人工组织神经移植物桥接狗缺损坐骨神经后腓肠肌内琥珀酸脱氢酶表达含量的变化

目的：了解人工骨组织神经移植植物辅加神经再生索桥接狗坐骨神经缺损后相应腓肠肌形态与酶的变化。方法:人工组织神经桥接修复狗的坐骨神经30mm缺损为实验组，自体神经桥接或神经缺损的为对照组I或II.术后6个月时取腓肠肌，按Nitro-BT法显示琥珀酸脱氢酶光镜标本。图像分析仪分析琥珀酸脱氢酶（SDH）染色后灰度值及腓肠肌截面积。结果：实验组腓肠肌SDH的灰度值及截面积均与对照组II有明显差别，而与对照组I无明显差别。结论：人工组织神经修复缺损神经后，重新支配靶器官，使腓肠肌萎缩明显减弱，琥珀酸脱氢酶活性的下降也明显减轻。     

NGD及NRF对大鼠坐骨神经缺损修复的电生理学检测

目的 :观察神经生长液 ( NGD)及神经再生素 ( NRF)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法 :用生理盐水( NS)、NRF桥接以及 NRF桥接 +口服 NGD修复大鼠坐骨神经缺损 ,术后 12周检测大鼠坐骨神经干动作电位传导速度及肌电图。结果 :行为方面 NGD+ NRF组比 NS组恢复早 ,NS组、NRF组、NRF+ NGD组神经干动作电位传导速度的平均值分别为 5 .72 0 m/ s、16 .5 14 m/ s、2 1.310 m/ s。NS组与 NGD+ NRF组的神经干动作电位传导速度经统计学分析有显著性差异 ( P<0 .0 1)。NGD+ NRF组与 NS组的肌电图比较 ,前者的潜伏期短、峰谷值大、运动神经传导速度快。结论 :NGD+ NRF具有良好促进神经再生作用     

人工组织神经移植物修复狗坐骨神经缺损后荧光素逆行追踪试验

目的：用荧光素逆行追踪试验了解人工组织神经移植物辅加神经再生素桥接缺损坐骨神经后，神经再生修复的情况。方法：人工组织神经移植物辅加神经再生素桥接狗缺损的30mm坐骨神经手术后6个月时，于原远端吻合口下10mm处注射快蓝（FB）；取脊髓及相应背根神经节，观察神经元被荧光素标记情况。结果：脊髓及背神根神经节中均出现不等的被FB标记的神经元胞体。结论：人工组织神经移植物能较好的修复长距离缺损的神经。     

神经支架复合体修复周围神经缺损

目的探讨壳聚糖与琼脂糖水凝胶载体及外源性神经生长因子联合制成组织工程神经支架复合体修复大鼠周围神经缺损的可行性.方法壳聚糖与琼脂糖水凝胶载体及外源性的神经生长因子结合,制备成新型的组织工程神经支架复合体,修复大鼠坐骨神经10 mm缺损,术后16周进行免疫组织化学等再生神经形态学观察.用单纯壳聚糖导管和自体神经分别作为阴性、阳性对照.结果复合支架组的神经再生数目和直径均优于单纯壳聚糖导管组(P＜0.01),与自体神经移植组相当.结论壳聚糖与琼脂糖水凝胶载体及外源性的神经生长因子结合,制备成的组织工程神经支架复合体对大鼠神经再生提供良好的再生微环境,可明显促进神经再生,效果接近自体神经移植水平.     

