ATP对大鼠离体逼尿肌肌条自发性收缩的影响

目的观察ATP对离体逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度的作用。方法建立Wistar大鼠下尿路梗阻动物模型 ,6周后行充盈性膀胱测压 ,根据有否逼尿肌不稳定 (逼尿肌稳定 )将下尿路梗阻动物分为逼尿肌不稳定组和逼尿肌稳定组 ,用拉力传感器观察三磷酸腺苷 (adenosinetriphoate ,ATP)对离体逼尿肌肌条的自发性收缩频率及收缩幅度的影响。结果大鼠膀胱下尿路梗阻6周后逼尿肌不稳定发生率为62.1 % ;ATP能明显抑制逼尿肌的自发性收缩 ,降低逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度 (P<0.05) ;梗阻后逼尿肌不稳定组、逼尿肌稳定组及对照组之间无显著差异 (P>0.05)。结论ATP能显著抑制正常和梗阻后逼尿肌自发性收缩 ,但其在逼尿肌不稳定发生中的作用仍需深入研究     

逼尿肌不稳定大鼠中RyR通道对自发性收缩影响的实验研究

目的为探索逼尿肌不稳定(detrusor instability,DI)自发收缩过度活跃的肌源性基础,观察RyR(ryanodine receptor,RyR)通道在DI及正常逼尿肌中对自发收缩调节的影响,以及RyR表达差异.方法手术形成大鼠部分膀胱出口梗阻(partial bladder outlet obstruction,BOO),8周后进行充盈性测压获得DI模型.新鲜膀胱镜下分离肌条,离体收缩实验用相应试剂干预记录收缩变化;RyR蛋白表达差异用Western blot分析.结果RyR阻滞剂Ryanodine干预后,正常肌条收缩频率明显增加,但此效应在DI没有发现.Western blot分析提示RyR在DI逼尿肌表达显著减少.结论研究提示RyR通道在逼尿肌自发收缩中负性作用机制可能在于RyR通道释放Ca2 激活膜上钙敏感钾通道而降低收缩活性,此机制在DI明显减弱;这可能导致DI逼尿肌收缩过度活跃.     

温度对大鼠离体逼尿肌肌条自发性收缩功能的影响

目的探讨温度对膀胱逼尿肌肌条自发性收缩的影响。方法建立膀胱出口梗阻(BOO)模型,6周后行充盈性膀胱测压确诊稳定膀胱(DS)组和不稳定膀胱(DI)组。制备膀胱逼尿肌肌条并在32～37、21～31、15～20、4～14℃等不同条件下Krebs营养液中给予特定的前负荷进行逼尿肌肌条实验。结果成功建立BOO模型。逼尿肌肌条在32～37、21～31℃Krebs营养液中出现自发性收缩波的前负荷为0.3 g,15～20℃Krebs营养液中出现自发性收缩波的前负荷为1.0 g,4～14℃Krebs营养液中未出现收缩波,肉眼观察肌条呈团状。32～37℃Krebs营养液中的对照组、DS组和DI组离体逼尿肌肌条收缩频率高于21～31、15～20℃Krebs营养液中相应各组的收缩频率(P<0.05),对照组和DI组在21～31℃Krebs营养液中的逼尿肌肌条收缩频率高于15～20℃Krebs营养液中收缩频率(P<0.05)。3组逼尿肌肌条在32～37、21～31、15～20℃Krebs营养液中收缩幅度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论逼尿肌肌条在15～20℃Krebs营养液中兴奋性较低,不易诱发或加重膀胱逼尿肌无抑制性收缩;在4～14℃Krebs营养液中处于持续收缩状态。根据离体逼尿肌肌条在不同温度下的收缩特性,为减少良性前列腺增生术后膀胱痉挛的次数和程度,15～20℃是持续膀胱冲洗液的适宜温度。     

