2型糖尿病胰岛素抵抗与中医痰瘀毒相关性研究

胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时,刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱;或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生物效应正常进行需要超常量的胰岛素[1].业已发现,2型糖尿病普遍存在胰岛素抵抗.单一胰岛素缺乏不能解释2型糖尿病,患者对胰岛素不敏感是其另一重要的病理因素.随着研究的深入,人们还认识到胰岛素抵抗及继发的代偿性胰岛素分泌增多,对机体可产生一系列不良影响和病理改变,成为一些疾病的共同发病基础.如高血压、高血脂、动脉粥样硬化、冠心病等,它们与2型糖尿病组成一组含多种危险因子的多代谢异常综合征,即Reaven[2]1998年提出的胰岛素抵抗综合征,又称"X综合征".可见胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的病因,也是许多其他疾病的共同病因.改善患者的胰岛素抵抗,不仅有利于2型糖尿病的治疗,也有利于防治其他心血管疾病的发生与发展.     

从脾虚痰瘀论治2型糖尿病胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(IR)是指正常浓度的胰岛素对肝脏、肌肉、脂肪组织等周围靶组织细胞产生低于正常生物学效应的一种病理状态。近年来研究表明,中医药改善IR、防治糖尿病并发症等方面的优势越来越明显,笔者根据临床经验,从中医脾虚痰瘀方面论治2型糖尿病胰岛素抵抗,现报道如下。1以脾脏为病变中心2型糖尿病胰岛素抵抗属中医“消渴病”范畴,其发生虽与多种因素相关,但最主要的病理环节为胰腺的胰岛细胞功能减退,胰岛素介导的葡萄糖摄取及处置的抵抗,这与“脾脆,善病消瘅”(《素问·本脏篇》)的“脾脆”说近似。近代名医张锡纯认为:消渴病“其证起…     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医实质初探

胰岛素抵抗(IR)是指肝脏、肌肉和脂肪组织等周围靶组织细胞对胰岛素生物效应的反应性降低而产生的一系列临床表现，常伴有高胰岛素血症(HI)、糖耐量减退或糖代谢异常、高血压、低密度脂蛋白胆固醇升高以及高密度脂蛋白胆固醇降低的血脂紊乱等。胰岛素抵抗是普遍存在的病理现象，为多种疾病所共享的危险因素，是滋生多种代谢相关疾病的共同土壤。笔者就2型糖尿病胰岛素抵抗的中医实质初探如下。     

脾虚痰瘀与2型糖尿病胰岛素抵抗

胰岛素抵抗使机体葡萄糖利用减少,主要原因为脂肪代谢异常,脂肪异常分布、过度堆积;脂肪细胞内葡萄糖运载体基因表达降低,游离脂肪酸增高,通过脂肪酸-葡萄糖循环影响糖脂代谢,且游离脂肪酸和甘油三酯增多,沉积于肝、平滑肌等,影响胰岛素信号转导,使机体对胰岛素不敏感,出现高胰岛素血症,肌肉和其他组织对葡萄糖利用率降低,发展为糖耐量异常,同时脂毒性和糖毒性也可影响胰岛β细胞功能,造成胰岛分泌功能障碍,发展成糖尿病。与脾虚、运化失常密切相关。脾失健运为病机关键,痰瘀内生是重要病理因素;痰饮与瘀血往往相兼为害。脾虚水谷不能转化为精微,聚湿生痰;脾不散精,痰瘀化热伤津;脾虚痰湿内蕴,壅滞脉络、脏腑等,加重水谷精微异常代谢,形成恶性循环,终致消渴。治疗抓住主要病机,健脾祛痰活血,重视肺、胃、肾等,协调兼顾,多途径、多环节、多靶点、多方面综合,前景广阔。     

芪丹颗粒联合盐酸二甲双胍对脾虚痰瘀型2 型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的：观察芪丹颗粒联合盐酸二甲双胍对脾虚痰瘀型2型糖尿病患者胰岛素抵抗、血清核因子- κB（NF-κB） 及肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 的影响。方法：选取100例脾虚痰瘀型2型糖尿病患者,按随机数 字表法分为治疗组及对照组各50例。对照组给予盐酸二甲双胍治疗,治疗组给予二甲双胍联合芪丹颗粒治疗。 2组均治疗8周。比较2组临床疗效,比较2组治疗前后中医证候积分、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、体质量 指数（BMI）、腹围（AC）、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度 脂蛋白胆固醇（HLD-C） ]、血清NF-κB、TNF-α水平的变化。结果：治疗后,对照组与治疗组临床疗效总有 效率分别为80.00%、94.00%,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,2组中医证候积分均较治疗 前下降（P＜0.05）,治疗组中医证候积分低于对照组（P＜0.05）。治疗后,2组HOMA-IR、BMI、AC指标值均 较治疗前下降（P＜0.05）,治疗组HOMA-IR、BMI、AC指标值均低于对照组（P＜0.05）。治疗后,2组TC、 TG、LDL-C 水平均较治疗前下降（P＜0.05）,HLD-C 水平均较治疗前上升（P＜0.05）;治疗组TC、TG、 LDL-C 水平均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,HDL-C 水平与对照组比较,差异无统计学意 义（P＞0.05）。治疗后,2组血清NF-κB、TNF-α水平均较治疗前下降,治疗组血清NF-κB、TNF-α治疗前后 比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组血清NF-κB、TNF-α水平均低于对照组（P＜0.05）。结论：芪丹 颗粒联合盐酸二甲双胍能改善脾虚痰瘀型2型糖尿病患者胰岛素抵抗,下调血清NF-κB、TNF-α水平,改善脂 肪组织的炎症反应,缓解临床症状。     

