丹参对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

用细胞内微电极技术和微机实时分析方法,记录离体豚鼠心室乳头肌的动作电位,观察不同剂量丹参注射液对有关参数的影响。结果表明,丹参可使APD显著缩短,而对APA、OS、RP和Vmax却无明显影响。丹参的剂量依赖关系似呈钟形曲线,其最大有效浓度为2mg/ml。这表明,丹参可能为钙桔抗剂。     

链霉素对牵张所致乳头肌动作电位变化的影响

目的 研究机械牵张对正常状态下离体豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法利用标准玻璃微电极技术，记录并观察乳头肌细胞动作电位各参数的变化。结果 500mg及以上强度的牵张在对照组可使动作电位的Vmax、RP、APA、APD20和APD50明显下降，APD90显著延长。而在链霉素(200μmol／L)组上述指标的变化幅度较小。随着牵张力的加大，两组动作电位各参数的变化幅度都逐渐增大．牵张后动作电位恢复正常的时间逐渐延长，但500mg及以上强度的牵张前后链霉素(500μmol／L)组上述指标差异无显著性意义。结论 机械牵张(500mg及以上强度)可导致正常条件下乳头肌动作电位的显著变化，而链霉素可以浓度依赖性地抑制牵张对乳头肌动作电位的影响。     

三种常见实验动物离体心肌电生理特性比较

目的 观察不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP).方法 取不同动物的乳头肌,采用玻璃微电极技术,记录细胞内动作电位(APA).生物信号经微电极放大器放大后,一路输入监听器,另一路经高速模数转换器输入计算机,自动显示并分析动作电位的各参数,包括静息电位(RP),超射值(OS),动作电位幅值(APA),0相最大上升速度(Vmax),复极化50%和90%的时间(APD50和APD90).结果 心肌电生理图形明显,不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP) 的各参数有明显差别.结论 不同动物(豚鼠、小鼠、家兔)离体心肌细胞快反应的动作电位(AP)不同,在研究药物对心肌电生理的影响时,根据所研究的目的 不同,可选用不同的动物,以便使结果更准确可靠.     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的：研究3,6－[二甲氨基]－二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法：采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果：IHC－93低度（≤30μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度（APA）,0相最大除极速率（Vmax)无影响,但可缩短动作电位时程（APD）;高浓度（90μmol/L)时使快反应动作电位的APA,Vmax降低,PAD进一步缩短,三相时程APD50－90（APD50－90＝APD90－APD50）在用药前后变化不大。IHC－93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论：IHC－93为一钙通道阻滞剂,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

庚醇对大鼠右心室乳头肌动作电位的影响

目的：探讨瘐醇（Heptanol)对大鼠缺血心肌的保护是否与其心肌细胞动作电位的影响有关。方法：采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌心肌细胞动作电位,分析参数为：静息电位（RP）动作电位幅度（APA）,有效不应期（ERP）,动作电位的时程（APD90）,动作电位0期最大除极速率（Vmax)及动作电位传导速度（θ）,应用PCLab生物信号采集处理系统采集,分析。结果：（1）不同浓度的Heptanol对大鼠右心室乳头肌动作电位参数RP,APA,Vmax,APD90及ERP无显著影响（P＞0．05）;（2）Heptanol对大鼠右心室乳头肌动作电位的传导速度有负性影响（P＜0．01）,并呈剂量依从性关系。结论：Heptanol对缺血心肌的心肌保护作用是通过降低缝隙连结的电耦联和代谢耦联起作用的,而不是通过改变动作电位各参数起作用的。     

