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相似文献
 共查询到16条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
p16基因甲基化是p16基因功能失活的一个重要原因。我们采用PCR为基础的甲基化测定方法对子宫内膜癌中MTS1/p16基因的甲基化进行了检测 ,以了解p16基因甲基化与子宫内膜癌发生、发展的关系。一、材料与方法1 标本来源 :46例子宫内膜癌组织、10例正常组织和 7例癌组织均取自我院妇瘤科手术或刮宫标本。患者术前未接受放疗、化疗或激素治疗。2 DNA提取 :参照《分子克隆》一书提取高分子量DNA。3 引物设计 :根据已知的p16基因序列 ,我们在p16第一外显子的两侧设计一对引物 ,这对引物包括p16基因全部第一外显子及其启动区 ,…  相似文献   

2.
子宫内膜癌p16/MTS1基因失活的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨 p16 /MTS1基因在子宫内膜癌组织的表达及意义。 方法 采用显微切割 聚合酶链反应方法 ,对 2 9例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中 p16 /MTS1基因纯合缺失进行检测。并用Fisher精确检验的方法 ,对p16 /MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析。结果  2 9例子宫内膜癌组织 ,p16 /MTS1基因纯合缺失率为 2 4.14 %。Ⅰ期纯合缺失率为 2 4.0 0 % ,Ⅱ期纯合缺失率为 3 3 .3 3 %。结论 p16 /MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关。  相似文献   

3.
子宫内膜癌p16/MTS1基因失活的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨p16/MTS1基因在子官内膜癌组织的表达及意义.方法:采用显微切割-聚合酶链反应方法,对29例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中p16/MTS1基因纯合缺失进行检测.并用Fisher精确检验的方法,对p16/MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析.结果:29例子宫内膜癌组织,p16/MTS1基因纯合缺失率为24.14%.Ⅰ期纯合缺失率为24.00%,Ⅱ期纯合缺失率为33.33%.结论:p16/MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关.  相似文献   

4.
乳腺癌MTS1/p16基因缺失及表达异常的初步研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用PCR和免疫组化等方法对51例乳腺肿瘤MTS1/p16基因的缺失及表达异常情况进行了分析,结果显示,MTS1/p16基因在乳腺癌中的阴性表达率为32.6%(15/46),而其中60%(9/15)因纯合性缺失而无转录和表达产物,占总检测病例的19.5%(9/46)。MTS1/p16基因缺失的病例多为淋巴结转移阳性,组织浸润程度高和分化程度低,提示MTS1/p16基因的纯合性缺失与乳腺癌的发生发展及恶性程度密切相关。另外,在p16蛋白阴性表达的病例中除了基因的纯合性缺失造成的蛋白失表达外,还有40%(6/15)的病例有MTS1/p16基因的扩增但没有表达产物,则可能是DNA的异常甲基化,基因位移,点突变等其它基因变异作用的结果,进一步的研究正在进行中  相似文献   

5.
乳腺7癌MTS1/p16基因缺失及表达异常的初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用PCR和免疫组化等方法对51例乳腺肿瘤MTS1/p16基因的缺失表达异常情况进行了分析,结果显示,MTS1/p16基因在乳腺癌中的阴性表达率为32.6%,而其中60%因纯合性缺失而无转录和表达产物,占总检测病例的19.5%。  相似文献   

6.
子宫内膜癌中MTS1/p16基因缺失的研究   总被引:24,自引:1,他引:24  
Zhou C  Sun J  Lu S 《中华肿瘤杂志》1997,19(6):404-406
目的探讨MTS1/p16基因缺失与子宫内膜癌发生发展的关系。方法采用聚合酶链式反应(PCR)技术,扩增32例子宫内膜癌组织的MTS1/p16基因。结果32例子宫内膜癌组织中,有6例出现MTS1/p16基因缺失,缺失率为18.8%;癌旁组织、正常子宫内膜组织和组织分级G1的癌组织未见MTS1/p16基因缺失。结论MTS1/p16基因缺失可能与子宫内膜癌病程进展有关,应对其进一步研究。  相似文献   

7.
非小细胞肺癌中p16/MTS1基因失活及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究抑癌基因p16MTS1基因失活与肺癌发生发展的关系。方法:采用双重PCR和免疫组化技术分析48例原发性非小细胞肺癌中p16基因存在状态。结果:25例p16蛋白表达阳性(52.1%),其中14例p16基因第二外显子缺失。有淋巴结转移者和无淋巴结转移者的P16蛋白表达阴性率有显著性差异。p16基因缺失率亦如此。肺鳞癌中p16蛋白表达阴性率显著高于腺癌。结论:p16基因存在状态与非小细胞肺癌的  相似文献   

8.
 目的 研究p16、p27kip1在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化技术对65例子宫内膜癌组织进行表达检测,结合临床病理学指标进行分析。结果 p16、p27kip1在65例子宫内膜癌组织的阳性表达率分别是47.7 %和41.5 %。p16、p27kip1在65例子宫内膜癌组织的阳性表达率均与组织学分级密切相关,在组织分化好的阳性表达率显著高于组织分化差的阳性表达率(P<0.05,P<0.05)。结论 p16、p27kip1在子宫内膜癌的发生发展中起着重要的调控作用。p16和p27kip1的缺失表达与子宫内膜癌的生物学行为密切相关,对分析子宫内膜癌的预后和指导临床治疗均有重要意义。  相似文献   

