前列腺素E1在重肝治疗中对细胞因子的影响

目的观察前列腺素E1在重症病毒性肝炎中的治疗作用及对肿瘤坏死因子（TNF－α）和可溶性白细胞介素2受体（SIL－2R）的影响．方法26例重肝患者，男24例，女2例；急性重型3例，亚急性重型17例，慢性重型6例，用前列腺素E1治疗．（PGE1日本0SAKA公司产品，20μg／d—40μg／d，14d～28d）．对照组20例，急性重型4例，亚急性重型10例．治疗前后分别检测血中TNP－α和SIL－2R浓度．并对两组存活率进行比较分析结果PGE1，治疗后血中胆红质由400．8tmol／L±93．0umol／L降至128．8umol／L±70.1umol／L；谷丙转氨酶由4304．0u／L±326．9u／L降至2193u／L±112．3u／L；凝血酶原时间由45．9s±13．3s降至15．9s±6．4s．尿素氨由14．0umol／L±8．5umol／L降至7．0umol／L±2．4umol／L．胆固醇由2．1umol／L±0．7umol／L升至3．1umol／L±1．0umol／LPGE1，治疗组存活率61．0％（16／20），较对照组存活率25％（5／20）有明显差异（P＜0．05）．另外，检测治疗组成16例存活者血中TNF－α和SIL－2R水平．结果显示，PGE1治疗后血中TNF-α和SIL-2R浓度均明显降低（TNF由6．7ng／mL±1．04ng／mL降至3．85ng／mL±0．55ug／mL，SIL－2R由800.0u／mL±140．0u／mL降至370．0u／mL±87．2u／mL，两者P＜0．05）．     

p16基因表达与胃癌生物学行为的关系

目的探讨P16蛋白表达与胃癌生物行为的关系．方法采取S－P免疫组织化学方法，检测51例胃癌组织中P16蛋白的表达，并与正常胃组织进行对比．结果正常胃组织和胃癌组织中P16蛋白的阳性表达率分别为100．0％（12／12）和39．2％（20／51），两组比较有非常显著性差异（P＜0．001）．P16蛋白的阳性表达与胃癌分化程度，浸润深度无明显关系（P＞0．05），但在有淋巴结转移的胃癌中，P16蛋白的阳性表达率仅25．8％（8／31），而无淋巴结转移组P16蛋白的阳性表达率为60．0％（12／20），两组间有显著性差异（P＜0．05）．结论P16蛋白表达缺失与胃癌的发生及淋巴结转移有密切关系．检测P16蛋白表达可作为诊断胃癌及判断患者预后的参考指标．     

溃疡性结肠炎患者血浆一氧化氮、胃动素含量测定及意义

目的观察溃疡性结肠炎患者血浆一氧化氮、胃动素含量变化，以探讨一氧化氮、胃动素与溃疡性结肠炎的关系．方法分别通过镉还原层析加显色法（格民法）和放射免疫分析法测定了18例溃疡性结肠炎（UC）患者，11例正常人外周血浆中一氧化氮代谢产物亚硝酸盐／硝酸盐（NO2／NO－3，代表NO）含量及胃动素（hTL）含量、并采用非配对t检验及相关分析进行统计处理以探讨其意义结果正常对照组，UC组血浆NO，MTL含量分别为21．34μmol／L±5．86μmol／L；348．42ng／L±12．43ng／L；46．76μmol／L±10．43μmol／L；581．24ng／L±176．58ng／L．UC组血浆NO，MTL含量均显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）．UC组两者含量变化里显著正相关（r＝0．482，P＜0．05），而正常组两者变化之间正相关无显著性意义（r＝0．376，P＜0．20）结论一氧化氮、胃动素均与溃疡性结肠炎的病理生理机制有关．且在UC的病理生理过程中NO与MTL可能有一定的协同作用．     