桂皮及肉桂醛对氧自由基所致自发性高血压大鼠离体主动脉收缩的抑制作用

作者以黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(X-XOD)系统产生的自由基诱导自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉环收缩,研究了桂皮提取物(CCE)和肉桂醛(CA)的抑制作用。作者用 SHR 大鼠离体主动脉环做了3种实验。1)将主动脉环分别用 CCE(10~(-6)～     

ATP对大鼠逼尿肌不稳定膀胱的作用研究

目的 初步探讨ATP对大鼠逼尿肌不稳定膀胱的作用.方法 建立雌性SD大鼠BOO DI 模型,以正常雌性逼尿肌稳定(detrusor stability, DS)大鼠作对照,制作离体膀胱并Krebs液孵育,膀胱内分别给予0.9%NaCl、ATP、PPADS液后用0.9% NaCl液以0.1 ml/min的速度灌注膀胱,同法灌注膀胱时向浴液中加入ATP以及先浴液中加入PPADS孵育膀胱10 min后再灌注膀胱,并向浴液中加入ATP,记录灌注膀胱和停止灌注后各4 min内的膀胱压力曲线,测量20 s、50 s、4 min、8 min时的膀胱压力值.结果 离体膀胱内给予NaCl、ATP、PPADS后,2组大鼠膀胱压力曲线形态和组内和组间各时间点膀胱压无显著性差别(P＞0.05).灌注时浴液中加入ATP,离体膀胱出现膀胱收缩,50 s时DS组膀胱压高于BOO DI组;先PPADS孵育膀胱后再加入ATP,膀胱收缩幅度显著降低,50 s时组间膀胱压无差别.结论 膀胱内给予或膀胱上皮细胞释放的ATP通过神经反射引起尿频和参与逼尿肌不稳定收缩,支配逼尿肌的嘌呤能神经释放的ATP可直接作用于逼尿肌引起收缩.     

雌二醇对大鼠离体膀胱逼尿肌收缩活动的影响

目的 观察雌二醇对大鼠离体膀胱逼尿肌肌条收缩活动的影响。并探讨其可能的作用机制。方法 取大鼠膀胱体背侧纵行肌条,将其置于灌流肌槽中,经肌肉张力换能器将信号输入生理记录仪,记录肌条的等长收缩活动。结果 雌二醇能够显著降低膀胱体纵行肌条的张力和收缩波平均振幅,它的这种作用不受阿托品、六烃季胺、心得安、酚妥拉明和Ｌ－ＮＮＡ的影响。结论 雌二醇对大鼠膀胱体纵行肌条具有抑制作用。这种作用可能是直接作用于平滑肌引起的。     

ATP对正常及DI大鼠离体逼尿肌肌条自发性收缩的影响

目的初步探讨ATP对正常及DI大鼠离体逼尿肌肌条自发性收缩的影响.方法通过建立大鼠逼尿肌不稳定模型,采用离体逼尿肌肌条实验观察ATP对正常及DI大鼠逼尿肌收缩特性的影响.结果成功建立了稳定的大鼠DI模型,成功率76.67%.DI组离体逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩力明显高于对照组;ATP可以明显加快DI组逼尿肌肌条自发性收缩频率,而对收缩力无明显影响.结论ATP主要调节大鼠逼尿肌兴奋性方面,而在收缩力方面可能不起重要作用.     

滇虹妇康膏对离体及在体大鼠子宫调节作用的研究

目的 :实验观察滇虹妇康膏对子宫收缩的影响 .方法 :采用文献报道的大鼠离体和在体子宫实验方法 .结果 :滇虹妇康膏体外 (1 5 ,3 0mg生药 /mL)显著增强大鼠离体子宫最大收缩幅度 (P <0 0 5 ) ,显著降低基础张力 (P <0 0 1) ,并在基础张力及最大收缩幅度方面显著对抗垂体后叶激素作用 (P <0 0 5 ) ;滇虹妇康膏 (13 3,2 6 6g生药 /kg)对在体大鼠子宫收缩频率呈双向调节作用 ,同时在收缩频率及收缩幅度方面显著对抗垂体后叶激素作用 (P <0 0 5 ) .结论 :滇虹妇康膏具有调节子宫收缩的作用     

