脑梗死大鼠MMP-9、TNF-α的动态变化及含植物雌激素中药复方的脑保护作用

目的 探讨基质金属蛋白酶9( MMP-9)、肿瘤坏死因子-a(TNF-α)在脑梗死损伤中的作用以及含植物雌激素中药复方的脑保护作用机制.方法 采用线拴法复制急性脑梗死动物模型,并于造模后6、12、24 h动态观察各组大鼠血清MMP-9、TNF-α含量变化.结果 各组大鼠血清MMP-9、TNF-α表达随着缺血时间的延长而逐步增加,并分别于缺血24h及12h达到高峰值.造模后各时段,去势组大鼠血清中MMP-9、TNF-a含量明显高于同时段正常组及去势加中药组(P＜0.05或P＜0.01).结论 含植物雌激素中药复方能通过降低MMP-9及TNF-α表达,减轻血脑屏障损伤,从而发挥脑保护作用.     

神经生长液对缺血性脑损伤的保护作用

目的观察神经生长液(NGD)对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察NGD对大鼠神经功能的恢复、血清总超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、梗死体积、病理组织损伤及细胞超微结构改变的影响。结果NGD能改善大鼠的神经功能评分,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量,减少梗死体积(P<0.05或0.01)。NGD能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注3d后的病理组织学损害及细胞超微结构改变。结论神经生长液对实验性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

脑脉通及其拆方对局灶性脑缺血大鼠自由基代谢和细胞因子的影响

目的从自由基代谢和细胞因子方面观察脑脉通及其拆方抗脑缺血损伤作用,探讨其抗脑缺血损伤的作用机制及其脑脉通组方配伍规律.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测各组大鼠脑缺血后神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积以及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和TNF-α、IL-1β、TGF-β水平.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死面积增加,神经功能障碍加重,脑组织含水量增加,IL-1、TNF水平和MDA含量增高,SOD活性降低;与模型组比较,尼莫地平组、脑脉通及各拆方组脑梗死面积、神经功能障碍、脑组织含水量,脑组织IL-1、TNF水平和MDA含量有不同程度降低,SOD活性和TGF-β水平有不同程度的升高,其中脑脉通组效果较显著.结论脑脉通及其拆方对脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其拮抗自由基损伤和调节细胞因子有关.     

温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响

目的 观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；缺血5min，再灌注5min，反复3次后缺血30min，再灌注120min建立心肌缺血预适应（IP）模型。检测大鼠灌胃14d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组（IP组）、再灌注损伤纽（IR组）、假性处理组血清MDA、SOD含量。结果 温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组，SOD高于IR组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 温阳通脉方预处理后，能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量，升高SOD含量，减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤，其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

碟脉灵注射液对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 探讨碟脉灵注射液对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法 应用大鼠结扎双侧颈总动脉造成实验性脑缺血模型,测定脑含水量、脑指数及脑组织自由基和Ca^2 水平,并观察血小板功能及血液流变学等指标。结果 碟脉灵注射液5、10、20g/kg均能明显减轻脑水肿,并具有抗血小板粘附、聚集及降低全血和血浆粘度作用,亦能明显降低缺血后脑组织丙二醛（MDA）含量,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论 碟脉灵注射液对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

缺碘与高碘大鼠甲状腺抗氧化能力的实验研究

目的 研究缺碘与高碘对鼠甲状腺抗氧化能力的影响,探讨自由基对甲状腺的损伤作用。方法 将Wistar大鼠随机分为3组：适碘组（NI）、高碘组（HI）、低碘组（LI）,观察喂养12周、24周大鼠甲状腺及全身抗氧化能力的改变。结果 低碘组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与同期适碘对照组比较无明显变化,丙二醛（MDA）在实验的第24周显著升高;甲状腺组织匀浆SOD、GSH-Px和MDA在12周和24周均明显升高;甲状腺生物膜SOD和MDA在12周和24周均明显高于同期适碘对照组。高碘组血清、组织匀浆及甲状腺生物膜SOD、GSH-Px和MDA在实验过程中均无明显改变。结论 碘缺乏可导致Wistar大鼠甲状腺组织过氧化损伤;而碘过多在本实验期间未表现出对甲状腺的明显损伤作用。     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的研究脑心通胶囊对拟血管性痴呆（VD）大鼠的学习记忆行为及超氧化物歧化酶（S（）D）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法选用纯系CD大鼠采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d。治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，并检测脑内SOD活性、MDA含量。结果与模型组比较，中药组和西药组均能提高Morris水迷宫成绩，提高SOD活力、降低MDA含量。反映中药组具有抗自由基损伤作用；与正常组相比，模型组脑组织的SOD活性显著下降，MDA含量显著增加，反映了自由基损伤明显，抗自由基损伤能力下降。结论脑心通胶囊可提高自由基清除酶的活力．减轻自由基损伤。     

