食品致敏性评价啮齿类动物模型研究——C3H/HeJ小鼠动物模型

目的研究C3H/HeJ小鼠作为食品致敏性评价动物模型的可行性,探讨不同致敏途径适当的致敏周期以及辅助性T淋巴细胞因子的变化。方法通过经口灌胃及腹腔注射两种途径给予雌性C3H/HeJ小鼠致敏蛋白——卵清蛋白(OVA),共35天。分别在第14、28、35天内眦取血分离血清,测定OVA特异性IgE。于第35天取脾脏,荧光实时定量PCR检测Th2型细胞因子IL-4及Th1型细胞因子IFN-γ的mRNA表达水平。结果与阴性对照组相比,经口灌胃OVA组小鼠第28和35天血清中OVA特异性IgE浓度显著升高(P0.05);腹腔注射OVA+Al(OH)3组小鼠第14、28和35天血清中OVA特异性IgE浓度显著升高(P0.05)。与阴性对照组相比,OVA组与OVA+Al(OH)3组小鼠细胞因子IL-4的表达水平均显著升高;细胞因子IFN-γ的mRNA表达水平均显著降低。结论C3H/HeJ小鼠可以作为食品致敏性评价动物模型,经口灌胃途径及腹腔注射途径的最佳致敏周期分别为14天和28天。     

舌下特异性免疫治疗对过敏性哮喘患儿Th1／Th2细胞因子平衡的调控

目的探讨舌下特异性免疫治疗（SLIT）对过敏性哮喘患儿Th1／Th2细胞因子之间的平衡以及血清IgE水平调控的作用。方法选择粉尘螨变应原皮试阳性的过敏性哮喘患儿95例，随机分为治疗组（SLIT）及对照组，在研究前后分别取血，测定IFN-γ、IL-2、IL-4的表达及血清IgE水平。结果SLIT组Th1细胞因子IFN-γ、IL-2表达分别增加了30．76％、33．23％，而Th2细胞因子IL-4及血清IgE的水平分别减少了31．07％、33．60％；与对照组相比各种细胞因子表达的差异有统计学意义。结论SLIT对于过敏性哮喘，可显著纠正Th1／Th2表达细胞因子功能的失衡，减轻患者的变态反应性炎症。     

皮肤暴露邻苯二甲酸二丁酯对小鼠过敏性哮喘的影响

目的 探究皮肤暴露邻苯二甲酸二丁酯(Dibutyl phthalate,DBP)对过敏性哮喘的影响.方法 30只Balb/c雄性小鼠随机分为5组:(1)对照组;(2) Ovalbumin (OVA)致敏组;(3)4 mg/kg/d DBP+ OVA组;(4) 40 mg/kg/d DBP+ OVA组;(5)400 mg/kg/d DBP+ OVA组.第1～5组小鼠每天皮肤暴露于生理盐水或不同浓度的DBP,连续28 d.第2～5组小鼠分别在实验的11、18及25 d腹腔注射OVA致敏液,并且在第29～35 d进行每日一次每次30 min的OVA(1％)雾化,构建小鼠过敏性哮喘模型.第36 d处死实验小鼠,取肺组织和血清,使用ELISA法检测肺组织中的白介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和血清中的免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)含量.同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化.结果 与过敏性小鼠模型组相比,DBP皮肤暴露会提高肺组织中IL-4和血清中IgE的含量,具有统计学意义(P＜0.01).同时,会显著的加重小鼠肺组织的气道重塑和炎性细胞浸润等病理学变化.结论 长期皮肤暴露于DBP(＞4 mg/kg/d)会诱导小鼠产生过敏性体制,加重过敏原诱导过敏性哮喘.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的观察CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法将卵白蛋白（OVA）免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞过继转移给哮喘大鼠,然后观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数及分类,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5和IFN-1及血清OVA特异性IgE含量,HE染色观察肺组织的病理改变。结果与哮喘组比较,过继转移CD4^＋CD25^＋Treg细胞后哮喘大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞百分率降低（P〈0．05）,嗜酸性粒细胞（Eos）百分率明显降低（P〈0．01）;BALF中IL4和IL-5含量明显降低,IFN-1含量明显升高,血清OVA特异性IgE含量明显降低（P〈0．05）;气道炎症明显减轻。结论过继转移OVA免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞可以明显抑制哮喘的慢性气道炎症。     