复合导管修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的翻转静脉为内层、壳聚糖导管为外层组成复合神经导管,透明质酸钠凝胶为细胞外基质并加入神经生长因子,构成新型组织工程化人工神经,桥接大鼠坐骨神经缺损,观察其对神经再生的作用。方法取24只成年雄性SD大鼠随机分为4组,建立大鼠坐骨神经缺损10mm的动物模型,分别用复合导管（翻转静脉与壳聚糖）加神经生长因子,翻转静脉加神经生长因子,壳聚糖导管加神经生长因子和自体神经修复大鼠右后肢坐骨神经约10姗的缺损。术后12W进行形态学（光镜、透射电镜、免疫组织化学、轴突图像分析）和神经电生理学（运动神经传导速度、复合肌肉动作电位）检测。结果纳入大鼠24只,均进入结果分析。①术后12W时,对于各项形态学指标,A组与D组接近,差异无统计学意义;但A组优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。②电生理指标：术后12W时,A组坐骨神经平均传导速度明显高于B组、C组,但低于D组,差异有统计学意义（P〈0．05）。A组平均动作电位幅度与自体神经移植组接近,优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。③术后12W时,A组腓肠肌湿重恢复率接近于D组,明显优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论以翻转静脉为内层、壳聚糖导管为外层组成复合神经导管,透明质酸钠凝胶为细胞外基质并加入神经生长因子,构成新型组织工程化人工神经,为神经缺损修复创造良好微环境,可明显促进神经再生。     

用人平滑绒毛膜管引导周围神经再生的实验研究

本实验以大白鼠为实验对象，研究经过戌二醛处理的人平滑绒毛膜管桥接大鼠坐骨神经10mm缺损的可行性，并同自体神经移植等比较。术后用电生理和组织形态学方法观察神经再生和功能恢复情况。结果表明：自体神经移植功能恢复较早，而在术后14周时，用戌二醛处理后的平滑绒毛膜管组功能恢复与自体神经移植近似，且排斥反应较小，对神经再生影响不大，笔认为该材料是一种取材料方便，制作简单、抗原性小、新的非神经组织生物移植材料。     

壳聚糖导管复合雪旺细胞修复兔面神经缺损的实验研究

目的：应用壳聚糖导管作为神经再生室, 复合体外培养的雪旺细胞修复兔面神经缺损,观察神经再生的效果。 方法： 用壳聚糖和羧甲基壳聚按3：1的比例采用冷冻干燥法制成壳聚糖复合导管; 取胎兔坐骨神经,经体外增殖培养获得雪旺细胞,复合于壳聚糖导管,修复兔面神经0.8?cm的缺损,并与单用壳聚糖导管作对照,观察修复后4、8、16周的神经电生理及组织学检查情况。结果:术后8周新生面神经纤维已沿管壁通过缺损到达远端,术后16周导管大部分降解,新生神经变粗变直,神经纤维排列整齐规则,神经电生理检查记录到复合动作电位,复合雪旺氏细胞的导管再生神经较粗,动作电位幅值较高。结论：壳聚糖导管可引导神经再生,复合雪旺细胞的壳聚糖导管神经再生效果较好。     

组织工程人工神经对大鼠坐骨神经缺损后神经再生速度的影响

目的研究组织工程人工神经对大鼠坐骨神经缺损后神经再生速度的影响。方法建立15mm的SD大鼠右侧坐骨神经缺损模型后,用嗅球成鞘细胞（olfactory ensheathing cells,OEC）,雪旺氏细胞（Schwann cells,SC）,细胞外基质成份（extracellular matrix,ECM）以及自行制备的聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物（poly（DL-lactide-coglycolide）,PLGA）导管,构成OEC-SC-ECM-PLGA桥接体进行修复,同时设OEC-ECM-PLGA组、SC-ECM-PLGA组、ECM-PLGA组、PLGA组和自体神经移植组进行对照。在术后1,3,6,9周行神经再生速度检测。结果术后1、3、6w,由于新生神经纤维无法着色而无法计算神经再生速度,术后9w,OEC-SC-ECM-PLGA组和自体神经移植组的神经再生速度均为（0.71±0.00）mm/d,显著快于OEC-ECM-PLGA组的（0.60±0.05）mm/d和SC-ECM-PLGA组（0.60±0.09）mm/d（P〈0.05）。ECM-PLGA组和PLGA组神经再生速度均为零。结论 OEC-SC-ECM-PLGA桥接体可显著提高大鼠坐骨神经缺损后神经再生速度。     