阵发性心房颤动患者C-反应蛋白、溶血磷脂酸变化及其临床意义

目的探讨阵发性心房颤动（房颤）患者血浆C-反应蛋白（CRP）、溶血磷脂酸（LPA）变化及其与冠状动脉粥样硬化的关系。方法对78例阵发性房颤患者（冠心病组32例、亚临床冠状动脉粥样硬化组24例、单纯房颤组22例）和30名健康人采用比浊散射法及有机溶剂抽提法，分别检测血浆CRP及LPA含量。结果冠心病组和亚临床冠状动脉粥样硬化组血浆CRP、LPA含量分别为（5．38±1．95）mg／L、（6．80±1．64）umol／L和（5．15±1．13）mg／L、（5．88±1．35）umol／L，两组比较差异无统计学意义（P均〉0．05），但均高于单纯房颤组[（1．65±0．45）mg／L、（2．18±0．33）umol／L]和正常组[（1．24±0．35）mg／L、（1．83±0．31）umol／L]（P均〈0．01）；后两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。冠心病组、亚临床冠状动脉粥样硬化组CRP与LPA的相关系数分别为0．783、0．762，呈正相关（P〈0．01）。结论CRP及LPA对冠状动脉粥样硬化的发生、发展有促进作用，与阵发性房颤无明显关系。     

正常高值血压人群血浆硫化氢水平与其高血压发生的关系

目的 研究正常高值血压人群血浆硫化氢（H2S）水平与其高血压发生的相关性。方法：回顾性分析1056例参加健康查体的正常高值血压者,去蛋白法检测血浆HS2含量;随访24个月后,按是否进展为高血压分为高血压组（226例）和无高血压组（830例）,比较两组间血浆H2S水平差异;四分位法分析HzS含量与高血压发生率的关系;Logistic回归分析法研究H2S水平是否为高血压发生的危险因素。结果：高血压组血浆H2S含量明显低于无高血压组[（32．54±3．61）umol／L比（50．62±3．84）umol／L,P〈0．01];随H2S含量逐渐降低（〈60．72umol／L,〈51．84umol／L,〈42．97umol／L,〈34．09umol／L）,高血压发生率逐渐升高（13．3％,15．0％,27．8％,35．8％,P〈0．01）;Logistic回归分析显示血浆H2S含量是导致高血压发生的危险因素（OR=2．821,P〈0．001）。结论：血浆硫化氢含量降低,可能是促进正常高值血压者向高血压进展的危险因素。     

胃癌组织p21基因表达及基因改变的研究

目的研究胃癌组织P21蛋白表达和p21基因改变的意义．方法32例胃癌石蜡标本，其中乳头状腺癌6例，管状腺癌9例，粘液腺癌8例，低分化腺癌7例，未分化癌2例，存在淋巴结转移的标本23例，32例癌旁正常胃粘膜组织作对照．应用ABC免疫组化方法检测P21蛋白表达，单链构象多态性分析（SSCP）检测p21基因改变．参照文献确定p21蛋白表达的阳性标准及SSCCP检测p21基因异常标准，并对结果进行统计学分析．结果胃癌组织P21蛋白表达阳性率56．3％（18／32），其中管状腺癌77．8％（7／9），乳头状腺癌83．3％（5／6），粘液腺癌37．5％（3／8），低分化腺癌42．9％（3／7），未分化癌0％（0／2），存在淋巴结转移组为43．5％（10／23），无淋巴结转移组为88．9％（8／9），癌旁组织为90．6％（29／32）．P21蛋白表达阳性率胃癌组织较癌旁组织明显降低（P＜0．05），与胃癌伴淋巴结转移呈负相关（P＜0．05），不同病理类型间未见差异显著（P＞0．05）．PCR－SSCR分析18．8％（6／32）胃癌组织存在p21基因改变．结论p21基因以异常表达及基因改变的方式参与胃癌发生、发展．     