9.
10.
子宫内膜癌中p16基因缺失及CpG岛甲基化的研究   总被引:5,自引:1,他引:5  
王琼书  杜鹃  刘元姣 《肿瘤》2002,22(3):213-214,219
目的 研究子宫内膜癌中 p16基因缺失及CpG岛甲基化情况。 方法 用PCR技术检测 p16基因在子宫内膜癌中的纯合性缺失及第一外显子异常甲基化。结果  36例癌组织中 9例发生基因缺失 ,12例发生甲基化 ,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例。结论  1.p16基因缺失与子宫内膜癌组织学分级严重程度和临床分期呈正相关 ;2 .5’CpG甲基化可能是 p16基因失活的重要机理 ,参与子宫内膜癌发生、发展。  相似文献   

11.
目的探讨子宫内膜癌中p16基因状态对端粒酶活性的影响。方法用PCR技术检测癌组织中p16基因的纯合性缺失及第一外显子异常甲基化,用原位杂交法检测端粒酶的表达。结果36例癌组织中,9例发生p16基因缺失,12例发生甲基化,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例;29例内膜癌端粒酶表达阳性,阳性率为80.56%。9例基因缺失标本中均有端粒酶的阳性表达,p16甲基化与否对端粒酶的表达影响无差异,但端粒酶阳性率在p16基因失活组明显高于p16基因未失活组。结论p16基因失活可以导致激活端粒酶端粒,p16基因失活的不同状态端粒酶激活的影响存在差异。  相似文献   

12.
EndometrialcarcinomaisoneofthemostcommongynecologicalmalignanttumorsinChinaThetumorigenesisofendometrialcarcinomaisthoughtt...  相似文献   

13.
 目的 研究MTS1p16基因在恶性淋巴瘤中的变化。方法 采用多重PCR 检测34 例非何杰金淋巴瘤(NHL) 和15 例健康人体外周血DNA 的p16gene Exon2 纯合子缺失。结果 34 例NHL中有4 例有p16gene Exon2 纯合子缺失。结论 MTS1P16gene 变异可能在非何杰金淋巴瘤的发生发展中起作用。  相似文献   

14.
肾癌中p16基因状态的研究   总被引:2,自引:1,他引:2       下载免费PDF全文
 目的 研究肾癌中 p16基因状态与肾癌的关系。 方法 用PCR技术检测MTS1/ p16基因在肾癌中的外显子缺失及第一外显子异常甲基化。结果  33例癌组织中 7例发生基因缺失 ,10例发生甲基化 ,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例 ,p16基因缺失与肾癌组织学分级严重程度和临床分期呈正相关 ;甲基化集中在分期早 ,分化好的病例。结论  1.p16基因缺失是晚期事件 ,与预后有关 ;2 .p16基因甲基化可能是肾癌发生的早期事件  相似文献   

15.
Survivin在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的研究子宫内膜癌中survivin基因的表达及其临床意义。方法采用半定量RT-PCR方法检测26例人子宫内膜恶性肿瘤、17例正常内膜、3例癌前病变(子宫内膜不典型增生),3例良性病变(子宫内膜单纯或复杂型增生)组织样品中survivinmRNA的表达。结果26例子宫内膜癌组织中,Survivin mRNA相对表达量为0.7660±0.0447,明显高于正常组织0.4577±0.0345,P<0.05。并且晚期子宫内膜癌组织的Survivin mRNA表达量高于早期子宫内膜癌,而Survivin mRNA表达量与患者年龄、是否绝经、肌层有无侵犯无明显相关。结论Survivin mRNA在子宫内膜癌组织的表达量高于正常内膜组织,并且其表达水平与子宫内膜癌疾病进展有相关性,提示Survivin基因转录水平异常可能在子宫内膜癌的发生发展中起重要作用。  相似文献   

16.
 目的 探讨 Ki-ras基因激活与子宫内膜癌中的发生发展关系及子宫内膜息肉与子宫内膜癌的关系。方法 对子宫内膜癌及癌前病变组织进行 Ki- ras蛋白免疫组化测定 ,并利用 PCR技术检测 Ki-ras基因第一外显子 1 2密码子突变。结果  Ki- ras蛋白广泛存在于子宫内膜癌和癌前病变组织中 ,癌前病变 Ki- ras表达为 1 1 .9% ,癌组为 62 .96% ,P<0 .0 5。Ki-ras表达与细胞恶性程度呈正相关。 PCR-RFLP检测与免疫组化结果类似。结论  1 .Ki-ras基因激活可导致细胞周期增殖失控 ,是内膜癌发生发展的一个重要环节 ;2 .动态观测子宫内膜息肉中的 p21 ras表达阳性者 ,对子宫内膜癌的早期发现可能有积极意义。  相似文献   

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