化学萃取同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损

目的 :通过化学萃取同种异体神经 ,去除髓鞘和雪旺细胞 ,形成无细胞基膜管后桥接鼠坐骨神经缺损 ,研究神经再生效果。方法 :正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管 ,桥接鼠坐骨神经 2 0mm缺损。实验分 3组 :无细胞基膜管移植组 (A组 )、自体神经移植组 (B组 )和异体神经移植组 (C组 )。术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查。结果 :A组再生神经有大量轴突通过移植体 ,术后 2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于B组 (P <0 .0 5 ) ,3个月时差异无显著性。髓鞘厚度在术后 3个月时亦低于B组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。轴突直径及数目两组无差异。结论 :这种无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移 ,是一种良好的神经移植替代材料。     

人工组织神经移植物桥接狗坐骨神经缺损后的机体免疫功能反应

目的：观察机体免疫系统对人工组织神经移植物的反应。方法：将人工组织神经移植物桥接到狗的坐骨神经缺损处，并在术前和术后6个月时分别取血，进行淋巴细胞转化试验、E花环试验，同时光镜观察术后6个月时再生神经中白细胞浸润的情况。结果：人工组织神经移植物植入后未见排斥反应产生。结论：人工组织神经移植具有较好的生物相容性。     

胆囊收缩素促大鼠坐骨神经再生的电生理检测及意义

目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)促大鼠坐骨神经损伤修复的效果。方法:24只健康SD大鼠随机分成实验组(CCK-8治疗组)和对照组(生理盐水治疗组)两组,每组12只,采用右侧坐骨神经离断后缝合外膜的损伤模型。CCK-8组大鼠腹腔注射CCK-8(8nmol/kg),每天一次,连续7d,对照组则用生理盐水代替CCK-8,在术后第12周检测大鼠坐骨神经干动作电位传导速度及肌电图。结果:实验组行为方面比对照组恢复早。术后第12周,两组大鼠坐骨神经干动作电位传导速度、肌电图潜伏期及波幅差异均有统计学意义(t分别为11.60、-8.83、4.51,P均<0.001),实验组的神经干动作电位传导速度快,肌电图潜伏期短、波幅值大,实验组恢复情况优于对照组。结论:CCK-8能有效地促进周围神经再生。     

猫胚神经加自体雪旺氏细胞桥接大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的:研究修复周围神经缺损新材料。方法:Wistar大鼠80只,切断左大腿坐骨神经,造成15 mm缺损,分别用自体神经(C组)、液氮冷冻猫胚神经(B组)、液氮冷冻猫胚神经加自体雪旺氏细胞粗制品(C组)桥接。术后4,12,24周取桥体、桥体远端坐骨神经分别行光镜观察、图像分析、电生理检测。所得数据经多因数方差分析和q检验。结果:加入自体雪旺氏细胞猫胚神经组(C组)有髓纤维数目、复合动作电位峰值恢复率、传导速度恢复率与自体神经移植组(A组)比较无显著性差异;而单纯猫胚神经组(B组)大多数指标均不及A、C两组(P<0.01)。结论:植入自体雪旺氏细胞的胚胎神经桥接周围神经缺损效果优于单纯胚胎神经,是一种良好的替代自体神经的桥接物。     

脂肪源性干细胞对大鼠坐骨神经功能恢复的影响

目的：：探讨脂肪源性干细胞（ADSCs）对大鼠坐骨神经功能恢复的影响。方法：将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物（ANA）中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、培养基组和实验组,培养基组和实验组均建立坐骨神经损伤模型,然后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6W和12W采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅。结果：术后6 W、12W,实验组坐骨神经传导速度和波幅明显高于培养基组（P<0.05）,但低于正常对照组（P<0.01）;并且,实验组术后12W时的神经传导速度和波幅明显高于术后6W（P<0.05）。结论：ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅,促进坐骨神经功能的恢复。     