鸡卵蛋白致敏小鼠TH1/TH2平衡的变化及其减毒活菌卡介苗干预的影响

目的研究鸡卵蛋白(OVA)致敏小鼠体内TH1/TH2平衡的变化,探讨减毒活菌卡介苗(BCG)对其的影响以及作用机制. 方法所有实验小鼠被分为OVA致敏组(组1)、OVA致敏+BCG干预组(组2)及正常对照小组(组3),每组8只.第一组小鼠于第0天给予OVA10mg腹腔注射致敏.第二组小鼠在给予OVA腹腔注射的同时皮下注射BCG干预.第三组小鼠在第0天腹腔注射生理盐水对照.全部实验小鼠于第14天处死,行支气管肺泡灌洗术(BAL),测定肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)的个数.开腹取脾,制备脾单细胞悬液并培养48h,收集上清液.Elisa法测定上清液中的IL-4、IFN-γ的含量.结果致敏组小鼠BALF中的细胞总数较正常对照组增高,给予BCG干预后细胞总数与致敏组相比无明显变化.三组小鼠BALF中均未发现EOS. 与正常对照组相比,致敏组脾细胞培养上清液中的IL-4水平增高、IFN-γ水平降低.经BCG干预后能提升IFN-γ水平,同时降低IL-4水平.结论致敏小鼠体内TH2细胞功能亢进.BCG干预后可以上调TH1细胞应答.     

互隔交链孢霉诱导小鼠气道变态反应性炎症动物模型的构建

目的研究使用互隔交链孢霉孢子构建C57BL/6小鼠肺部变态反应性炎症模型的方法。方法模型组、阳性对照组和阴性对照组各12只小鼠。模型组以互隔交链孢霉孢子悬液致敏和激发小鼠,分别于第0、5、10天腹腔注射霉菌孢子悬液,第14天开始连续4天鼻滴霉菌孢子悬液。阳性对照组以鸡卵蛋白(OVA)代替霉菌孢子,阴性对照组以磷酸缓冲液(PBS)代替霉菌孢子。进行肺组织病理检查,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数分类和总蛋白浓度测定,ELISA测定BALF中的白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)及血浆中的总IgE和特异性IgE,测定小鼠气道阻力。结果模型组和阳性对照组可见明显炎症细胞浸润,特别是嗜酸性粒细胞,而阴性对照组则未见。BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例较阴性对照组明显升高(P<0.05);BALF上清中IL-4、总蛋白水平较阴性对照组明显升高(P<0.05),IFN-γ水平较阴性对照组降低(P<0.05)。血浆中总IgE和特异性IgE较阴性对照组明显升高(P<0.05)。小鼠气道阻力较阴性对照相比有明显升高(P<0.05)。结论使用互隔交链孢霉孢子致敏和激发C57BL/6小鼠成功的建立了小鼠气道变态反应性炎症模型。     

Research on Allergenicity of Major Allergen Group Ⅰ from Dermatophagoides farinae Expressed in Tobacco