肝硬变患者检测血浆NO,ET,内毒素的意义

目的研究血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和内毒素在肝炎后肝硬变失代偿期所起的作用．方法肝炎后肝硬变失代偿期患者36例，其中男24例，女12例，平均年龄46．32岁±10．82岁，分别检测血浆NO，ET和内毒素水平，并与30例（男23例，女7例，平均年龄44．7岁±8．72岁）健康人作对照，并对肝硬变失代偿期患者血浆NO，ET和内毒素水平进行相关性分析．我们将36例失代偿期肝硬变患者按Paugh－Child肝功能分级分为A，B，C三级，并对各级之间NO，ET水平进行比较．结果肝硬变失代偿期患者血浆NO3／NO2，ET，内毒素含量平均值分别为（7．79um／c±2．07um／c，99．89um／L±13．20um／L，0．476eu／mL±0．222eu／mL）明显高于健康对照组（3．87um／L±0．73um／L，42．34um／L±6．27um／L，0．142eu／mL±0．081eu／mL，P＜0．01），还发现肝硬变失代偿期患者血浆NO和ET，ET和内毒素，内毒素和NO均呈正相关．肝硬变失代偿期患者A，B，C各级问NO，ET有显著增高趋势．结论NO，ET和内毒素在肝炎后肝硬变的病理过程中起一定作用．随肝功能减退，NO，ET水平逐渐增高．     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆血管内皮生长因子、一氧化氮的变化及意义

目的初步探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及一氧化氮（nitric oxide，NO）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）病理生理过程中的意义。方法①20例单纯OSAHS患者、26例OSAHS合并心脑血管病患者和20例正常人，经多导睡眠仪监测后，检测血浆VEGF和NO浓度。②将OSAHS合并心脑血管病患者分成两组，一组给予经鼻持续正压通气（nCPAP）治疗6个月，共15例设为nCPAP治疗组；其余11例不给予任何针对OSAHS的治疗，设为对照组；观察治疗前后的血浆VEGF和NO浓度。结果①三组血浆VEGF浓度从高到低分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（194．9±67．9）pg／ml、单纯OSAHS患者（140．6±47．8）pg／ml、正常对照组（115．0±54．1）pg／ml，差异有统计学意义；②三组血浆NO浓度从低到高分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（58．7±17．7）μmol／L、单纯OSAHS患者（76．0±23．7）μmol／L、正常对照组（86．3±45．0）μmol／L，差异有统计学意义；③接受nCPAP治疗的OSAHS合并心脑血管病患者6个月后血浆VEGF浓度较治疗前下降[（217．6±53．2）pg／ml vs（136．2±29．9）pg／ml，P〈o．013，血浆NO浓度较治疗前升高[（56．0士16.8）／2mol／L协（80．3±16．7）μmol／L，P〈0．01]。结论①OSAHS患者血浆VEGF浓度升高，血浆NO水平下降；②合并心脑血管病的OSAHS患者比无心脑血管并发症的单纯OSAHS患者血浆VEGF浓度升高更显著，血浆NO水平下降更明显；③经nCPAP治疗后，OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降，血浆NO水平增加。     

内皮脂肪酶检测在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中的意义

目的结合血清高敏C反应蛋白（high—sensitivityC—reactionprotein,hs．CRP）,探讨血清内皮脂肪酶（endotheliallipase,EL）与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）及冠状动脉病变程度的关系。方法对入选对象行冠状动脉造影,同步进行心电图、外周血EL、hs—CRP、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I参数检测和常规身体检查后设正常对照组（30例）和冠心病组（85例）;再将冠心病组分为稳定型心绞痛亚组（39例）、急性冠脉综合征亚组（46例）;同时也将85例冠心病患者分为冠状动脉单支病变（34例）亚组与多支病变（51例）亚组。比较组间外周血EL、hs．CRP浓度差异,评价两者在冠心病患者中的相关性及其与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠心病组血清EL、hs—CRP浓度显著高于正常对照组,差异有统计学意义[EL：（762．91±72．62）μg／Lvs（368．23＋42．14）μg／L,P〈0．05：hs—CRP：（12．76±3．08）mg／Lvs（2．34±1．53）mg／L,P〈0．05]。急性冠脉综合征组血清EL及hs．CRP浓度显著高于稳定型心绞痛组,差异有统计学意义[（856．44±36．85）μg／Lvs（478．26±24．53）μg／L,P〈0．05;（21．89±4．36）mg／Lvs（5．76±6．21）mg／L,P〈0．05]。冠心病组中,51例冠状动脉多支病变患者血清EL浓度明显高于34例单支病变患者,差异有统计学意义[（817．98±51．53）μg／Lvs（705．42±34．61）μg／L,P〈0．05]。所有患者血清EL浓度与hs．CRP浓度呈正相关（r=0．327,P=0．02）。结论EL在预测冠心病中有重要价值,它们在冠心病外周血中浓度的升高可以提示冠状动脉粥样斑块的不稳定,且在预测冠状动脉病变程度方面也有一定作用。     

