骨质疏松症与破骨细胞性骨吸收

骨质疏松症是以骨量减少，骨组织微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病，骨质疏松症就是由于骨代谢的失衡，破骨量大于成骨量所致，破骨细胞的分化或其功能的改变所导致的骨改建失衡是骨质疏松的重要病理基础，许多细胞因子在破骨细胞生成和骨吸收中起作用，破骨细胞骨吸收功能活跃是其发生的病理生理之一，对破骨细胞骨吸收功能的抑制是防治骨质疏松症的主要药理基础。     

糖皮质激素引起骨质疏松的发病机制及防治

糖皮质激素可直接作用于成骨细胞和破骨细胞,并在分子水平调节骨微环境局部因子,导致骨吸收大于骨形成而发生骨质疏松。随着对其发病机制的深入研究,的药物不断一切研制,有力地促进了临床治疗。     

绝经后骨质疏松症发病的骨免疫学机制

绝经后骨质疏松症与免疫关系密切,可被认为是一种炎症性疾病.本文就免疫学机制参与绝经后骨质疏松症的发病作一综述.     

糖尿病肾病发病机制及防治

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病 (ＤＭ)肾脏微血管并发症 ,典型病理改变为肾小球硬化症。在美国 ,终末期肾病 (ＥＳＲＤ)约 1/3为糖尿病所致 ,且 75 %为 2型糖尿病病人。在欧洲 ,ＤＮ约占ＥＳＲＤ的 7 9%,日本约占 18%,而我国约为 5 %。一、ＤＮ的病因与发病机制在遗传因素与长期高血糖等环境因素相互作用下 ,肾小球血流量、滤过率 (ＧＦＲ)及压力增加 ,肾组织缺血、缺氧 ,蛋白非酶糖基化、多元醇途径活化及氧化应激。这些异常的长期存在导致肾小球系膜基质及基底膜合成增加及肾小球系膜基质及基底膜降解减少 ,最终导致肾小球硬化症。(一 )遗传…     

破骨细胞成熟和活化以及骨吸收机制

综述丰骨细胞（ＯＣ）分化成熟和骨吸收机制的研究进展，特别是成骨细胞（ＯＢ）在ＯＣ产生和功能调控中的作用。研究发现由单核前体分化发育成ＯＣ是在ＯＢ分泌细胞因子如巨噬系集落刺激的因子，白细胞介素（ＩＬ）－１１、ＩＬ－６等提供微环境和胞膜上破骨细胞分化分子直接指导下完成的。ＯＣ骨吸收同样有ＯＢ参与，表现在骨形成中分泌基质活性分子，如骨钙素、骨桥蛋白等对ＯＣ移行粘附，皱折缘形成、泌酸和酶等功能的调控方面，     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）即糖尿病肾病肾小球硬化症,是糖尿病（diabetes mellitus,DM）特发性全身微血管病变的肾脏表现,是DM最常见的并发症之一。其早期的临床征象主要表现为微量白蛋白尿。病理学上表现为肾小球肥大,肾小球基底膜增厚,系膜基质增宽,最后导致肾小球纤维化、硬化。DN的发病机制较为复杂,至今尚未十分清楚,可能是多种因素综合作用的结果。近年来国内外对DN的发病机制进行了广泛、深入的研究,取得了一些进展,现将有关资料综述如下。     

糖尿病骨骼肌病变发病机制

葡萄糖是细胞生长的重要调节因子，而长期高血糖对机体内环境有着普遍的毒性，引起一系列病理反应。骨胳肌是全身利用葡萄糖最重要的组织之一，也是高血糖损害的主要靶位。肌无力、肌萎缩、肌肉酸痛是糖尿病的常见症状，而糖尿病肌病又加重外周胰岛素抵抗。     

老年糖尿病肾病发病机制及诊治研究进展

近年来我国老年糖尿病的发病率正呈逐年递增趋势,糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的一种常见并发症之一,是引起患者慢性肾衰竭死亡的根源,其具有较高的死亡率,故医学界对该病症的发病机制、诊治的研究重点关注.本文就老年糖尿病肾病发病机制及诊治进行了相关研究,旨在为临床防治提供一定参考.     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病发病率在我国已日渐增多 ,累及的肾脏病变 (糖尿病肾病 ,ＤＮ)所致肾功能衰竭 (肾衰 )也将越来越成为慢性肾衰主要病因之一。由于本病伴有糖代谢紊乱及常合并比较严重心血管等并发症 ,因此其治疗远较一般肾病复杂 ,预后也较差。深入研究ＤＮ的发病机制 ,对于防治本病有重要意义。ＤＮ的发病是由于糖代谢紊乱及其所导致的血流动力学、细胞因子、生长因子等多种因素综合作用的结果。其中醛糖还原酶 (ＡＲ)和蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)的激活、蛋白非酶糖基化、反应性氧化应激等为葡萄糖代谢障碍的直接后果 ,细胞因子特别是转化生长因子的表达过…     

糖尿病合并骨质疏松症的发病机制及治疗

骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。根据其病因分为原发性和继发性两类,糖尿病(DM)性骨质疏松属于继发性骨质疏松,是DM合并症中发病率较高的代谢性疾病。大量研究表明,各型DM均与OP存在密切关系。OP患者早期常无明显自觉症状,当出现背痛、变矮、驼背时,多认为是生理现象;尤其是DM合并OP时,上述症状易被其     

老年糖尿病肾病发病机制、诊断及治疗的研究进展

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要慢性并发症之一,是导致糖尿病及慢性肾衰竭(CRF)的重要死亡原因之一~([1])。我国糖尿病患者中,DN的患病率约为33.6%~([2]);在所有需要进行透析治疗的患者中,DN患者占34.39%~([3])。糖尿病发生率的增高及糖尿病人口老年化的持续加重使老年DN的患病率也随之增加。目前老年DN的发病机制仍不十分明确。本文将对近几年老年人患DN的发病机制及临床研究新进展有关     

妊娠糖尿病发病机制研究进展

妊娠糖尿病(GDM)主要指妊娠期首次发现的糖耐量异常.GDM与非妊娠期的糖尿病都是遗传因素与环境因素共同作用所致的多基因复杂疾病,其发病机制涉及遗传易感性、胰岛素抵抗和分泌缺陷、慢性炎性反应等.而且,GDM病史是女性产后发展为糖尿病的高危因素.因此,深入了解GDM的发病机制具有重要意义.     