闫镛从痰瘀论治2型糖尿病胰岛素抵抗经验

闫镛教授认为,脾虚是2型糖尿病患者胰岛素抵抗形成的基本病机,其发生发展过程中所形成的各种变证则与痰湿、瘀血密切相关,痰瘀互阻证可作为胰岛素抵抗的独立证型或兼证,是其形成的主要病机。闫镛教授从痰瘀论治2型糖尿病胰岛素抵抗,以健脾化痰、活血祛瘀法组方用药治疗,疗效显著。     

从脾虚湿盛论治2型糖尿病胰岛素抵抗

胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病发生和发展的关键驱动性因素,也是引起一系列代谢异常（如代谢综合征）从而导致心血管等并发症的核心。因此针对胰岛素抵抗的治疗已成为治疗糖尿病的关键。胰岛素抵抗是现代医学的一个病理概念,古代中医学对此尚无认识,但近十几年中医对胰岛素抵抗的研究渐趋活跃,从对胰岛素抵抗中医证候相关性分析看,其与脾虚和痰湿关系密切,故本文试从中医脾虚湿盛的角度浅议2型糖尿病胰岛素抵抗。     

中医治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的思路与方法

胰岛素抵抗(Insulin resistance，IR)是指全身性胰岛素感受性下降的一种病理状态，使正常浓度的胰岛素不能发挥其相应的效应。现代研究证明。2型糖尿病发病机制是胰岛素抵抗和B细胞功能障碍。显性糖尿病的发生既存在IR，又存在胰岛素分泌缺陷。因此。IR是贯穿于2型糖尿病发生、发展过程中的重要因素。对于2型糖尿病而言，究竟有多少人存在IR，尚缺乏准确的数字。     

中医治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的思路与方法

1 2型糖尿病与胰岛素抵抗 胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)是指全身性胰岛素感受性下降的一种病理状态,使正常浓度的胰岛素不能发挥其相应的效应.现代研究证明,2型糖尿病发病机制是胰岛素抵抗和β细胞功能障碍.显性糖尿病的发生既存在IR,又存在胰岛素分泌缺陷.因此,IR是贯穿于2型糖尿病发生、发展过程中的重要因素.对于2型糖尿病而言,究竟有多少人存在IR,尚缺乏准确的数字.最近Haffner等采用改良FSIGT微小模型法测定了479例2型糖尿病患者,结果胰岛素敏感的2型糖尿病为37例(8%),IR者占442例(92%),可见IR在2型糖尿病中具有普遍性.     

从“脾虚致消”建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型

目的：研究用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（STZ）作用于模型大鼠，探讨脾虚作为消渴的中医病机与2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型建立的相关性。方法：检测实验大鼠的血糖、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI），并观测实验大鼠的一般情况、体重和摄食量。结果：模型组大鼠的血糖、空腹胰岛素（FINS）均明显高于正常对照组（P〈0．01），而胰岛素敏感指数则显著低于正常对照组（P〈0．01）；模型组大鼠亦相应出现了多饮、多食、多尿的消渴病症状。结论：以脾虚是导致消渴的重要病机之一为指导思想，可以成功地建立消渴及其相关的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。     

参苓白术散加减联合二甲双胍治疗脾虚痰瘀型2型糖尿病临床观察

目的:观察我科治疗2型糖尿病协定处方之一参苓白术散加减联合二甲双胍治疗脾虚痰瘀型2型糖尿病的临床疗效。方法:65例2型糖尿病患者随机分为两组,中西药治疗组31例,西药对照组34例,对血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂以及中医证候疗效进行对比分析。结果:中医症候疗效方面,中西药组明显优于西药组(P<0.05)。治疗后两组的FPG、2hPG、均明显下降(与治疗前比较P<0.05)。空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数两组治疗前后比较有显著差异。空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白下降中西药组明显优于西药组,结论:脾虚痰瘀型2型糖尿病患者服用降糖西药同时,接受参苓白术散加减治疗,能更好地控制血糖、血脂,改善胰岛素抵抗及临床症状,减轻西药的毒副作用,疗效显著。     

加减抵挡汤对痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响分析

目的研究加减抵挡汤对痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法选取2015年2月—2017年3月痰瘀型糖尿病患者92例分两组,西医组采用常规饮食控制、运动锻炼,并给予胰岛素皮下注射治疗;中药组在西医组基础上给予加减抵挡汤治疗。就两组患者治疗前后胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能和痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗治疗总有效率、并发症发生率进行比较。结果中药组痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗治疗总有效率明显高于西医组,P0.05。两组患者均无严重并发症发生,P0.05。治疗前两组患者胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能相似,P0.05。中药组患者治疗后胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能均明显优于西医组,P0.05。结论加减抵挡汤对痰瘀型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响大,可有效改善患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗,降低血糖水平,无严重并发症,安全有效,值得推广。     

