阿米替林对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中氨基酸类神经递质的影响

 目的通过观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮质氨基酸类神经递质的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阿米替林高、中、低剂量组及尼莫地平阳性对照组。术前采用腹腔注射给药,假手术组及缺血再灌注模型组给予等量的生理盐水。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用Longa法进行神经功能缺损评分;高效液相色谱法测定大鼠大脑皮质中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)的含量,并计算兴奋毒性指数(EI)的变化。结果缺血1 h再灌注2 h后,与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、GABA、Gly、Tau的含量及EI值均显著增加(P<0.01或P<0.05);与缺血再灌注模型组相比,阿米替林组及尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、Gly含量均明显降低,GABA、Tau有所增加,EI值明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论阿米替林对局灶性脑缺血再灌注引起损伤的神经具有保护作用。其机制可能与其抑制兴奋性氨基酸的堆积,稳定兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸递质的平衡有关。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注过程中体感诱发电位P1-N1、N1-P2峰峰值变化的影响

目的研究大鼠脑缺血及再灌注过程中体感诱发电位的动态变化,以及电针干预对这一动态变化的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假缺血组、假缺血＋电针组、模型组、模型＋电针组;线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,缺血90 min,再灌注225 min;电针大鼠风池穴20 min,停止10 min,再电针20 min;各组分别于处理前、术后30 min、术后60 min、再灌注期间及实验结束时检测大鼠体感诱发电位;分析P1-N1、N1-P2峰峰值。结果正常组、假缺血组和假缺血＋电针组大鼠P1-N1、N1-P2峰峰值变化在监测时段内没有显著差异。模型组、模型＋电针组缺血30 min P1-N1、N1-P2峰峰值出现明显下降;缺血60 min时该峰峰值出现明显恢复;缺血90 min拔出栓线血液再灌注后,模型组P1-N1、N1-P2峰峰值再次出现明显下降,并延续到实验结束;模型＋电针组再灌注的同时给予电针干预,P1-N1、N1-P2峰峰值逐渐恢复至正常水平。结论大鼠脑缺血-再灌注过程中P1-N1、N1-P2峰峰值出现＂降低-恢复-再降低＂的动态变化,电针风池穴可特异性地逆转再灌注P1-N1、N1-P2峰峰值降低。     

Effects of acupuncture pretreatment on ischemic cardiac muscle cell apoptosis and gene expression in ischemia-reperfusion rats

目的：针灸预处理对缺血心肌具有保护作用。通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及HSP70mRNA表达的影响,探讨针刺预处理的心肌保护机制。方法：64只Wistar大鼠随机分为8组,即正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手捻针预处理日1次组,电针预处理日1次组,手捻针预处理日2次组,电针预处理日2次组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,采用原位杂交法测定心肌HSP70mRNA的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：与正常对照组、假手术组比较,缺血再灌注组细胞凋亡增加,HSP70mRNA表达增加;与缺血再灌注组比较,针刺预处理使心肌细胞凋亡减少、HSP70mRNA表达增加,且针刺预处理日2次组作用强于针刺预处理日1次组和缺血预处理组。结论：针刺预处理能够抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,上调心肌HSP70mRNA的表达。针刺预处理每日2次的作用强于针刺预处理每日1次。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

辛伐他汀通过上调血红素氧合酶-1减少肾脏缺血再灌注损伤

目的:探讨辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其作用机制。方法:30只雄性SD大鼠分成3组,治疗组术前连续3 d给予辛伐他汀10 mg·kg-1·d-1 ig,模型组和假手术组术前3 d生理盐水ig。治疗组与模型组大鼠左肾肾蒂夹闭45 min以诱导缺血再灌注损伤,并将右肾切除。假手术组仅行右肾切除术。术前和术后24 h取血;术后24 h处死大鼠,检测血清肌酐水平,了解肾脏功能及受损情况,观察肾组织病理改变,运用蛋白免疫印迹方法检测血红素氧合酶-1(HO-1)的表达水平,运用免疫组化方法对HO-1和ED-1阳性巨噬细胞进行定位。结果:治疗组和模型组相比,血清肌酐水平、肾损伤明显降低(P<0.05),肾组织中HO-1表达明显增加(P<0.05),表达HO-1的大部来自浸润的单核/巨噬细胞。结论:辛伐他汀能正向调节肾组织中HO-1的表达,从而发挥其抗炎作用,减轻肾组织损伤。     