缺血预处理对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肠缺血预处理（IPC）对缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用．探讨IPC在肠I／R损伤中的作用机制。方法对大鼠肠系膜上动脉进行4次循环的5min夹闭／Smin开放（即IPC），24h后实施缺血30min再灌注24h，制作I／R损伤模型。检测IPC后肠组织一氧化氮（NO）含量（以NO2^-／NO3^-代表）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量及观察肠肌间神经丛一氧化氮合成酶（NOS）阳性神经元的变化，检测血清NO及血浆二氨氧化酶（DAO）．采用Chiu评分法观察肠组织损伤情况。结果IPC后肠组织NO、SOD含量下降．而MDA含量明显升高，肠肌间丛NOS阳性神经元数明显降低，DAO水平明显降低，肠组织损伤程度明显减轻。结论IPC对I／R损伤有明显保护作用，其机理与灭活了氧自由基，降低NO含量有关。     

阿魏酸钠对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用

目的建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型，观察阿魏酸钠（SF）对大鼠肾脏是否具有保护作用，并初步探讨其机制。方法32只雄性Wistar大鼠，随机分为4组：①正常组，②假手术组，③模型组，④治疗组，测定各组血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及肾脏组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，观察肾功能变化、组织过氧化情况及机体抗氧化能力；光镜下观察肾脏组织形态学变化。结果模型组各项指标与假手术组相比有显著差异，说明模型制作成功。同时治疗组可明显降低SCr、BUN及MDA含量，并升高SOD水平，与模型组相比有显著性差异，而且肾脏组织的病理改变减轻。结论SF对大鼠肾脏IRI有保护作用，其机制可能与对抗自由基、抗脂质过氧化等作用有关。     

银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的临床观察

目的评价银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的临床效果及对血管内皮的保护和抗自由基作用。方法将60例急性脑梗死病人随机分为治疗组和对照组,治疗组予银杏达莫治疗,对照组予曲克芦丁（维脑路通）治疗,观察两组治疗前后一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量变化及神经功能缺损评分、日常生活活动量表（ADL）评分的变化。结果治疗组治疗14d后NO,ET,MDA的含量降低,SOD含量升高;神经功能缺损评分和ADL评分均下降。结论银杏达莫注射液能保护血管内皮功能,清除自由基,改善脑血液循环,减轻脑梗死病人神经功能缺损,提高病人独立生活能力。     

川芎生物碱对脑缺血-再灌注大鼠SOD、MDA、神经功能及脑梗死容积的影响

目的 研究川芎(CHX)生物碱对局灶性脑缺血-再灌注(I/R)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动物苏醒后神经功能、脑梗死容积的影响.方法 腹腔注射(ip)CHX生物碱50、100、200 mg/kg和生理盐水1 w后将其制成局灶性脑大鼠损伤模型,并检测血清中的SOD活性、MDA含量,神经功能损伤评分以及脑梗死容积的变化,同时与假手术组比较.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01).CHX 50 mg/kg组、CHX 100 mg/kg组、CHX 200 mg/kg组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高(P＜0.01),MDA含量均降低(P＜0.05),脑梗死容积明显缩小(P＜0.01);神经功能评分差异显著(P＜0.05).结论 CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑I/R后脑组织的损害.     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨补肾活血化痰方药对血管性痴呆大鼠的作用机制，为临床运用提供依据。方法：Wistar大鼠采取双侧颈总动脉持久结扎，复制慢性脑灌注不足模型，术后第3天取存活大鼠作穿梭箱实验，测定每只大鼠的潜伏期。凡潜伏期＞11．3s者均认为是血管性痴呆大鼠。在此基础上观察血管性痴呆大鼠学习记忆能力，测定血清及脑组织雪氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍，SOD活性显著下降，MDA含量明显升高，而经治疗后各灌药组MDA含量明显降低，SOD活性升高。结论：（1）补肾活血化痰方药能对血管性痴呆起防护作用，其机制可能是改善大脑局部的血循环，使神经细胞和神经胶质细胞能够得到充分的供血和供氧，减少梗死面积，减少毒性物质的释放和抗原的产生。（2）抗衰益智，提高SOD活性以及减少MDA的合成，提高下丘脑中单胺类神经递质水平，改善学习、记忆行为，抑制脑及全血胆碱酯酶的活性。     

老年大鼠脑缺血再灌注心肌组织ATP酶和自由基代谢的变化及其意义

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和青年对照组Ca^2 -ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。     

