三羟异黄酮诱导人肝癌细胞周期阻滞及凋亡的研究

三羟异黄酮是大豆等植物经加工、微生物发酵或体外酸水解而释放，可被肠道有效吸收的物质。研究发现三羟异黄酮对人乳腺癌、前列腺癌、胃癌细胞株等具有体外抗肿瘤作用，是一种潜在的肿瘤化学预防剂。本研究以人肝癌     

催乳素释放肽的研究进展

催乳素释放肽是新近发现的一种神经肽，它在下丘脑、延髓、外周组织中都有分布。研究显示它在调节催乳素和生长激素的释放、调节下丘脑—垂体—性腺轴、下丘脑—垂体—肾上腺轴及睡眠、摄食等方面具有广泛的作用。本文综述了催乳素释放肤的基因、结构、组织分布和生物学功能。     

儿茶酚抑素在慢性心力衰竭中的研究进展

儿茶酚抑素是一种新近发现的具有抑制儿茶酚胺释放和刺激肥大细胞释放作用的神经内分泌多肽。于近年来相关研究结果统计推测,儿茶酚抑素在心力衰竭过程中具有延缓心力衰竭进展作用,作为心力衰竭过程中可能具有诊断、治疗及预后参考价值的新的临床检验标志物而受到广泛关注。     

新型血小板抑制剂抵克立特的应用进展

噻氧匹定(Ticlopidine)是1974年在筛选化学合成的非固醇类抗炎药时发现的一种具有抑村血小板粘附、聚集、释放作用的药物。法国赛诺非公司生产的制剂商品名为抵克立特(Ticlid)．我院应用已有八年以上，由于血小板的聚集和释放作用在血栓性疾病的发生发展中起了关键性作用，因此抗血小板活性作用的药物在心脑血管和糖尿病的防治工作日益受到重视。     

催乳素释放肽的研究进展

催乳素释放肽是新近发现的一种神经肽,它在下丘脑、延髓、外周组织中都有分布.研究显示它在调节催乳素和生长激素的释放、调节下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴及睡眠、摄食等方面具有广泛的作用.本文综述了催乳素释放肽的基因、结构、组织分布和生物学功能.     

盐酸戊乙奎醚对内毒素致急性肺损伤的保护作用

盐酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride，PHC）是中国原创的新型选择性的莨菪类药物。近来研究发现，其能改善微循环、降低毛细血管壁的通透性，具有细胞保护和减少溶酶体释放等作用。我们通过观察PHC对急性肺损伤（ALI）大鼠中性粒细胞（PMN）在肺脏聚集、脂质过氧化损伤、肺通透性和气体交换能力的影响，以探讨其保护作用及机制。     

Adipocytokines

在传统观念中，脂肪组织是一个三酰甘油“仓库”，消极地起着能量储存和热绝缘作用。近年来发现前脂肪细胞还具有“类巨噬细胞(macroghage-1ikecells)”作用，并认为脂肪组织还参与了炎症过程。随着leptin的发现和研究工作的逐渐深入，人们进一步认识到脂肪组织还具有复杂、精细的调节功能，在维护机体内环境平衡、维持机体正常生理功能方面具有更为积极的生理意义，而这些作用的发挥是通过脂肪细胞释放的脂肪细胞因子(Adipoeytokines)完成的。     

一种与马来丝虫和班氏丝虫同源的钙联转导控制肿瘤蛋白的分子特征

马来丝虫(Bm)和班氏丝虫(Wb)感染而致的过敏性炎症的分子机制并不十分明确，但已认识到组胺在多数过敏性炎症反应中起主要作用。尽管未能从马来丝虫和班氏丝虫体内发现诱导组胺释放的特异性抗原，但已知某些丝虫粗制提取物能在体外培养中具有释放组胺的功能。已发现。TCTP(translationally     

高密度脂蛋白对肾小球系膜细胞损伤的保护作用

利用体外培养的人肾小球系膜细胞，观察了高密度脂蛋白对其生长、释放血小板活化因子和乳酸脱氢酶的影响，同时还研究了高密度脂蛋白对低密度脂蛋白所致系膜细胞增殖的影响。结果发现，高密度脂蛋白有轻度抑制系膜细胞增殖的作用，几乎不增加细胞血小板活化因子和乳酸脱氢酶的释放。低密度脂蛋白浓度为球系膜细胞的损伤有一定保护作用，至少不增加低这旨蛋白的肾毒性。     

胰岛素抗炎作用研究进展

近年研究发现胰岛素(INS)具有一定的抗炎作用。INS可通过抑制核因子(NF)-κB的活性、增强抗炎因子的活性以及间接途径来发挥抗炎效应，且各种途径之间存在协同作用。在INS的作用下多种炎症因子，如C反应蛋白、粘附分子、纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)-1、白介素(IL)-1水平明显降低，抗炎因子如内皮型一氧化氮(eNO)、IL-4、IL-10生成与释放增加。另外，INS对炎症性疾病如动脉粥样硬化具有潜在的对抗作用。     