葡甲胺环腺苷酸对缺血性心室肌电生理的影响

目的:探讨缺血状态下葡甲胺环腺苷酸对豚鼠心肌电生理的影响.方法:分别用台氏液和用"模拟缺血液"加葡甲胺环腺苷酸5×10-3灌流离体豚鼠心室乳头肌并对各参数进行动态监测.结果:当用台氏液加葡甲胺环腺苷酸浓度为5×10-3g/L时,其静息电位(RP)、0期去极化最大速率(Vmax)、动作电位幅值(APA)、动作电位复极达50%和90%时的时程APD50与APD90,分别增大了1%、1%、4.5%、23.7%、和18.3%.用"模拟缺血液"加葡甲胺环腺苷酸5×10-3灌流时,其RP、Vmax、APD50、APD90增幅上升,分别达到 5%、 62%、 46%和 28%,而APA则下降了2%.结论:在缺血状态下葡甲胺环腺苷酸对心肌的电生理效应更显著,使Na 通道开放的速度大大增加,而在短时间内Na 通道开放的数量也有较大幅度的升高,进一步降低心率,改善心肌功能.     

机械牵张对腺苷预适应心肌电生理特性的影响

目的研究在模拟缺血-再灌注条件下机械牵张对腺苷预适应（APC）的离体豚鼠乳头肌电生理特性的影响。方法利用细胞内标准玻璃微电极技术，记录并观察200mg强度牵力作用下APC（在缺血再灌注前先以含6mg／L腺苷的蒂罗德液灌流5min）乳头肌细胞动作电位（AP）的变化。结果牵张可使单纯缺血-再灌注（IR）组在整个缺血期动作电位0相最大上升速率（Vmax）、AP幅值（APA）、AP复极达50％的时程（APD50）、静息电位（RP）、AP复极达90％的时程（APD90）等参数明显减小。牵张后IR-S组在复氧再灌注期的Vmax、RP、APA和APD50减小，APD90延长，但APC组牵张前后的各种参数差异无显著性意义。链霉素可抑制机械牵张对APC组上述参数的影响。绪论在模拟缺血-再灌注条件下，APC乳头肌对机械牵张的耐受性增强；链霉素可抑制牵张对APC心肌电生理参数的影响，可能具有抗牵张所致心律失常的作用。     

关附甲素对北草乌头碱引起豚鼠心肌自发节律的影响

用细胞内微电极和微机实时分析技术发现:关附甲素(Guan-fu base A,GFA)能使豚鼠心室乳头肌动作电位的Vmax和APA降低,RP无明显影响。动作电位时程缩短,以上作用具有浓度依赖性:ERP相对延长;对北草乌头碱引起的自发节律有明显抑制作用。     

西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响

目的 研究抗抑郁药物西酞普兰对豚鼠心脏快、慢反应动作电位和离体及在体心电图的影响,初步探讨其引起心脏不良反应的机制.方法 在整体动物、离体心脏和分离的心室乳头肌标本上分别采用肢体Ⅱ导联、Langendorff灌流技术和细胞内微电极技术记录豚鼠心电图、离体心电图和心室乳头肌快、慢反应动作电位.结果 西酞普兰可明显延长豚鼠心电图的RR间期,使QRS波群增宽;离体心电图显示,西酞普兰能明显减慢心率,在12.5×10-6 mol/L浓度灌流下,可诱发室性早搏及房室传导阻滞.在西酞普兰作用下,豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的0期上升速率(Vmax)的减慢、0期上升幅值(APA)的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位.结论 西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础.     

西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响

目的 研究抗抑郁药物西酞普兰对豚鼠心脏快、慢反应动作电位和离体及在体心电图的影响,初步探讨其引起心脏不良反应的机制。 方法 在整体动物、离体心脏和分离的心室乳头肌标本上分别采用肢体Ⅱ导联、Langendorff灌流技术和细胞内微电极技术记录豚鼠心电图、离体心电图和心室乳头肌快、慢反应动作电位。 结果 西酞普兰可明显延长豚鼠心电图的RR间期,使QRS波群增宽;离体心电图显示,西酞普兰能明显减慢心率,在12.5×10-6 mol/L浓度灌流下,可诱发室性早搏及房室传导阻滞。在西酞普兰作用下,豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的0期上升速率(Vmax)的减慢、0期上升幅值（APA）的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位。 结论 西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础。     

郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究

目的：进行郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究。方法：通过曝片调查本地区气传致敏花粉散布规律；经皮试了解致敏原与哮喘发病的关系；采用ＥＬＩＳＡ法测定不同病型、病期哮喘病人的血清ＩｇＥ水平；检测实验性哮喘豚鼠血和肺组织ＬＰＯ、ＳＯＤ水平变化及ＰＧＥ１和氨茶硷的影响，并对２例顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１观察疗效。结果：郑州地区空气中全年均有花粉散布并出现两次飘散高峰，导致哮喘的季节性发病或加重。９０９％的外源性哮喘患者皮试阳性，花粉、霉菌、屋尘和螨为主要致敏原。外源性哮喘及发作期患者血清ＩｇＥ水平明显高于内源性哮喘及缓解期病人。ＰＧＥ１能抑制哮喘豚鼠肺组织ＬＰＯ水平升高，对顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１疗效显著。结论：支气管哮喘与花粉飘散及致敏原消长密切相关，血清ＩｇＥ含量肺组织ＬＰＯ水平的升高对支气管哮喘发病有重要意义。ＰＧＥ１对治疗顽固性哮喘是一种具有发展前景的药物。     

川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用

目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强     

镉及茶多酚对大鼠心肌细胞动作电位的影响

目的：探讨氯化镉（CdCl2）及茶多酚（TP）对大鼠心室肌细胞动作电位（AP）的影响．方法：用常规微电极方法记录心室肌细胞AP．结果：不同浓度的CdCl2可使心肌细胞动作电位幅度（APA）值降低,最大除极速率（Vmax）降低,复极化时程（APD）明显缩短．CdCl2 0．005mmol／L组APA从74．9±4．8降至66．5±6．7;Vmax从15．3±2．3降至16．1±2．5;CdCl2 0．01mmol／LAPA降至50．3±2．4;Vmax降至9．3±0．9．0．015mmol/L APA降至46．2±3．1;Vmax降至3．7±0．6．结论：CdCl2能够抑制心肌细胞的AP,TP可减轻镉对心肌细胞AP的影响．     

放烧复合伤与单纯放射或烧伤对大鼠在体心室肌细胞动作电位影响的比较

本文用健康SD大鼠57只,随机分为6组,用悬浮微电极记录并比较了单纯~(50)Co照射或烧伤与二者结合的放烧复合伤对在体心室肌细胞动作电位的影响,同时观察了复合伤对心肌影响的恢复过程。结果表明:放烧复合伤与单纯放射或烧伤相似.明显地影响心室肌细胞的除极化和复极化过程。但有其特点:与对照组相比,复合伤后24h,动作电位幅度降低13.6％,最大除极速率减慢41.2％。各组的心率有所不同:烧伤组增加9.8％,放射组减少17.4％,复合伤后24h组却近于对照水平,但复合伤后3天组心率减少12％,伤后5天组才略有恢复。复合伤降低平均复极化速率(-13.2％～-26.3％)及延长动作电位持续时间(APD),尤其是APD50及APD90更为明显(分别为+22.9％～+33.7％和+6.0％～+18％)。实验结果表明,放烧复合伤对大鼠心室肌动作电位的影响并非单纯放射或烧伤两种致伤作用的简单相加,在有的方面(如最大除极速率)二者是协同作用;而在另外方面(如心率)二者又是互相抵消。本实验中复合伤的致伤作用是可逆的。一般说,损伤反应出现早的参数,恢复较快,反之较慢。     

小鼠急性柯萨奇B_3病毒性心肌炎电生理的表现

用常规细胞内微电极技术及实时微机数据处理系统,对柯萨奇B_3病毒(CB_3V)感染的BALB/c小鼠(早期7d、14d)作心肌电生理参数及动作电位波形研究。发现在病毒感染早期,心肌细胞的静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)、超射(Os)、O相最大上升速率(Vmax)均数值除感染7d组Os值无差异,其余均显著低于同期正常对照组:而动作电位时程APD50和APD90均数值除感染14d组APD90无差异外,均显著延长。动作电位异常波形多达十种,占感染组的65％以上。提示CB_3V感染对心肌造成的损害,可产生多种心电活动异常,并成为形成各种形式心律失常的基础。     