目的 探讨烟草表达的粉尘螨Ⅰ类变应原重组蛋白对小鼠的致敏性.方法 40只BALB/c小鼠随机分为4组,分别为PBS阴性对照组、卵白蛋白阳性对照组、原核表达Der f1(pDer f1)组、烟草表达Der f1(tDerf1)组,各组小鼠分别于第0、7、14天腹腔注射,PBS组给予PBS,其余3组分别用卵白蛋白、pDer f1、tDerf1致敏,第21天起连续7d雾化吸入激发,24h后处死.通过肺组织病理切片观察小鼠肺部炎症,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行总细胞及分类计数,以ELISA法检测BALF、脾细胞培养上清(SCCS)的特异性细胞因子IL-2、IL-4、IL-5、IL-17和IFN-γ和血清中变应原特异性IgE、IgG1及IgG2a抗体浓度.结果 PBS组小鼠肺部未见明显病理改变,卵白蛋白、pDer f1、tDer f1组小鼠肺部出现明显的炎症.tDer f1组小鼠BALF中的细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、抗原特异性细胞因子IL-4、IL-5、IL-17和SCCS中IL-4、IL-5、IL-17均明显高于阴性对照组(P＜0.01),而与阳性对照组相比无统计学意义;tDer f1组小鼠BALF和SCCS中IL-2、IFN-γ均低于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);卵白蛋白、pDer f1、tDerf1组特异性IgE和IgG1抗体水平均高于PBS组(P＜0.01).结论 从烟草中表达的重组Derf1蛋白对小鼠具有致敏作用,其可作为变应原进一步研究.     

女性不孕患者沙眼衣原体感染与外周血Thl/Th2细胞因子表达水平的检测

目的:探讨女性不孕患者沙眼衣原体(CT)感染与外周血Th1/Th2细胞因子表达水平.方法:采用荧光定量PCR法检测不孕不育患者及健康对照者官颈分泌物中CT感染情况;用刺激物刺激细胞,增加细胞内细胞因子的表达,再加入荧光标记的特异性抗细胞因子单克隆抗体,流式细胞仪检测特异性细胞因子表达水平.结果:不孕不育患者CT感染率显著高于对照组(P<0.01),女性不孕患者Th1型细胞因子自细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);而Th2型细胞凶子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)表达水平较对照组显著降低,而白细胞介素-10(IL-10)表达水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:女性不孕不育与CT感染密切相关,且CT感染可产生Th1/Th2平衡失调,免疫抑制性细胞因子IL-10表达增高,从而导致CT持续慢性感染,进一步加重不孕不育.     

卡介苗对啮齿类脑型疟疾保护作用

目的 探讨卡介苗(BCG)对啮齿类脑型疟疾(CM)的免疫保护效应.方法 以伯氏疟原虫感染C57BL/6小鼠,3d后接种BCG冻干粉(实验组),同时以未接种BCG的感染鼠为对照组,动态观察2组小鼠原虫血症水平和生存率;流式细胞术检测感染后第0、5、8d小鼠脾细胞中CD4+ CD69+T细胞和CD4+ CD25+ Foxp3+Treg的百分率;ELISA方法检测脾细胞培养上清中细胞因子水平.结果 实验组小鼠原虫血症从第9d开始逐渐增高,66.7％的小鼠一直存活到感染后第20 d;而对照组小鼠全部于感染后8～10d死于CM;感染后第5和第8d,实验组活化性T细胞百分数分别为15.45％和11.47％,IFN-Υ水平分别为550.24和407.46 pg/mL,均明显低于对照组的17.74％和15.42％、709.48和600.37 pg/mL(均P＜0.05):而调节性T细胞百分率分别为10.03％和15.18％,IL-10水平分别为930.48和265.87 pg/mL,均明显高于对照组的7.09％和11.77％、603.3和116.27 pg/mL(均P＜0.05).结论 BCG可通过下调炎性反应强度降低CM发生率并延长宿主存活期.     

影响子代哮喘发生的小鼠孕期多环芳烃暴露模型的构建

目的建立小鼠孕期暴露于多环芳烃混合物的模型,明确多环芳烃是否加重子代哮喘小鼠肺部气道炎症反应。方法采用滴鼻方式对怀孕小鼠进行多环芳烃混合物暴露,并用超高效液相色谱串联质谱法测定孕鼠尿液中多环芳烃羟基代谢物1-羟基芘(1-OHP)的含量;对子代小鼠用致敏原卵清蛋白(OVA)致敏,通过观察子代小鼠肺组织病理形态学变化,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数量,测定BALF中炎症相关细胞因子IL-4以及血清中卵清蛋白特异性IgE抗体的表达。结果多环芳烃暴露孕鼠尿中1-OHP含量为8.28μmol/mol肌酐,验证了多环芳烃孕期暴露的有效性。与对照组子代小鼠相比,哮喘组和多环芳烃暴露哮喘组BALF中炎性细胞明显增多,支气管局部黏膜上皮受损脱落,管壁各层充血及水肿,周围大量炎性细胞浸润,气道壁杯状细胞增生,BALF中IL-4以及血清中总Ig E明显增高。结论通过滴鼻给药的方法成功构建了影响子代哮喘发生的小鼠孕期多环芳烃暴露模型。     