运脾汤对大鼠离体胃肌条收缩活动的影响

[目的] 研究运脾汤对胃动力的作用并初步探讨其作用机制。[方法] 通过肢体缺血-再灌注造成胃动力低下动物模型,以阿托品和心得安为对照,观察运脾汤对离体大鼠胃体肌条张力和收缩振幅的影响。[结果] 不同剂量运脾汤(15、30、60g/L)呈剂量依赖性增加胃体肌条运动振幅,而对张力影响不大。对于M受体阻滞剂所致胃平滑肌舒张,运脾汤未显示有效的拮抗作用,但对β受体阻滞剂引发的胃平滑肌肌条的舒张效应,运脾汤显示明显拮抗作用。[结论] 运脾汤剂量依赖性增加胃动力障碍大鼠胃体肌条运动振幅,可明显拮抗β受体阻滞剂所致舒张。     

钙通道阻滞剂对大鼠离体不稳定逼尿肌收缩性和自律性的影响

目的探讨L型、T型钙通道阻滞剂对膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction, BOO)引起的不稳定逼尿肌的收缩性、自律性的影响. 方法建立SD雌性大鼠BOO动物模型,6周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、钙通道阻滞剂刺激试验.结果 BOO后逼尿肌不稳定(detrusor instability, DI)的发生率为75.9%;DI组与正常对照组相比,收缩性、自律性明显升高,收缩力增强;正常对照组、DI组逼尿肌条在L型、T型钙通道阻滞剂作用下,自律性、收缩力均明显降低,其中正常组更明显(P<0.05).结论 DI的发生与逼尿肌自身的钙通道数量表达和功能改变有密切关系.     

逼尿肌不稳定大鼠逼尿肌组织蛋白激酶C活性变化的实验研究

目的了解逼尿肌不稳定(DI)大鼠逼尿肌细胞蛋白激酶C(PKC)活性的变化.方法建立DI大鼠模型,原代培养逼尿肌稳定(DS)及DI大鼠逼尿肌细胞,分别检测这两种细胞胞浆和胞膜PKC活性.结果DS、DI组大鼠逼尿肌培养细胞胞浆PKC活性分别为(5.10±0.67 )、(5.15±0.41)pmol·min-1·mgprotein-1,两者差异无统计学意义(P＞0.05.胞膜PKC活性分别为(1.21±0.17 )、(1.92±0.24)pmol·min-1·mgprotein-1,DS大鼠较DI大鼠显著降低(P＜0.01).结论DI大鼠逼尿肌细胞胞膜PKC发生了由胞浆向胞膜的转运激活.     

蛋白激酶C对逼尿肌不稳定大鼠逼尿肌细胞钾离子通道影响的实验研究

目的观察蛋白激酶C(PKC)对逼尿肌不稳定(DI)大鼠逼尿肌细胞钾离子通道亚型Kv1.5的影响.方法建立DI大鼠模型,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹(Western-blotting)技术检测原代培养的DI及逼尿肌稳定(DS)大鼠逼尿肌细胞Kv1.5的表达及乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)、H-7(PKC 特异抑制剂)对DS大鼠逼尿肌培养细胞Kv1.5的影响.结果DS、DI组大鼠膀胱逼尿肌细胞中均有Kv 1.5 mRNA和蛋白表达,DI组和DS PMA组大鼠逼尿肌细胞Kv 1.5 mRNA和蛋白表达显著低于DS组(P＜0.05～0.01), DS PMA组Kv 1.5蛋白表达明显低于DI组(P＜0.05),DS PMA H-7组Kv 1.5 mRNA和蛋白表达显著高于DI组(P＜0.05).结论PKC对逼尿肌钾离子通道Kv 1.5具有明显抑制作用,这可能是导致DI发生的一个重要原因.     