雌性大鼠抗氧化系统的增龄性变化及肉桂抗衰老作用的实验研究

研究了雌性大鼠抗氧比系统的增龄性变化和肉桂的抗衰老作用。结果表明：雌性大鼠血清总抗氧化能力（TAA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织Na＋、K＋－ATPase活性，在中年期以前随龄增加，中年期以后则随龄下降；肝细胞膜脂流动性（LFU）随龄呈降低趋势；脑脂褐素（LPF）和肝脏丙二醛（MDA）含量随龄明显增加。肉桂能提高老龄大鼠血清TAA及红细胞SOD活性，降低脑LPF和肝MDA含量，增加心肌Na＋，K＋－ATPase活性，改善肝细胞膜LFU；肉桂发挥抗衰老作用的最佳用药时间为30d。     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察复方刺五加注射液（CASI）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI2）及血栓素A2（TXA2）水平。结果CASI40、80mg/kg对心肌I/R损伤大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性,使血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论CASI对大鼠心肌I/R损伤具有明显保护作用,可能与其减少自由基对心肌的氧化损伤,增强抗氧化酶活性,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

狭叶红景天提取物抗衰老的实验研究

目的观察狭叶红景天抗衰老作用。方法狭叶红景天根茎醇提物按300、600mg／kg给老年大鼠连续灌胃30d，测血清丙二醛（MDA）含量，脑和肝组织脂褐质（Lf）含量及血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果狭叶红景天两剂量组均能明显降低老年大鼠血清MDA含量及脑和肝组织Ⅱ含量，明显提高血清SOE、GSH—Px活性。结论狭叶红景天可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用。     

壳寡糖对运动大鼠心肌组织保护作用的研究

目的: 研究壳寡糖(COS)对大负荷运动大鼠心肌组织的保护作用。方法: 将36只3月龄SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、耐力运动组和壳寡糖组,每组12只。耐力运动组和COS治疗组进行6周的跑台训练。24 h后处死大鼠,迅速取出心脏,在光镜和透射电镜下分别观察大鼠心肌组织的形态结构。测定心肌组织和血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,MDA含量采用TBA缩合比色法测定。结果: COS组大鼠心肌SOD活性（246.38±0.79）较运动组（138.61±1.17）显著增高（P<0.05）,而血清SOD活性（67.92±18.47）较运动组（98.79±16.10）显著降低（P<0.05）;心肌和血清MDA含量（3.64±0.19和4.50±0.74）均较运动组（6.87±0.34和7.86±0.46）显著降低（P<0.05）。COS治疗组大鼠心肌组织和血清中SOD的活性及MDA的含量与正常对照组比较差异无显著性。光镜下观察,运动组大鼠心肌细胞出现不同程度的水肿、变性和坏死;电镜下观察,耐力运动组大鼠心肌细胞损伤明显,肌原纤维模糊、断裂甚至坏死,线粒体肿胀等有形态学改变。COS治疗组大鼠心肌损伤的程度与耐力运动组比较明显减轻,而与正常对照组比较心肌组织的形态结构无明显变化。结论: 大负荷运动可导致大鼠心肌组织、血清抗氧化功能指标改变,心肌组织损伤。COS可提高大负荷运动大鼠心肌组织的抗氧化功能,维持心肌组织的正常形态结构。     

茶多酚对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用

目的研究茶多酚（tea polyphenols，TP）对D-半乳糖诱导的糖基化大鼠并发脑损害的干预作用。方法D-半乳糖（150mg&#183;kg-1&#183;d-1）腹腔注射给药造模8W，诱导形成糖基化大鼠，并在造模第3周时分为模型组，氨基胍组，茶多酚高、中、低剂量后，灌胃给药6W。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物（AGEs）含量；脑组织中AGEs含量、SOD活性和MDA含量及脑神经细胞内钙离子水平，透射电镜观察海马神经细胞线粒体的变化。结果茶多酚高、中剂量组能明显降低模型大鼠红细胞醛糖还原酶活性，抑制糖化产物的形成，降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量，提高SOD活性，降低MDA含量，保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论茶多酚具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应，并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。     

松花粉对亚急性衰老模型大鼠抗衰老作用的实验研究

目的通过对亚急性衰老大鼠模型血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（T-AOC）的测定，观察大鼠精子数量、活动度和存活率的变化，从而探讨松花粉的抗衰老作用。方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型，采用生物化学方法检测了各实验组血清中SOD、MDA、GSH—Px和T—AOC的含量；观察了大鼠精子数量、活动度和存活率的变化。结果D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组SOD活力、GSH—Px活力和T—AOC均明显下降，MDA含量明显上升，与正常对照组比较差异显著（P〈0．01）；而经松花粉给药后SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC三者均有显著提高，MDA含量明显下降；松花粉可提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠精子的数量、活动度和存活率。结论松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力，提高精子的数量、活动度和存活率，具有延缓衰老的作用。     

中药降血脂及抗衰老作用的实验研究

目的 观察降血脂中药降血脂和抗衰老作用的效果。方法 以高脂锔料制造中老年大鼠高血脂模型,灌服中药汁30d,测试血清中血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL－C）、睾酮（T）、肝中SOD、LPO和脑中B－MAO活性变化。结果 降血脂中药能全面改善血清、肝和脑组织的生化指标。结论 降血脂中药能降低高血脂并具有抗衰老作用。