血清瘦素与相关疾病

血清瘦素为脂肪组织分泌的具有内分泌激素特性的脂肪细胞因子,参与人体能量平衡的调节。近年来的研究显示,瘦素与某些疾病的发生、发展密切相关。现就瘦素的生物学特性及其与相关疾病的关系进行综述。     

心肌缺血后适应的保护作用及机制研究进展

急性心肌梗死发病率的增高,促进了再灌注治疗如溶栓及经皮冠脉介入治疗的应用.这却引起了心肌细胞死亡、血流动力学障碍、再灌注心律失常及内皮功能障碍等缺血再灌注损伤[1].众多研究证实,缺血后适应对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,能够降低梗死面积[2]、减少细胞凋亡[3]、改善内皮功能[4]及减轻组织的水肿[4]等.缺血后适应,即在心肌缺血再灌注的即刻对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流[4].后适应的可操作性,决定了其在临床中应用的可能性.本文就后适应在心肌缺血再灌注损伤中的保护应用及其机制进行综述.     

B类清道夫受体CD36在糖尿病动脉粥样硬化发病机制中的作用研究进展

糖尿病是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）最重要的独立危险因素,但糖尿病导致AS的确切机制至今仍不完全清楚。研究表明,CD36是AS发生、发展过程中重要的调控分子,对CD36在糖尿病性动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用进行深入的研究,有利于进一步揭示糖尿病动脉粥样硬化的机制,从而指导临床防治工作。     

高密度脂蛋白功能与动脉粥样硬化

冠心病是东西方各国发病和死亡的第一位原因。冠状动脉粥样硬化是多因素疾病,从危险因素的作用,内皮功能的失调,致动脉粥样硬化脂蛋白滞留于动脉壁,炎症反应,到泡沫细胞和纤维斑块的形成,斑块破裂和血栓形成,构成了冠心病发生、发展和转归的序列过程。在众多的危险因素中,胆固醇升高是具有因果性致病性因子,     

高密度脂蛋白抗炎症功能的研究进展

高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）最初是用超速离心法分离血浆脂蛋白时发现的。20世纪70年代中期Gordon等和Miller等分别报道了高密度脂蛋白和动脉粥样硬化呈负相关关系,但是具体作用机制还不是很明确,其中研究最清楚的也是大家普遍认为最重要的就是HDL能促进胆固醇的逆转运（reverse cholesterol transport,RCT）。     

冠心病生物标志物研究进展

随着人们对于动脉粥样硬化疾病机制的认识不断深入,生物标志物对于冠心病的早期诊断、危险分层、预后评估及治疗策略的选择具有重要作用,成为冠心病领域的研究热点。近年研究发现,一些新的生物标志物参与动脉粥样硬化的病理过程,如炎症反应、氧化应激、斑块去稳定化、血小板激活,以及评价心肌缺血损伤和心血管预后。本文就此方面研究进展作一综述。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征与动脉粥样硬化关系的研究进展

睡眠呼吸障碍性疾病严重危害人类健康。常见的与睡眠相关的呼吸紊乱有习惯性鼾鸣、进行性上呼吸道阻塞综合征、周期性呼吸和睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneahy—popneasvndrome,SAHS）。SAHS是睡眠呼吸障碍性疾病的代表性疾病,已被列为一类公共卫生问题。SAHS是系统性炎症反应,导致内皮细胞功能异常。而血管内皮功能失调是目前公认的动脉粥样硬化的重要发病机制之一,     

冠状动脉粥样硬化斑块消退的研究进展

<正>随着我国人民生活水平的提高,居民的饮食和生活习惯发生了变化,再加上我国进入老龄化社会,导致冠心病的发病率逐年升高,严重威胁着人们生命健康。近年来,在动脉粥样硬化进展和消退方面国内外研究得到了更多的证据。对动脉粥样硬化过程中的病理生理有了更进一步的认识,并制定了许多可行的治疗策略。这些进展使我们可以考虑把斑块消退作为一个现实的治疗目标。因此,我们将围绕动脉粥样硬化斑块消退这一主题,讨论其现有的治疗证据、抑制因素等,为今后的临床和科研工作提供一些有价值的参考。     

缺血性心衰的临床治疗研究进展

心力衰竭至今仍是心血管疾病致死的终末阶段。流行病研究指出,目前在美国,心衰作为65岁以上人群住院的首要原因以及医疗费用支出的主要部分,已成为重大公共卫生问题。心力衰竭患者3年的死亡率约60％,当患者因心力衰竭住院后,约25％的患者则在随后的12周内再入院或死亡。     

医师提供人文医学服务探究——不同医学模式的医疗服务差异性分析

近些年来,社会上呼唤人文医学或人文医生的声音很响,似乎而今的医疗服务使社会大众难于接受。对此,我们复习研究了许多相关文献,从远古时代的神灵主义医学模式发展到今天的生物一心理一社会医学模式各时段的医疗服务。这一文献复习始于朱宗涵教授于2001年在北京地区会议上讲话时提出的“人文医学”这一概念。