胆红素对脐血Th1/Th2功能状态的影响

[目的]探讨胆红素对足月新生儿脐血Th1/Th2（T-helper typel/T-helper type2）功能状态的影响.[方法]收集并分离21例正常足月新生儿脐血单个核细胞（cord blood mononuclear cells,CBMC）,分别置于含有不同浓度胆红素（0、60、90、120 mg/L）的牛血清白蛋白溶液中进行预先孵育,洗涤后经植物血凝素-P（phytohemagglutinin-P,PHA-P）刺激培养48 h,采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测培养上清液中自细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）及干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）水平. [结果]①经PHA-P诱生的IFN-γ水平120 mg/L组明显低于60 mg/L组、0mg/L组（Q=38.17、41.95,P＜0.01）,90 mg/L组亦明显低于60 mg/L组、0 mg/L组（Q=35.95、39.73,P＜0.01）,120 mg/L组与90 mg/L组比较,差异无显著性（Q=2.21,P＞0.05）,60 mg/L组低于0 mg/L组,差异有显著性（Q=3.78,P＜0.05）.②各组培养上清液中IL-4产生水平差异无显著性（P＞0.05）.[结论]生理性黄疸状态下胆红素水平≥60 mg/L时可进一步加重新生儿时期的Th1/Th2失衡状态.     

宫颈感染人乳头瘤病毒-16患者血清锌、白细胞介素-2,-10的相关性分析

目的观察宫颈感染人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)-16患者血清锌、白细胞介素(interleukin,IL)-2,-10水平变化,并探讨其临床意义。方法选取2009年3月至2010年3月,73例在本院确诊感染高危型人乳头瘤病毒(high risk human papilloma virus,HR-HPV)-16宫颈病变患者为研究对象,其中宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅰ级为19例(CINⅠ组)、CINⅡ级为21例(CINⅡ组)、CINⅢ级为18例(CINⅢ组)及宫颈癌为15例(宫颈癌组);同时,选取慢性宫颈炎患者纳入对照组(n=30),其人乳头瘤病毒检测均呈阴性(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,并得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。5组患者年龄、其他肿瘤及免疫性疾病等病史与其他内科疾病史等比较,差异无显著意义(P>0.05)。采用原子吸收光谱法测定血清锌含量,采用ELISA法测定血清白细胞介素-2,-10含量。结果①血清锌、白细胞介素-2含量在CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组之间比较,差异有显著意义(P<0.05);CINⅠ组及对照组比较,差异无显著意义(P>0.05)。血清白细胞介素-10含量在CINⅠ组、CINⅡ组和对照组间比较,差异无显著意义(P>0.05);在CINⅢ组、CINⅠ组与对照组间比较,差异无显著意义(P>0.05);在CINⅢ组与CINⅡ组间比较,差异有显著意义(P<0.05)。②血清白细胞介素-2与血清锌含量呈正相关(r=0.69,P=0.00),血清白细胞介素-10与血清锌含量无明显相关性(r=-0.19,P=0.051)。结论高危型人乳头瘤病毒感染的宫颈高级别病变患者发生Th1/Th2漂移,锌缺乏可能参与该变化。     