逼尿肌不稳定大鼠逼尿肌组织三磷酸肌醇受体变化的研究

目的探讨逼尿肌不稳定(DI)大鼠逼尿肌组织三磷酸肌醇受体(IP3R)变化与DI的关系.方法建立DI大鼠模型,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测DI及逼尿肌稳定(DS)大鼠逼尿肌组织IP3R亚型变化.结果DS大鼠及DI大鼠膀胱逼尿肌组织均有IP3RⅠ、Ⅱ、Ⅲ亚型表达,DI大鼠IP3RⅠ、Ⅱ亚型表达显著高于DS大鼠(P＜0.05～0.01),IP3R Ⅲ亚型表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论DI大鼠IP3RⅠ、Ⅱ亚型表达增强可能参与了逼尿肌不稳定的发生.     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠逼尿肌功能改变的实验研究

[目的] 探讨慢性前列腺炎临床症状和逼尿肌功能改变之间的关系.[方法] 取雄性SD大鼠,随机分为对照组10只和模型组20只,建立免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,膀胱穿刺充盈性膀胱测压,观察膀胱压力、容量变化及逼尿肌不稳定的发生情况.[结果] 对照组无逼尿肌不稳定发生.模型组逼尿肌不稳定发生率70 %,不同前列腺组织病理分级中逼尿肌不稳定发生率无明显差别.对照组与模型组大鼠膀胱容量、最大逼尿肌压和残余尿量分别为 (0.57±0.06)与(0.39±0.05) mL、(27.3±1.87)与(22.8±2.03)cmH2O和(0.11±0.04)与(0.33±0.06) mL.两组比较差异有显著性意义(P<0.05).[结论] 慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠可出现与前列腺组织学改变程度关系不确定的逼尿肌功能改变,其机制有待进一步研究.     

膀胱梗阻大鼠逼尿肌不稳定与三磷酸肌醇关系的实验研究

目的探讨膀胱梗阻大鼠逼尿肌不稳定(detrusor instability ,DI)与三磷酸肌醇[inositol(1,4,5)-trisphosphat ,IP3]含量变化的关系.方法建立DI大鼠模型,分别检测DI大鼠、逼尿肌稳定(detrusor stability, DS)大鼠及经卡巴可(Carbachol) 处理的DS大鼠逼尿肌原代培养细胞IP3含量.结果DI大鼠逼尿肌原代培养细胞IP3含量显著高于DS大鼠(P＜0.01),经10-5mmol/L卡巴可刺激后,DS 大鼠逼尿肌原代培养细胞IP3含量较刺激前显著升高(P＜0.01).结论肌醇脂质信号传导通路可能参与了逼尿肌不稳定的形成,IP3含量的升高可能在其中起着重要作用.     

Experimental Study of Excitability and Autorhthmicity in Urinary Bladder Detrusor of Diabetes Rats

Urinary bladder function is significantly al-teredin patients with diabetes mellitus[1].The fre-quency of abnormal bladder functionin diabetic pa-tients,occurringin25%to85%of the cases,de-pends on the diagnostic method and duration of di-abetes mellitus.Diabetic cystopathy,the constel-lation of clinical and urodynamic findings associat-ed withlong-termdiabetes mellitus,has been clas-sically described as decreased bladder sensation,increased bladder capacity and i mpaired detrusorcontractility.…     

逼尿肌不稳定大鼠蛋白激酶C蛋白的表达

目的探讨逼尿肌不稳定(DI)大鼠逼尿肌细胞蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达及与DI的关系.方法建立DI大鼠模型,原代培养DI与逼尿肌稳定(DS)大鼠膀胱逼尿肌细胞,应用Western-blotting方法检测培养细胞PKC蛋白的表达.结果DI大鼠逼尿肌培养细胞PKC蛋白表达明显高于DS大鼠(P＜0.01).结论DI大鼠逼尿肌细胞PKC蛋白表达明显升高,逼尿肌细胞PKC信号通路的改变与DI逼尿肌自发兴奋性升高可能有着密切联系.