糖尿病胃轻瘫发病机制

糖尿病胃轻瘫 (ｄｉａｂｅｔｉｃｇａｓｔｒｏｐａｒｅｓｉｓ)是糖尿病患者常见的并发症 ,临床表现为恶心、呕吐、腹部不适、腹胀等症群 ,主要特点是胃扩张、胃蠕动减慢和排空延迟。Ｋａｓｓａｎｄｅｒ等[1] 于 195 8年首先提出“糖尿病胃轻瘫”这一概念并描述了其症状。据报道 ,糖尿病胃轻瘫发病率高达 30～ 5 0 % ,目前关于糖尿病胃轻瘫发病机制主要认为与神经病变、高血糖、血清胃肠激素异常、微血管病变及代谢紊乱有关 ,本文就近几十年来学者们对糖尿病胃轻瘫发病机制所进行的研究进行综述。一、自主神经及内在神经病变神经病变在糖尿病…     

葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞骨吸收功能的影响

目的 观察葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞骨吸收功能的影响,探讨糖尿病骨质疏松的发病机制.方法 用巨噬细胞集落刺激因子、RANKL诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为破骨细胞,同时给予不同浓度的葡萄糖(0、5.5、15、25 mmol/L)干预,通过观察骨吸收陷窝数量和面积比及破骨细胞膜表面整合索αvβ3(CD61)表达水平分析葡萄糖对破骨细胞骨吸收功能的影响.结果 (1)高糖(25 mmoL/L)组培养7 d骨吸收陷窝数量和面积比与其他3组相比明显增多(P＜0.05或P＜0.01).(2)高糖组破骨细胞膜表面CD61表达量及平均荧光强度3 d时与其他3组相比均明显上调(P＜0.05或P＜0.01);5、7 d时与对照组(0 mmol/L)相比明显上调(P＜0.05).结论 高糖可增强破骨细胞的骨吸收功能,这可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一.     

糖尿病肾病的发病机制及治疗新进展

糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,简称DN)是糖尿病(Diabetes Mellitus,简称DM)的一种严重微血管并发症,也是引发终末期肾病的主要原因之一,对人体生命健康的危害极大。近年来,全世界范围内的糖尿病肾病发病人数正不断增长,同时其治疗问题也成为了医学界的关注热点。糖尿病肾病的治疗难度较大,目前医学界主要针对其发病机制进行了一系列研究,旨在寻求更有效的防治方法。该文便简要谈一谈糖尿病肾病的发病机制以及其治疗新进展。     

糖尿病性骨质疏松如何诊断？

糖尿病性骨质疏松症诊断一般并不困难，凡糖尿病患者有骨痛症状与肌肉乏力明显者，尿糖与尿钙升高（〉200毫克／24d、时），血糖与碱性磷酸酶值升高。或有其他临床表现与检查发现的，血考虑糖尿病性骨质疏松的存在，如检查发现骨密度降低则可诊断。     

糖尿病肾病的发病机制及治疗进展

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症之一,其发病机制仍未完全阐明,可能与糖代谢紊乱、炎症反应、遗传、血流动力学异常、氧化应激等多种因素有关,在治疗上主要通过饮食、血糖、血压、血脂的控制等方法来加以干预,以延缓病情进展和提高患者生活质量。该文就近年来关于糖尿病肾病的发病机制和治疗进展作一综述。     

TGF-β在糖尿病肾病发病机制中的作用及意义

糖尿病肾病(DN)是直接威胁糖尿病(DM)患者生命及生活质量的慢性并发症之一,迄今其确切的发病机制尚未完全明了。近年来,越来越多的证据表明转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)在DN的发病机制中占有重要地位,对TGF-β与DN关系的研究有可能为诊治DN提供新的思路。一、TGF-β及其受体的结构特点TGF-β家族是TGF-β超家族中的一员,它是由两条12.5kD、以二硫键结合的多肽链组成的二聚体[1～3]。在人类中,TGF-β有3种同功异构体:TGF-β1、β2、β3,它们的生物学特性基本是相同的,但每种异构体在靶细胞的作用位点不…     

糖尿病神经病变发病机制研究进展

糖尿病神经病变是糖尿病常见慢性并发症之一 ,其临床发病率可达 47%～ 91% ;而用神经生理学改变判断 ,其发病率则高达 80 %～ 10 0 %。它既可影响周围神经系统 ,也可影响中枢神经系统 ,因此对糖尿病神经病变病因和发病机制的研究日显重要。现将近年来有关研究进展综述如下。1　血管因素1.1　神经低灌注　糖尿病患者普遍存在大血管和微血管病变。大血管病变可促进动脉硬化 ,导致脑缺血疾病发病率增加 ;微血管病变主要表现为毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明变性、糖蛋白沉积、管腔狭窄等 ,易造成神经低灌注。对糖尿病患者的神经活…