新利尿合剂对子痫前期患者Th1/Th2比率的影响

目的:探讨新利尿合剂(多巴胺、酚妥拉明、速尿及硫酸镁)治疗子痫前期的机理。方法:采用流式细胞技术分别测定24例使用新利尿合剂治疗的子痫前期患者(新利尿合剂组)、20例使用硫酸镁治疗的子痫前期患者(硫酸镁组)以及21例正常妊娠妇女(正常妊娠组)Th1、Th2细胞百分比和Th1/Th2比率,同时测量各组受试者血压、肝、肾功能。结果:①新利尿合剂组和硫酸镁组治疗后Th1细胞、Th1/Th2比率均降低(P<0.05),新利尿合剂组较硫酸镁组降低明显(P<0.05),但均未降至正常妊娠状态(P<0.05)。②新利尿合剂组和硫酸镁组治疗后Th2细胞比率无明显变化(P>0.05)。③用药后新利尿合剂组的血压较硫酸镁组有显著下降(P<0.05),肝、肾功能明显好转(P<0.05),但未完全恢复正常妊娠状态(P<0.05)。结论:使用新利尿合剂治疗可以改变Th1细胞与Th1/Th2比率,可以促进子痫前期患者体内Th1/Th2比率趋于平衡,是临床上治疗子痫前期的一种有效、可行的方法。     

桑叶和鸭跖草对人TH1、TH2细胞IFN-γ、IL-4水平影响的体外实验研究

目的用体外实验观察中药桑叶、鸭跖草对正常人外周血Th1、Th2细胞IFN-γ、IL-4水平的影响.方法选取健康献血员30名无菌采集静脉抗凝血,用淋巴细胞分离液分离外周血单核细胞(PBMC),并调成1×106/ml浓度加PHA-P10 μg/ml.分二组,分别加入含中药桑叶、鸭跖草的小鼠血清及不含药小鼠血清(对照),置5%CO2细胞培养箱37℃孵育48h,取上清液川流式细胞术检测IFN-γ、IL-4水平.结果正常人外周血单核细胞Th1/Th2处于动态平衡;桑叶组Th1、Th2细胞的IFN-γ、IL-4水平明显升高,与对照组相比P＜0.05;鸭跖草组Th1、Th2细胞的两类细胞因子水平虽有所上升,但与对照纽相比不显著(P＞0.05).结论中药桑叶具有提高正常人Th1、Th2细胞的IFN-γ、IL-4水平,鸭跖草的作用不明显.     

Th相关细胞因子与乙型、丙型肝炎

乙型、丙型肝炎的发病及转归与其细胞免疫机制有很密切的关系,参与细胞免疫的细胞主要有T淋巴细胞和抗原提呈细胞,它们通过一系列细胞因子和受体的网络实现细胞免疫的调节功能。这些细胞因子与近年发现的Th1/Th2细胞亚型密切相关,细胞因子分泌的变化引起Th1/Th2亚型的转换,对病毒性肝炎的发病和转归起决定性作用。细胞因子分泌异常介导HBV、HCV对组织细胞的损伤,引起病毒清除障碍和疾病慢性化,也为治疗提供新靶点。本文将介绍这些Th1/Th2类细胞相关细胞因子在乙型、丙型肝炎发病机制各个环节中的研究进展。     

辅助性T细胞亚群失衡与结核病的关系

目的通过检测结核病患者外周血和局部病灶的辅助性T细胞亚群细胞因子的表达,探讨结核病患者的免疫失衡.方法收集活动性结核病患者20例,其中肺结核15例,淋巴结结核5例;同时选取正常对照组15例.应用流式细胞仪在单个核细胞水平检测结核病患者外周血和局部病灶Th细胞内的细胞因子.结果结核病组20例外周血中Th1细胞较正常对照组普遍偏低(P=0.000),而Th2细胞较正常对照组无显著性差异(P＞0.05).其中5例淋巴结结核患者淋巴结活检标本中的Th1、Th2细胞和正常对照组相比均无显著性差异(P＞0.05),和其外周血相比均有显著性差异(P＜0.05).结论结核病的发生、发展与Th细胞亚群的失衡有密切关系,主要表现为Th1细胞数量低下.结核患者的Th1细胞低下主要表现在外周血,而局部病灶中的Th1细胞并未减少.在外周血Th1细胞低下的同时有Th2细胞的增加.     