电针对D-半乳糖所致空间记忆障碍大鼠海马氨基酸递质改变的影响

目的观察电针对D-半乳糖所致大鼠空间学习记忆障碍的影响,从氨基酸递质含量改变探讨电针作用机制。方法将24只大鼠随机分成三组:正常对照组(n=8),模型组(n=8),电针组(n=8);应用反相高效液相法对各组大鼠海马5种氨基酸递质进行了检测。结果模型组Asp含量比正常对照组显著降低,电针后增高(P<0.05);在模型组Glu含量比正常组升高,电针后含量更高,差异有统计学意义(P<0.05);Gly在模型组有降低趋势,但差异无统计学意义,电针组含量增高,与模型组和正常对照组比差异都有统计学意义(P<0.05);Tau在模型组含量显著降低,电针后增高,差异有统计学意义(P<0.05);GABA在模型组含量显著降低(P<0.05),电针后增高,但差异无统计学意义。结论电针调节D-半乳糖引起的记忆障碍大鼠可能与海马多种氨基酸含量的改变有关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠及其脊髓 EAAs 含量的影响(英文)

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(Spared Nerve Injury, SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组。分别于SNI术前、术后第 7 天及第 9 天、第 6 次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈。造模后第l0 天开始电针环跳穴与委中穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法+HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量。结果:SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中谷氨酸(Glutamate, Glu)和天门冬氨酸(AsparticAcid,Asp)的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P<0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)(假电针组第 2 时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态。结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关。     

Dynamic Study of the Effect of Electroacupuncture on Dopamine in the Striatum for Rats with Cerebral Ischemia and Reperfusion

目的:观察脑缺血再灌注模型大鼠纹状体内多巴胺的动态变化,以及电针对该变化的影响.方法:运用微透析采样技术、高效液相检测技术,在多个时段对实验动物进行动态采样,观察缺血所致纹状体内多巴胺的变化,及电针风池穴对该变化的影响.结果:正常组、假手术组、假手术 电针组在观测时段内,细胞外多巴胺的变化没有显著差异,胞外多巴胺的含量在脑缺血后15_45 min及再灌注后0-30 min出现两个峰值(P<0.05).再灌注后120 min也观测到一次上升的趋势.经电针治疗后,胞外多巴胺的含量于再灌注后90min明显低于缺血组(P<0.05),再灌注后也未出现峰值.结论:电针风池穴能够调节多巴胺含量的紊乱,能够改善整体的神经功能.这可能是针灸治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一.     

ELECTROACUPUNCTURE AFFECTS CELL APOPTOSIS AND EXPRESSION OF NR2B PROTEIN IN ISCHEMIC CORTEX AFTER PERMANENT CEREBRAL ISCHEMIA IN RATS

Objective: Cerebral ischemia resulting from permanent occlusion of cerebral arteries causes neurological impairments.In the present study, the effects of electroacupuncture on cell apoptosis and expression of NR2 B protein following permanent ischemia were investigated.Methods: Rats were randomly divided into three groups: sham operation group, control group, and electroacupuncture group.Electroacupuncture at Zusanli(ST 36) started 24 h after permanent middle cerebral artery occlusion.Motor performance was measured by the rotarod test.Cell apoptosis was examined using labeling(TUNEL) assay and NR2 B protein expression was examined using immunochemical staining(SP method) in the ischemic cortex.Results: Two weeks after surgery, we performed rotarod tests.Compared with the sham operation group, the animals had significantly worse performance(P0.01) in the control group.Compared with the control group, the animals had significantly worse performance(P0.05) in the electroacupuncture group.NR2 B protein was significantly reduced in the ischemic cortex of rats with electroacupuncture as compared with the rats without electroacupuncture(P0.05).There were less apoptosis cells in the sham operation group.The number of apoptosis cells was significantly decreased in the ischemic cortex of rats in the electroacupuncture group as compared with the control group(P0.05).Conclusion: This study suggests that after permanent brain ischemia, electroacupuncture treatment at Zusanli(ST36) improves motor performance and suppresses cell apoptosis and expression of NR2 B protein in ischemic cortex after permanent cerebral ischemia.     