2型糖尿病胰岛素抵抗从虚从瘀论治浅探

2型糖尿病胰岛素抵抗是以气阴两虚为本,痰浊、瘀血为标,气虚以脾气虚为主,阴虚以肾阴虚为多;中医辨治以虚为本,兼顾痰瘀,从虚从瘀着手,运用益气养阴、祛瘀泄浊之法,可减轻、消除胰岛素抵抗,取得显著疗效。     

脾虚痰湿型2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的了解脾虚痰湿型2型糖尿病患者微量白蛋白尿（MAU）与胰岛素抵抗的关系。方法对16例脾虚痰湿型2型糖尿病合并MAU患者与14例未合并MAU患者的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ISI）和血脂等进行比较分析,并对所有患者的尿白蛋白排泄率（UAER）与有关因素进行多元回归分析。结果脾虚痰湿型2型糖尿病患者的UAER与ISI呈显著负相关[标准偏回归系数（β）=-0.375,P=0.019],与HbA1c呈显著正相关（β=0.384,P=0.048）,与其它变量无显著相关性（P〉0.05）。结论在脾虚痰湿型2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是MAU的独立危险因素     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医辨证论治临床观察

目的：研究中医药治疗IR的特点及优势。方法：选择2型耪尿病患者92例为研究对象，分为二甲双胍组和中医辨证治疗组，分别予以治疗。测定空腹血糖、血胰岛素、血脂、肿瘤坏死因子-α，计算胰岛素敏感指数。结果：中医科征治疗组IAI较治疗前明显升高(P＜0．01)，与二甲双胍组相当，其TG、TNF-α较治疗前明显下降(P＜0．01)。治疗后阴虚热盛组、气阴两虚组IAI皆较治疗前明显升高，气阴两虚组TG、TNF-α下降较著(P＜0．01)。结论：中医辨证治疗对IR有改善作用，与二甲双胍组相当，其可通过改善血脂、抑制细胞因子的表达等受体后因素来改善IR。不同的证型，用不同的方药对IR皆有改善作用，并无明显毒副作用。     

2 型糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究进展

搜集、归纳、分析、总结近5年来关于改善2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究成果,主要涉及其病因、病理、病机、单味药治疗、中药复方治疗以及治疗机理等几个方面,通过探讨中医药对2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究现状,寻找不足,促进发展。     

2型糖尿病胰岛素抵抗的脾虚本质探讨

线粒体功能障碍、AMPK-m TOR信号转导异常可导致糖尿病,脾虚患者存在线粒体功能障碍和AMPK-m TOR信号转导异常。通过健脾来改善线粒体功能和调节AMPK-m TOR信号转导是糖尿病治疗的新思路,将有助于从深层次上理解脾主运化的理论内涵,进一步揭示2型糖尿病胰岛素抵抗状态下脾虚证的本质。     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药治疗与研究

中医药治疗2型糖尿病必须研究胰岛素抵抗（IR）,中医药治疗2型糖尿病的最终目的就是使IR逆转或减轻。通过临床实验,作者从IR病机、中医药改善IR的机理等研究,结合经典医学和现代国内外研究近况,以及循证医学研究的结果分析,认为2型糖尿病胰岛素抵抗病机实质是脾肾两虚导致的痰湿内生,因气虚和痰湿生瘀,因痰瘀滞留而在体内生毒,脾肾的气阳虚,病机重点在脾,和肝密切相关。其中尤以肥胖的病人更为显著。所以要研究胰岛素抵抗应从肥胖入手。由此得出结论,从痰瘀互结来分析其病理特点,并运用通络祛痰、活血化瘀、清化达原等法,在辨证施治基础上配合相应的药物治疗,应是中医药防治胰岛素抵抗的有益选择和开拓的方向。     

2型糖尿病中医证型与胰岛素抵抗和胰岛素β细胞功能相关性研究

目的:研究2型糖尿病中医证型与胰岛素抵抗和胰岛素β细胞功能的相关性.方法:选择2型糖尿病128例,分别进行辨证分型,归入阴虚热盛、气阴两虚、阴阳两虚3型,并测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、评估胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及胰岛β细胞的功能(Homa-IS),分析中医证型与Homa-IR、Homa-I...     

中医辨证论治2型糖尿病胰岛素抵抗对照研究

[目的]观察中医辨证论治2型糖尿病胰岛素抵抗疗效。[方法]将80例患者随机分为治疗组和对照组,对照组口服吡格列酮,治疗组中医辨证治疗。观测和评估空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛β细胞功能指数(Homa-IS),以及临床疗效。[结果]与对照组相比,治疗组Fins、Homa-IS明显降低,总有效率明显升高。[结论]对2型糖尿病胰岛素抵抗患者,中医辨证论治疗效显著,明显改善患者的预后质量。