Th1/Th2平衡调节与哮喘的免疫治疗

自从20世纪中以来,支气管哮喘的严重性和流行性呈明显上升趋势[1]. 近年来的研究认为辅助性T淋巴细胞两种亚型TH1,TH2的失衡是哮喘发病最重要的免疫学机制[2].1986年,Mosmann 等[3]发现小鼠的CD4 T细胞按产生细胞因子的类型和生物学功能,可分为Th1和Th2两种类型.之后,Maggi等[4]发现,人类也有类似小鼠的Th1和Th2亚群.Th1和Th2之间存在着交互调节的关系,即,Th1/Th2功能平衡.     

乙肝病毒宫内感染与脐血Th1/Th2细胞亚群体外活化的研究

目的:观察乙肝病毒宫内感染新生儿脐血单个核细胞Th1/Th2活化后的功能状态。方法:19例宫内感染新生儿和15例正常新生儿,出生时取脐血抗凝,用梯度离心法分离出单个核细胞,以植物血凝素(PHA)及HBsAg作为刺激物,培养后收获细胞,以CD4-FITC/IFN-γ-PE、IL-4-PE、IgG1-PE标记,FACS流式细胞仪进行测定。结果:PHA刺激下,宫内感染组及正常对照组IFN-γ、IL-4比较,无统计学差异;HBsAg刺激时,两组间IFN-γ有统计学差异(t=2.12,P<0.05);IL-4比较,无统计学意义。结论:在HBsAg刺激下,IFN-γ表达不足,提示宫内感染组存在特异性免疫耐受,Th1水平的提高在控制乙肝病毒感染中起重要作用。     

碘对实验性自身免疫性甲状腺炎Th1/Th2型细胞因子表达的影响

目的　研究不同碘水平饮食对实验性自身免疫性甲状腺炎 (EAT)大鼠甲状腺的Th1型细胞因子IFN -γ和Th2型细胞因子IL - 10表达的影响 ,进一步探讨碘在自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)发病中的作用机理。方法　雌性Lewis大鼠用低碘饲料和含不同浓度的KI水喂养 ,即分为低碘 (LI)、适碘 (NI)和高碘 (HI)组。EAT诱发组用Wis tar大鼠Tg免疫 ,诱发EAT的形成 ,观察大鼠甲状腺病理改变、血清中Tg自身抗体水平和甲状腺IFN -γ和IL -10mRNA的表达水平。结果　 (1)EAT诱发的HI组大鼠甲状腺炎细胞浸润明显 ,接近重度炎症 ,NI组大鼠甲状腺为近炎症恢复期 ,而LI组呈轻度炎症。 (2 )EAT诱发组的HI、NI和LI大鼠血清中抗Tg自身抗体平均水平明显高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 1。 (3)EAT诱发组中的HI组大鼠甲状腺IFN -γ和IL - 10mRNA的表达 ,均明显高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 5。NI组大鼠甲状腺IL - 10mRNA和LI组甲状腺IFN -γmRNA的表达均高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 5。结论　EAT诱发组中的HI组大鼠甲状腺有较高水平的IFN -γ和IL - 10mRNA的表达 ,出现明显炎症和抗炎症反应 ;NI组大鼠仅Th2型细胞因子IL - 10较高水平表达 ,甲状腺炎症处于恢复期 ;LI组大鼠有较高水平IFN -γ的表达 ,甲状腺炎症反应较轻 ,其病程发展缓慢     

早期教育与婴儿外周血Th1,Th2细胞水平的研究

目的:探讨早期教育后婴儿外周血Th1,Th2细胞数水平。方法:采用流式细胞分析方法检测150例早期教育组婴儿和150例正常对照组婴儿外周血中Th1,Th2细胞水平。结果:早教组Th1,Th2细胞水平与正常对照组相比有显著差异(P<0.001)。结论:早期教育可提高婴儿外周血Th1,Th2细胞数水平。