胃癌组织中生长抑素Ⅱ型受体基因低表达与淋巴结转移

目的　恶性肿瘤的发生和转移机制尚未完全明确，我们旨在研究胃癌癌灶（Ｃ） 、癌旁组织（Ｐ） 和远处正常组织（ Ｎ） 生长抑素（ＳＳ） 含量及其Ⅱ型受体（ＳＳＲ Ⅱ） 基因的表达情况，及其与腹腔淋巴结转移的关系，探讨ＳＳ 及ＳＳＲⅡ在胃癌发生、发展和转移中的作用．方法　外科手术切除的胃癌标本３６ 例，分为２ 组：腹腔淋巴结转移组（Ａ 组）２０ 例，男１７ 例，女３ 例，年龄５８－４ 岁±１４－８ 岁；Ｂ 组（ 无淋巴结转移）１６ 例，男１４ 例，女２ 例，年龄６０－５ 岁±１４－２ 岁． 大体标本离体后立即取癌灶、癌旁和远处正常组织，应用ＲＩＡ 法检测其ＳＳ 含量、同位素掺入ＲＴＰＣＲ 法检测ＳＳＲⅡ基因表达情况（ 以ｃｐ ｍ 高低间接反映基因的表达强弱） ．结果　Ａ，Ｂ 两组的年龄和性别分布无显著性差异（ Ｐ＞ ０－０５） ．癌灶ＳＳ 含量明显低于癌旁和正常粘膜（ Ｐ＜ ０－０５） ，但Ａ，Ｂ 两组间的差异无统计学差异（ｐ ｍｏｌ／ ｇ ，Ａ 组：Ｃ １５ ±８ ，Ｐ３０ ±８ ， Ｎ３２ ±１１ ；Ｂ 组：Ｃ １６ ±９ ， Ｐ３２ ±１０ ， Ｎ ３６ ±１２） ．Ａ 组癌灶ＳＳＲⅡ基因表达明显低于癌旁和远处粘膜（ Ｐ＜ ０－０１） ，也低于Ｂ 组癌灶的ＳＳＲⅡ的表达（     

检测冠心病患者炎性标志物对评估病情的临床意义

目的：探讨检测血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）对评估冠心病（CHD）患者病情的临床意义。方法：检测78例接受经皮冠状动脉介入术治疗（PCI）治疗的CHD患者入院前及入院3个月后血清hsCRP、TNF-α和IL-8水平。其中包括急性心肌梗死（AMI）17例,不稳定型心绞痛（UAP）36例,稳定型心绞痛（SAP）25例。另47例健康人设为正常对照组。结果：（1）与正常对照组比较,AMI组和UAP组患者血清hsCRP[（1．96±0．60）mg／L比（22．43±9．68）mg／L、（18．27±8．56）mg／L]、TNF-α[（11．26±3．82）ng／L比（60．12±19．37）ng／L、（40．33±15．48）ng／L]和IL-8[（48．26±20．87）ng／L比（120．36±33．32）ng／L、（105．92±34．2）ng／L]水平明显升高（P均〈0．01）,且Pearson直线相关分析显示hsCRP与TNF-α、IL-8水平呈正相关（r=0．873-0．956,P均〈0．01）;（2）SAP组PCI前血清hsCRP水平[（6．04±2．38）mg／L]较正常对照组明显升高（P〈0．01）;（3）与PCI术前比较,CHD患者PCI3个月后血清hsCRP[（13．89±6．13）mg／L比（2．06±1．42）mg／L3、TNF-α[（38．26±14．27）ng／L比（13．76±4．12）ng／L]和IL-8[（98．96±32．9）ng／L比（50．12±19．85）ng／L3水平明显下降（P均〈0．01）,较正常对照组无明显差异（P均〉0．05）。结论：检测冠心病患者血清hsCRP、TNF-α和IL-8对冠心病的诊疗、预后预测有一定的临床意义。     

