照组、单纯去势组以及去势+运动训练组3组,正常对照组行假手术,剩余2组行卵巢切除术。正常对照组、单纯去势组自由活动,去势+运动训练组术后每日行跑步训练。术后12周分别做所有动物的骨组织病理学检测,测量腰椎骨密度以及血清中钙磷离子、碱性磷酸酶和骨钙素水平。结果腰椎骨密度测定显示正常对照组及去势+运动训练组明显高于单纯去势组;血清中生化指标检测显示正常对照组及去势+运动训练组钙离子、碱性磷酸酶和骨钙素水平均明显低于单纯去势组;腰椎椎体组织病理学检测显示去势+运动训练组骨小梁质量优于单纯去势组。结论运动对于预防和治疗绝经后骨质疏松有着很好的效果。     

黄柏小檗碱对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用

目的：研究黄柏小檗碱对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用.方法：去卵巢以建立大鼠骨质疏松症模型,将大鼠随机分为假手术组、去卵巢组,尼尔雌醇组及低（10 mg/kg）、中（30 mg/kg）、高（90 mg/kg）剂量黄柏小檗碱组进行实验,每组10只.12周后,以比色法测定其血清钙、磷的浓度和碱性磷酸酶的活性,竞争放射免疫法测定血清中骨钙素、降钙素、甲状旁腺素及雌二醇的浓度;双能X射线骨密度仪测定大鼠股骨干骺端的骨密度.结果：黄柏小檗碱能够增加去卵巢大鼠子宫重量、股骨干骺端的骨密度和血清无机磷含量;降低碱性磷酸酶活性和甲状旁腺素浓度,增加血清雌二醇、骨钙素、降钙素浓度.结论：黄柏小檗碱对去卵巢大鼠骨质疏松症具有防治作用,其机制可能是抑制骨吸收、促进骨形成,促进雌二醇和降钙素合成.     

Effect of Bixieqianggupian on experimental osteoporosis in rats

Objective To search the effects of Bixieqianggupian(BXQBP)on osteoporosis.Methods The experimental models of osteoporosis(OP)induced by ovariectomy(OVX),retinoic acid(RA)and dexamethasone(DXM)in rats were introduced in this study.In the same time,the influence on tibia fracture healing in rats was also observed.Moreover,the anti-inflammation effects and analgesia of BXQBP in mice and rats were also studied.Results The body weight gain induced by OVX was prevented obviously by administering BXQBP.And serum estradiol and bone gla protein(BGP)were examined by RIA,and results showed that estradiol increased and BGP decreased.Bone mineral density(BMD),bone mineral content(BMC)and bone mass of femur had increased,moreover,calcium content of bone(monitored by atomic absorption)had been improved significantly after BXQBP administration.Furthermore,biomechanical characters of bone were measured by three point bending test,and the anti-bend intensity and maximum bend strength increased remarkably.The alkaline phosphatese(ALP)decreased.And amount of urine calcium(Ca)and hydroxyproline(HOP)decreased obviously.However,effect on the proliferation of endometria was not obvious.The RA induced OP model.Compared with model,the BMD and BMC increased markedly in BXQBP rats(i.g.30 days).And bone mass and calcium content were increased.Then BGP and ALP decreased by administering BXQBP.The anti-band intensity and maximum bend strength increased evidently.And ejection of urine Ca and HOP decreased obviously.The bone trabecula became thinner,and arranged in disorder in OP rats,however,the status was reversed obviously by administrating BXQBP.The OP model also induced by DXM in rats:Effect against weight losing caused by DXM was observed in groups of three doses(i.g.12 weeks)of BXQBP.And BMD,BMC,bone mass and calcium content increased evidently.The results showed that the fracture healing had been enhanced obviously at three doses(i.g.40 days),callus growth was promoted and bone rigidity was reinforced.Moreover,BXQBP had the anti-inflammation and analgesia effects in mice and rats.Conclusions These results indicated that BXQBP had an obviously protective effect on osteoporosis in experimental animals,and promoted the fracture healing.     

黄芪多糖保护去卵巢大鼠成骨细胞功能活性的机制研究

目的　探讨黄芪多糖对去卵巢大鼠成骨细胞功能活性和核因子E2相关因子（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）/醌氧化还原酶1（NQO1）通路的影响。方法　双侧卵巢切除法构建骨质疏松大鼠模型并分为模型组、雌二醇（0.1 mg/kg）组、黄芪多糖组（20 mg/kg）、黄芪多糖（20 mg/kg）+全反式维甲酸（ARTA,7 mg/kg）组,另选健康大鼠作为假手术组（生理盐水灌胃）,每组15只,干预8周。采用X线小动物骨密度仪检测大鼠胫骨骨密度、骨矿量,三点弯曲法测定生物力学性质;分离各组大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）并诱导成骨细胞分化,MTT法检测成骨细胞活性,Bradford法检测碱性磷酸酶（ALP）活性,邻甲酚酞络合酮法测定钙沉积量,酶联免疫吸附试验检测骨成型蛋白2（BMP2）、骨钙素（BGP）、骨保护素（OPG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,Western blot检测Nrf2、HO-1和NQO1表达。结果　与假手术组相比,模型组骨密度、骨矿量、最大载量、断裂能、成骨细胞活性、ALP活性、钙沉积量和BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平降低,MDA水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,雌二醇组、黄芪多糖组大鼠骨密度、骨矿量、最大载量、断裂能、成骨细胞活性、ALP活性、钙沉积量及BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平均升高,MDA水平降低（P＜0.05）,而与黄芪多糖组比较,黄芪多糖+ARTA组大鼠上述指标变化趋势相反（P＜0.05）。结论　黄芪多糖可改善去卵巢大鼠成骨细胞功能,机制可能与激活Nrf2/HO-1/NQO1通路有关。