细胞外液低钾对小鼠心室肌细胞跨膜电位影响的定量分析

目的 研究不同程度细胞外低钾对心肌细胞跨膜电位的效应,阐明低钾对心肌细胞电生理特性的详细影响。方法 分离C57BL/6J小鼠的左心室乳头肌,采用标准玻璃微电极胞内记录技术记录心室肌细胞的跨膜电位,观察细胞外液K⁺浓度由正常的5.4mmol/L分别降为3、2、1和0mmol/L时,心室肌细胞跨膜电位各参数的变化。结果 低钾对心肌细胞的静息电位(RP)有双向影响:细胞外K⁺浓度降为3mmol/L时,RP显著增大(超极化)(P=0.000),而细胞外K⁺浓度降为2、1和0mmol/L时,细胞RP先显著增大后显著减小(P=0.000),这些结果异于传统观点。当细胞外液K⁺浓度为3mmol/L时,动作电位振幅(APA)和0期最大除极速度(Vmax)均增大,动作电位时程APD10、APD20、APD50和APD90均显著缩短(P<0.05),而动作电位复极到APD90后,复极速度减慢,即复极化有拖尾现象。当细胞外K⁺浓度为2mmol/L时,APA极度减小,Vmax明显减慢,AP呈侏儒型,而当细胞外K⁺浓度为1和0mmol/L时,细胞兴奋性丧失,电刺激不能诱发动作电位。此外,低钾可诱发早期后除极以及连串的触发活动,且后者两种形式,也表现为量-效和时-效的特点。结论 细胞外液低钾对心室肌细胞的RP、APA和Vmax有双重影响:中度低钾(K⁺ 3mmol/L)使这3个参数均增大;重度低钾(K⁺ 2mmol/L及以下)使这3个参数均减小;低钾使动作电位早期复极加快,晚期复极减慢;极度低钾(K⁺ 1mmol/L及以下)会导致心室肌细胞的兴奋性丧失;中、重度低钾可导致心室肌细胞发生早期后除极及连串的触发活动,后者相当于细胞水平的心动过速,但不是工作细胞获得了自律性。本研究在一定程度上澄清了以往对低钾的心肌电生理效应的模糊认识。     

气功外气对豚鼠心肌细胞动作电位的作用

在11例豚鼠离体灌流的右心室乳头肌进行实验,将玻璃微电极插入乳头肌细胞内记录跨膜电位。气功师于距离标本0.5～1.5米处发放外气,记录发放气功外气5′、10′、15′、以及停止外气5′、10′、15′时心肌细胞的动作电位。心肌细胞实验结果用微电脑系统进行即时分析,由 BMC 型行列式打印机打印。本实验结果表明:气功外气可影响豚鼠右心室乳头肌动作电位的幅值和时程,表现在使APA降低,ERP和APD均缩短。这些变化在统计学上有高度显著的意义。气功外气对RP影响较少而对0相去极化Vmax无影响。非气功师发放的模拟外气无此作用。曾在6例进行重复试验,结果与原来数据相似。表明气功外气干扰了心肌细胞去极化和复极化过程。至于影响此过程的机理如何和涉及那些离子通道,有待进一步探讨。     

异莲心碱抗实验性心律失常作用及对豚鼠心肌动作电位的影响

采用４种药物及冠动脉结扎诱发的在体动物心律失常模型，比较了异莲心碱和奎尼丁的抗心律失常效果，证实了异莲心碱对抗多种实验性心律失常，且作用优于奎尼丁。采用标准微电极法，研究了异莲心碱对豚鼠右心室乳头状肌的快、慢反应动作电位的影响，结果表明异莲心碱降低ＡＰＡ、Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０。提示其抗心律失常作用机制可能与阻滞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋电流有关。