血管紧张素Ⅱ及转化生长因子在糖尿病心肌病发病机制中的作用

摘要：目的探讨血清血管紧张素Ⅱ（angiotensin1I,Ang-Ⅱ）及转化生长因子α（transfomunggrowthfactorot,TGF-α）浓度在糖尿病（diabetesmellitus,DM）心肌病（diabeticcardiomyopathy．DCM）发病机制中的作用．．方法检测118例DCM患者、40例单纯2型DM患者及50名健康体检者（正常对照组）的血清Ang-Ⅱ及TGF-α浓度,并进行对比分析。DCM患者按心功能分级（纽约心脏学会标准）分为3个亚组：35例心功能正常者设为DCMI组,42例心功能Ⅱ级者设为DCM2组,41例心功能Ⅲ-IV级者设为DCM3组。DCM组及DM组血清Ang-Ⅱ及TGF-仪浓度进行直线相关分析。结果血清Ang-Ⅱ及TGF-α的浓度在DCM各亚组[Ang-Ⅱ：（99．6_＋20．3）、（116．9±26．5）、（137．5±33．7）pg／mL;TGF-α：（62．6±9．8）、（75．3±11．2）、（89．3±13．6）pg／mL]及DM组[Ang-1I：（83．9±17．1）pg／mL;TGF-α：（48．5±8．4）pg／mL]均显著高于正常对照组[Ang-U：（56．2±14．4）pg／mL;TGF-α：（26．8±5．1）pg／mL],差异有统计学意义（P均〈0．05）。DCM各亚组血清Ang-Ⅱ及TGF-α的浓度均屁著高于DM组．差异有统计学意义（P均〈0．05）。DCM组及DM组血清Ang-11与TGF-仪浓度呈正相关（r=0．93,P〈0．05;r=0．90．P〈0．05）。结论血清Ang-Ⅱ及TGF-仅浓度的升高,激活肾素血管紧张素系统,导致心肌纤维化可能是DCM的发病机制之一。     

肝素对大鼠血管平滑肌细胞同型半胱氨酸诱导的基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的研究肝素对大鼠血管平滑肌细胞同型半胱氨酸诱导的基质金属蛋白酶一2（MMP-2）表达的影响。方法利用免疫印迹法和明胶酶谱分析法研究大鼠血管平滑肌细胞中不同浓度的同型半胱氨酸（0～1000umol／L）及不同浓度的肝素（0～1D0ug／m1）对MMP-2表达的影响。结果同型半胱氨酸的浓度在50umol／L、100umol／L、500umol／L、1000umol／L时,MMP-2分别为1．32±012、1．65±0．17、2．48士0．21、2．71±0．24,MMP-2的表达可随同型半胱氨酸浓度的增高而显著增加;作用72hMMP-2的表达与24h和48h比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。在细胞外加入肝素后同型半胱氨酸对MMP-2表达的诱导增强作用可被抑制,当肝素浓度为1．0umol／L、10．Oumol／L、50．0umol／L、100．0umol／L时,MMP-2浓度分别为2．17±0．19、1．67±0．14、1．34±0．14、0．65±0．04。结论大鼠血管平滑肌中同型半胱氨酸可增加MMP-2的表达。细胞外加入肝素可抑制此作用。高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化发生相关;肝素可防止动脉粥样硬化的发生,对血管具有保护作用。     