肌电图对肌肉注射引起坐骨神经损伤诊断及预后的临床意义

目的：了解肌肉注射损伤坐骨神经程度及预后的关系;方法：用Ｊ—Ｄ２型的肌电图仪对４３例肌肉注射损伤坐骨神经患者进行常规肌电图检查;结果：肌肉注射直接损伤坐骨神经和间接药物浸润性损伤有插入电位延长、肌休状态有纤颤正相电位,轻收缩无多相电位时限不长,最大收缩单纯相或单纯混合相。较重患者轻收缩无运动单位电位。感觉及运动神经传导速度变慢;结论：肌电图检查可明确坐骨神经有无直接或间接神经源性损伤     

附子汤对蟾蜍坐骨神经动作电位的影响

目的:观察附子汤对蟾蜍离体坐骨神经动作电位阈刺激、不应期及传导速度的影响,研究其对坐骨神经电生理特性的作用。方法:将制备的蟾蜍坐骨神经干分为阈刺激、不应期、传导速度3组,引导神经干动作电位,分别测其正常时与加药后的阈刺激、不应期、传导速度的变化。结果:附子汤能够提高蟾蜍离体坐骨神经阈刺激,延长不应期,与对照组比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);可减慢传导速度,但无显著性差异。结论:附子汤对蟾蜍坐骨神经动作电位的抑制作用与提高阈刺激、延长不应期相关。     

HRP逆行示踪对人工组织神经移植物辅加NRF修复大鼠坐骨神经缺损的评价

目的：用HRP逆行示踪法评价人工组织神经移植物辅加神经再生素修复大鼠周围神经缺损的效果。方法：壳聚糖套管和聚乙醇酸纤维组成人工组织神经移植物并辅加神经再生素，修复大鼠的坐骨神经缺损（10mm)。术后24周时，进行大鼠HRP逆行示踪试验。结果：脊髓及背根神经节中均出现数量不等的被HRP标记的神经元胞体。结论：人工组织神经移植物辅加神经再生素对缺损的神经修复具有良好的桥梁作用和促神经生长作用。     

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变治疗作用研究

目的:观察神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法:采用链脲菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠模型。造模成功1个月后给予药物处理,每日腹腔注射1次,连续给药8周。测定各组大鼠坐骨神经电生理及超微结构改变。结果:经神经再生素治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度明显增快,感觉潜伏期(SL)减小,波幅升高,超微结构亦有明显改善。结论:神经再生素可改善神经髓鞘功能,有效提高糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的感觉神经传导速度。     

微囊化转NGF基因NIH3T3细胞填充静脉修复大鼠坐骨神经缺损的作用

目的：了解微囊化转NGF基因NIH3T3细胞在修复周围神经缺损中的作用。方法：SD雄性大白鼠30只,建立大鼠坐骨神经离断模型后随机分为3组,A组：异体静脉桥接神经缺损,形成神经再生室,其内填充微囊化转NGF基因NIH3T3细胞,修复大鼠坐骨神经10 mm缺失;B组：自体神经移植;C组：微囊化NIH3T3细胞。于术后4、8及12周进行足迹试验,术后12周进行电生理学测试及形态学观察。结果：术后4、8和12周不同时间点坐骨神经功能指数,术后12周神经传导速度、再生神经的组织学改变及再生神经纤维的成熟程度A组和B组比较,差异均无显著性(P>0.05), A 组和B组明显优于C组 (P<0.05)。结论：聚赖氨酸/海藻酸钠(APA) 微胶囊与外周神经组织有良好的生物相容性;辅加微囊化转NGF基因NIH3T3细胞对修复缺损的神经具有良好的桥梁作用和促神经生长作用。