电针“水沟”穴对大脑中动脉栓塞模型大鼠脑血管平滑肌中三磷酸肌醇受体mRNA表达量的影响

目的探讨电针"水沟"穴改善脑梗死大鼠脑循环的可能作用机制。方法将雄性Wistar大鼠130只随机分为模型组(40只)、电针组(40只)、假手术组(40只)和空白组(10只)。模型组、电针组以线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组不插入线栓,空白组除抓取固定外不做任何处理。模型制备后除空白组外各组再随机分为3、6、12、24h 4个时相,每个时相10只。电针组在MCAO后即刻电针"水沟"穴20min,空白组、假手术组、模型组均同样抓取固定但不做其他处理。各组分别在各时相分离和剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉和后动脉各8mm,应用RT-PCR法检测血管平滑肌中三磷酸肌醇钙通道(IP3-Ca)、三磷酸肌醇(IP3)受体的3种亚基三磷酸肌醇受体1(IP3R1)mRNA、三磷酸肌醇受体2(IP3R2)mRNA、三磷酸肌醇受体3(IP3R3)mRNA表达量。结果与空白组及假手术组比较,模型组大鼠IP3R1 mRNA 3、6、12、24h时表达量显著升高(P<0.05),IP3R2 mRNA 3、6、12h时表达量显著升高(P<0.05或P<0.01),IP3R3 mRNA 3、6h时表达量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组IP3R1 mRNA 3h,IP3R2 mRNA 3、6h,IP3R3 mRNA 3h时表达量显著下降(P<0.05),其他时间与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针干预可明显抑制MCAO模型大鼠脑血管平滑肌中IP3-Ca通道3种亚基IP3R1 mRNA、IP3R2 mRNA、IP3R3 mRNA表达量的升高,这可能是电针抑制缺血后脑血管平滑肌痉挛、保持血管功能和状态的正常,从而增加脑梗死区周围血流灌注的作用机制之一。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠脑组织β淀粉样蛋白、Tau蛋白表达的影响

目的研究依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)、Tau蛋白表达的影响。方法通过Morris水迷宫筛选出雄性SD大鼠64只,随机分为正常组、假手术组、对照组、治疗组,术后7,14,28 d分别用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力缺失情况,并取脑组织冰冻切片检测Aβ、Tau蛋白表达情况。结果对照组脑缺血再灌注后1周,神经细胞中Aβ、Tau蛋白的表达阳性细胞数均明显增多(P均<0.01),缺血再灌注4周后更明显(P均<0.001)。治疗组缺血再灌注1周后神经细胞中Aβ、Tau蛋白的表达阳性细胞数均明显少于对照组(P均<0.01),缺血再灌注2周后更明显(P均<0.001)。结论依达拉奉可抑制脑缺血再灌注后脑组织中Aβ、Tau蛋白的表达。     

Effects of electroacupuncture on the ability of learning and memory in rats with ischemia-reperfusion injury

目的：观察电针预处理和电针治疗对缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响,为针灸参与中风后学习记忆功能障碍的早期防治和临床应用提供实验基础。方法：将72只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、术前电针组和术后电针组,通过观测各组大鼠避暗试验潜伏期和错误次数、神经功能缺损评分、患侧海马胆碱能受体结合量,分析术前和术后电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响。结果：1）缺血后大鼠出现不同程度神经功能缺损体征。与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分明显降低,避暗试验潜伏期和错误次数明显增加。mAchR的特异性结合量降低,与假手术组差异有显著性（P〈0．05）。2）电针缺血大鼠可降低MCAO大鼠神经功能缺损积分,与模型组相比,术前电针组、术后电针组避暗试验潜伏期和错误次数,均有显著性差异（P〈0．05）。3）与模型组比较,术前电针组mAchR结合量明显升高（P〈0．05）,术后电针组mAchR结合量略有升高。结论：术前和术后电针均可延长避暗试验潜伏期,减少错误次数,而术前电针预处理可明显升高脑缺血再灌注所致异常降低的mAchR结合量,从而改善中枢胆碱能系统功能,改善学习记忆。提示电针预处理对预防缺血性脑血管病所致的学习记忆功能缺损有重要应用价值。     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其机制。 方法 采用健康雄性 SD 大鼠,切除右肾,夹闭左侧肾动脉 45 min 制作肾缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为单纯假手术组 (C) ,西罗莫司假手术组 (S) ,肾缺血再灌注组 (IRI) ,西罗莫司肾缺血再灌注组 (IRIS) ,根据再灌注时间不同, IRI 组和 IRIS 组又分为 1 , 3 , 5 d 组,且每个组均为 8 只大鼠;而 C 组和 S 组只观察 1 d 作为对照。手术造模前 3 d 开始给药, S 组和 IRIS 组给予西罗莫司,负荷剂量为 9 mg·kg^-1 ,以后每天灌胃 1 次,维持剂量为 3 mg·kg^-1 ,直至处死。 C 组和 IRI 组相应给予生理盐水,观察大鼠术后各时相点血清肌酐 (Cr) 、血浆内皮素、肾组织中一氧化氮及肾组织形态学的变化。 结果 假手术组中,西罗莫司能显著降低血清肌酐 , 明显提高肾组织一氧化氮的含量 (<>P<0.01) ,而对血浆内皮素无明显影响。模型组中, IRIS 组与 IRI 组相比, 1 d 时,肌酐和内皮素显著降低 (<>P<0.05) ; 3 d 时两组肌酐、内皮素和一氧化氮的含量无明显差异; 5 d 时肌酐无明显变化,但内皮素明显降低且一氧化氮的含量明显升高 (<>P<0.05) 。 结论 西罗莫司能明显改善肾缺血再灌注损伤后 1 d 时的肾功能,但对 3 , 5 d 时肾功能改善不明显,其改善肾功能的机制可能与内皮素及一氧化氮的作用有关。     