经皮冠状动脉腔内支架植入术后血小板L-精氨酸/一氧化氮途径的变化

通过观察冠心病人PTCA支架植入术后血小板一氧化氮（NO）生成、NO合酶（NOS）活性和L-精氨酸（L－Arg）转运的变化，探讨PTCA支架术后血小板功能受损的机制。方法：正常对照组14例，其中男8例，女6例，平均年龄52．6±5．5岁；冠心病组11例，其中男9例，女2例，平均年龄53．3±4．8岁。对照组、冠心病组术前及术后不同时期分别取血测定血小板NO生成、NOS活性及L－Arg转运。结果显示：冠心病患者术前血小板NO生成、NOS活性及L－Arg转运明显低于正常对照组，且于术后即刻进一步下降（P＜0．01）；之后有所恢复，但至术后第6天仍未恢复正常（P＜0．05）。意义：PTCA支架术可能通过降低血小板NO合酶活性和L－Arg转运使血小板NO生成减少，此可能是术后血小板粘附聚集的原因之一。     

幽门螺杆菌感染与进展期胃腺癌相关性研究

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌的相关性。方法68例进展期胃腺癌与60例年龄、性别相匹配的食管癌（对照组）均经内镜检查确诊．应用ELISA法检测血清Hp抗体及尿素酶试验来确定Hp感染；并检测血液和胃液过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）水平．结果胃癌组Hp检出率为57．1％高于对照组检出率35％（P＜0．01）；肠型和弥漫型胃癌Hp检出率分别为62％与56％（P＞0．05）；Hp检出率尤以胃窦部为最高达70％．两组血液CAT水平（Ku／L）为219．41±10．6与199．26±11．2及MDA水平（nmol／mL）为3．96±0．26与4．12±0．25（P＞0．05；P＞0．05）；Hp相关的胃癌两亚组胃液CAT（Ku／L）水平为110．40±8．0与276．6±13．1及MDA水平（nmol／mL）为0．69±0．42与0．43±0．14（P＜0．05；P＜0．05）结论Hp感染与进展期胃腺癌具有相关性；与胃癌两亚型均相关；Hp感染诱导自由基对胃粘膜的损害可能在胃粘膜癌变过程中起重要作用。     

冠心病患者超敏C反应蛋白、血脂和尿酸检测的临床意义

目的：探讨监测冠心病（CHD）患者超敏C-反应蛋白（hsCRP）、血脂、尿酸（UA）浓度的意义。方法：选择159例CHD患者（CHD组）,其中稳定型心绞痛65例,不稳定型心绞痛48例,急性心肌梗死46例,另选择75例健康体检者作为健康对照组,所有研究对象均进行血清hsCRP、血脂、UA水平检测,并进行比对及分析。结果：与健康对照组比较,CHD组hsCRP[（1．4±0．3）mg／L比（8．5±0．4）mg／L]、TG[（1．8±0．5）mmol／L比（2．4±0．6）mmol／L]、TC[（4．8±0．3）mmol／L比（6．2±0．4）mmol／L]、LDL-C[（2．5±0．7）mmol／L比（6．0±0．2）mmol／L]、载脂蛋白B[ApoB,（0．8±0．2）mmol／L比（2．8±0．9）mmol／L]和UA[（278．5±51．4）umo[／L比（418．6±62．1）umol／L]水平均明显升高（P〈0．05或〈0．01）;而HDL-C[（2．6±0．3）mmol／L比（1．4±0．4）mmol／L]和ApoA1[（2．8±0．4）mmol／L比（2．2±0．5）mmol／L]水平明显降低（P均〈0．01）;冠心病各亚组的上述指标与健康对照组比较亦有显著差异（P〈0．05～〈0．01）。结论：超敏C反应蛋白、血脂和尿酸检测对于冠心病的早期诊断和预后判断具有重要意义。     