头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF及ES表达的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管内皮生长因子（VEGF）及内皮抑素（ES）表达的影响,探讨头针对脑缺血再灌注后血管新生影响的机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48和96h组,采用改进的线栓法制做永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织缺血半影区内VEGF、ES的表达水平。结果正常对照组、假手术组VEGF中等量表达。与模型组比较。头皮针组各时间点大鼠脑组织VEGF含量增多,ES含量减少,其中脑缺血再灌注48h、VEGF含量达高峰,24hES含量达最低峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论头针可能通过上调缺血区VEGF的表达、下调ES来引导脑缺血再灌注后的血管新生,有利于改善缺血半影区血液供应和促进神经功能恢复。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

Protective effect of electroacupuncture preconditioning at zúsānlĭ (足三里 ST36) on mitochondria in the intestinal ischemia/reperfusion injury

Objective

The study explored the effect of applying electroacupuncture (EA) preconditioning at ST 36 on mitochondria in rats with intestinal ischemia/reperfusion injury.

电针对肝叶切除术后大鼠认知功能及海马胶质细胞的影响

目的观察电针刺激对手术应激诱导大鼠认知功能的影响,并通过观察海马神经胶质细胞激活对其机制进行初步探讨。方法老年雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,对照组采用假手术(sham组,S组);模型组(model组,M组)通过肝左叶切除术诱导产生认知功能障碍;电针组(Electroacupuncture组,EA组)接受肝左叶切除术和术后每日1次,每次30 min的电针刺激。Morris水迷宫评估认知功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),免疫荧光检测海马小胶质细胞标记物CD68和星形胶质细胞GFAP的表达。结果与M组相比较,EA组大鼠术后1 d、3 d、7 d的逃避潜伏期缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05)。与术前比较,M组和EA组大鼠术后海马GDNF水平均显著降低(P<0.05)。与M组相比较,复合电针调节后的EA组术后各时间点海马组织GDNF表达水平显著上调(P<0.05)。M组术后海马组织CD68、GFAP表达显著上调(P<0.05),复合电针调节后的EA组大鼠海马组织CD68和GFAP的上调得到了显著抑制(P<0.05)。结论电针可显著改善术后认知功能障碍大鼠记忆功能,其机制可能与抑制小胶质细胞及星形胶质细胞的激活有关。     

电针对大鼠脑缺血再灌注后局部脑血流量的影响

目的观察电针百会、大椎对大鼠脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后不同时间点局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)的影响。方法采用激光多普勒血流仪器记录大鼠缺血前、缺血即刻、再灌注即刻和再灌注不同时间(处死前)4个时相的rCBF。结果通过对4个时相的rCBF观察,缺血前各组之间无明显差异;缺血即刻各组大鼠rCBF均较假手术组和相应同组的缺血前降低;再灌注即刻各组(除假手术组外)均比相应同组缺血即刻的均值升高;再灌注不同时间各组(除假手术组外)均比相应同组再灌注即刻的均值有不同程度的升高,并且同时相的药物组、电针组比模型组有不同程度的升高。结论电针可以提高I/R损伤后大鼠的脑血流值,并且电针的时间不同提高的程度有所不同。     

“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马神经元K_(ATP)通道细胞电生理的调控研究

[目的]观察"醒脑开窍"针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元三磷酸腺苷敏感性钾(K_(ATP))通道电生理特性的影响。[方法]将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组、电针组大鼠按照Zea longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉和颈外动脉,不插入尼龙线栓。电针组给予针刺内关、水沟、三阴交治疗,每日2次,连续治疗3 d。采用Zausinger六分法评价神经功能,神经元急性分离技术获得海马椎体神经元,采用单细胞膜片钳技术记录各组大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道电流曲线,各组随机选择封接成功的8个膜片进行膜片钳数据分析。[结果]模型组大鼠神经功能评分明显低于空白组、假手术组(均P0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显高于空白组、假手术组(均P0.01),电流幅度与空白组、假手术组比较均无统计学差异(均P0.05);电针组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P0.01),海马锥体神经元K_(ATP)通道开放时间、开放概率均明显低于模型组(均P0.01),电流幅度与模型组比较无统计学差异(P0.05)。[结论]"醒脑开窍"针刺法可以影响脑缺血再灌注大鼠海马椎体神经元K_(ATP)通道的电生理特性,其对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与调节K_(ATP)通道开放活动相关。