倍他乐克对慢性心力衰竭患者肿瘤坏死因子受体Ⅱ的影响

目的探讨倍他乐克对慢性心力衰竭患者血清sTNFR—Ⅱ水平治疗前后的影响。方法采用酶联免疫双抗体夹心法测定正常对照组（26例）及慢性心力衷竭患者（60例）血清sTNFR—Ⅱ水平。其中60例心力衰竭患者随机分为常规治疗组（30例）及倍他乐克治疗组（30例），疗程4周，治疗组患者治疗前、后采血测sTNFR—Ⅱ。结果心力衰竭患者治疗前较正常对照组血清sTNFR—Ⅱ水平明显升高，差异有统计学意义[（8．93±4．13）μg／L和（2．34±0．76）μg／L，P〈0．05]；心力衰竭常规治疗组及倍他乐克组治疗后血清sTNFR-Ⅱ水平均较治疗前明显降低，差异有统计学意义[（8．85±5．12）μg／L和（4．38±1．76）μg儿，（9．04±4．76）μg／L和（4．67±2．15）雌儿，P〈0．05]，但两组治疗后血浆STNFR—Ⅱ水平比较差异无统计学意义[（4．38±1．76）μg／L和（4．67±2．15）μg／L，P〉0．05]。结论慢性心力衰竭患者血清sTNFR—Ⅱ水平增高，倍他乐克不影响慢性心衰患者血浆sTNFR—Ⅱ水平。     

恶性肿瘤外周血基质金属蛋白酶2及其抑制物表达的临床研究

目的：研究基质金属蛋白酶2（MMP-2）及金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达在胃癌、肠癌转移及预后判断中的作用。方法：采用逆转录荧光实时定量PCR的方法检测58例结肠癌患者,52例胃癌患者外周血中MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达水平。结果：胃癌、肠癌患者MMP-2表达均高于正常对照（P〈0．01）;其中,有局部浸润、淋巴结肿大、远处脏器转移者的MMP-2 mRNA和TIMP-2／MMP-2比值与未转移者差异有统计学意义（P〈0．01）;TIMP-2／MMP-2比值对判断胃癌、肠癌瘤转移的灵敏度分别为86．6％、89．2％,特异性为81．8％、83．3％。结论：基质金属蛋白酶2的表达升高与恶性肿瘤的转移密切相关,TIMP-2／MMP-2比值是恶性肿瘤转移和预后判断的良好指标。     

肿瘤浸润淋巴细胞对老年胃癌患者细胞免疫功能的影响

目的探讨肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）对老年胃癌患者细胞免疫功能的作用。方法用流式细胞仪分析胃癌TIL的细胞表型及胃癌患者细胞表型的治疗变化。结果胃癌TILCD4／CD8为0．83．NK细胞为16．3％±3．6％。经IL－2激活后．CD4／CD8为1．85．NK细胞数量增至41．3％±13．7％（P＜0．01）。胃癌术后患者外周血CD4/CD8比例为1．44．NK细胞占30.67％±11．51％。接受TIL，治疗后，CD3和CD4增多，NK细胞数量增多，3年生存率明显高于单纯手术治疗组（P＜0．01）。结论TIL治疗可提高胃癌患者的细胞免疫功能．延长其生存期，可能成为胃癌术后抗肿瘤复发和转移的重要疗法。     

原发性高血压患者福辛普利治疗前后血清胰岛素样生长因子-1水平的变化

目的：探讨原发性高血压（EH）患者福辛普利治疗前后血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平的变化及其与EH心肌肥厚形成的关系。方法：用放射免疫分析法测定46例EH患者（EH组）福辛普利治疗前后、治疗3个月及18例正常血压者（对照组）的血清IGF-1水平。结果：EH患者的血清IGF-1为（13．28±3．59）nmol/L,明显高于对照组（9．50±l．65）nmol/L（P＜0．001）。Ⅱ期EH患者的平均血清IGF-1水平（14．73±3．21）nmol／L明显高于Ⅰ期患者（11．58±3．48）nmol/L（P＜0．005）;伴左室肥厚（LVH）者IGF-1为（15．83±3．36）nmol／L,高于无LVH者［（1．69±2．29）nmol/L）（P＜0．01）;与对照组比较均P＜0.00I。EH患者血清IGF-1水平与左室重量指数（LVMI）呈显著正相关（r＝0．811,P＜o．001）。福辛普利治疗3个月后,血清IGF-1水平降到（10．93±2．44）nmol／L（P＜0.00I）,与对照组比较P＜0．05;LVH者仍高于无LVH者［（12．67±1．79）比（10．62±1．98）nmol／L,P＜0．OI〕。结论：EH患者血清IGF-1水平升高,尤其是伴LVH的患者,经福辛普利治疗后其水平下降,说明IGF-1可能参与EH心肌肥厚的形成。