血管生成拟态在颅内血管外皮细胞瘤中的表达及其意义

目的  探讨颅内血管外皮细胞瘤中是否存在血管生成拟态（VM）及其意义。方法  选取12例颅内血管外皮细胞瘤病理标本,进行HE染色、CD34-PAS双重染色,观察是否存在VM。结果  9例颅内血管外皮细胞瘤组织中观察到存在典型PAS染色阳性、CD34染色阴性的管道,在这些管道中均可以找到红细胞。结论  颅内血管外皮细胞瘤组织中存在VM。     

子宫内膜癌中血管生成拟态的临床意义

目的 研究人子宫内膜癌组织中是否存在血管生成拟态(VM)及其临床意义.方法 收集子宫内膜癌标本60例及临床病理资料,CD34 - PAS双重染色证实VM存在,分析VM与患者临床病理指标之间的关系.结果 13例标本中存在VM.低分化子宫内膜癌中VM出现的机率高于高分化子宫内膜癌(P=0.001).VM组的手术病理分期比无VM组高(P=0.013).VM组有更高的转移率(P=0.003).结论 子宫内膜癌组中存在VM,是高度恶性生物学行为的基础之一.     

不同恶性程度胶质瘤中血管生成拟态的鉴定及其临床意义

目的:明确不同恶性程度胶质瘤中是否存在血管生成拟态及其临床意义。方法:应用三维培养技术、HE染色、CD 34-PA S双重染色方法观察胶质瘤中拟态血管的存在情况。结果:U87细胞培养48h后可见细胞相互融合,连接成网络样结构。对照组中,SHG 44培养72h后生长紊乱,无明显规律,但是在缺氧组中,SHG 44互相连接,形成网络样结构。CD 34-PA S双重染色可见Ⅰ级胶质瘤中未发现血管生成拟态,Ⅱ~Ⅲ级胶质瘤中发现3例血管生成拟态阳性,阳性率为8.6%(3/35),与Ⅰ级胶质瘤组相比,两者具有显著性差异(P<0.05),Ⅳ级胶质瘤中发现11例血管生成拟态阳性,阳性率为28.9%(11/38),与Ⅱ~Ⅲ级胶质瘤组(P<0.05)及Ⅰ级胶质瘤组相比,均有显著性差异(P<0.001)。结论:胶质瘤中存在血管生成拟态现象,血管生成拟态与肿瘤的恶性程度呈正相关。     

人星形细胞瘤中eNOS和VEGF的表达与血管生成关系的研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与星形细胞瘤血管生成及恶性程度的相互关系.方法应用免疫组化方法检测37例星形细胞瘤和4例胶质增生组织eNOS、VEGF的表达水平,并检测Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)以反映微血管密度.结果微血管密度随肿瘤恶性程度增高而显著增多(P＜0.05).eNOS、VEGF在血管内皮及肿瘤细胞胞质中均有表达,其阳性程度及标记指数(LI)均随血管密度及恶性程度增高而显著增高(P＜0.05).eNOS与VEGF的表达水平有明显的正相关性(P＜0.01).结论eNOS与VEGF可能相互影响促进肿瘤组织内血管生成,在星形细胞瘤的形成与发展过程中起着重要作用,其表达水平对判断恶性程度及预后有指导意义.     

胃癌肉瘤组织中的血管生成拟态观察

目的观察胃癌肉瘤组织中的血管生成拟态（VM）。方法采用免疫组化SP法和PAS染色技术,对27例胃癌肉瘤分别进行VEGF与PAS、CD31与PAS的双重染色,计算MVD、VMD及GF表达量,并分析其相关性。结果 15例胃癌肉瘤组织中存在VM,含有VM者5年生存率为0,无VW者5年生存率为41.7%（5/12）,两者相比P〈0.05。含VM者VEGF表达量为（101.09±18.79）个/HP,无VM者为（134.50±23.48）个/HP,两者相比P〈0.05。含VM者MVD为（57.55±10.39）条/HP,无VM者为（70.84±13.80）条/HP,两者相比P〈0.05。结论部分胃癌组织中存在VM,含VM者胃肿瘤组织VEGF、MVD水平较低,但患者预后差。     

星形细胞瘤血管内皮生长因子表达

探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在星形细胞瘤中表达与星形细胞瘤组织学分级和患者年龄的关系。方法应用免疫组化方法检测５２例星形细胞瘤石蜡包埋病理切片。结果ＶＥＧＦ在不同病理级别星形细胞瘤中表达程度不同，随组织级别增加，表达增强。ＶＥＧＦ高表达组患者平均年龄高于低表达组。结论ＶＥＧＦ与星形细胞瘤生长及恶性进展关系密切，ＶＥＧＦ高表达与高龄有关，预示预后不良。     

人脑星形细胞瘤中CD34的表达及其与恶性性程度的关系

目的探讨和评估CD34在人脑星形细胞瘤的表达及其与恶性程度的关系。方法采用免疫组化法检测人脑星形细胞瘤标本中CD34蛋白的表达,并与对照组比较,按WHO病理分级标准进行恶性程度评定。结果55例患者中53例CD34蛋白呈阳性表达,而对照组12例脑组织中均无表达。低度恶性组阳性细胞表达强度、阳性细胞数分别为22.94&#177;1.73,76&#177;10,高度恶性组为35.81&#177;1.36,130&#177;7。两组间差异均有统计学意义（〈0.01）。结论人脑星形细胞瘤中存在CD34蛋白的表达,而且其表达强度随星形细胞瘤恶性程度（病理级别）的增高而增强,CD34蛋白可能参与了星形细胞瘤的侵袭性生长,并与肿瘤的生物学行为相关。     

脑星形细胞瘤组织中血管内皮生长因子和微血管密度检测

目的:检测脑星形细胞瘤组织中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)。方法:脑星形细胞瘤手术切除标本 65例,Ⅰ级 24例,Ⅱ级 18例,Ⅲ ~Ⅳ及 24例; 正常脑组织标本 8例。采用免疫组织化学SABC法检测上述组织中VEGF及MVD。结果:星形细胞瘤VEGF阳性率(63. 1% )及MVD值(46. 70±24. 02)均高于正常组(P<0. 05)。随瘤组织病理分级的升高,VEGF阳性率及MVD均增高 (P<0. 05)。结论:VEGF对肿瘤血管形成起重要作用,检测VEGF的表达对判断脑星形细胞瘤的生物学特性有一定意义。     

肺癌肉瘤的血管生成模式

目的 探讨肺癌肉瘤中是否存在血管生成拟态(VM).方法 采用免疫组织化学和PAS染色技术,对27例肺癌肉瘤分别进行VEGF与PAS、CD31与PAS的双重染色,根据VEGF的表达量、CD31阳性图案面积即微血管密度(MVD)以及PAS阳性图案的面积即VM密度(VMD),比较分析其血管生成模式.结果 肺癌肉瘤中存在VM,且含有VM的肿瘤其VEGF与MVD均低于无VM者(P均<0.05).结论 肺癌肉瘤细胞具有町塑性,能通过自身,变形并分泌细胞外基质模拟正常血管结构,形成可输送血液的管道系统,即血管生成拟态.     

血管内皮生长因子在脑星形细胞瘤中的表达及其临床意义

脑星形细胞瘤往往伴有血管增生，血管增生程度与其预后密切相关。血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）被认为是促内皮细胞有丝分裂和血管增生的重要血生长因子之一。     

骨肉瘤微血管密度与血管内皮生长因子表达的关系

目的 研究骨肉瘤微血管密度（MVD）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达是否具有相关性。方法 对33例骨肉瘤组织标本应用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞。计数骨肉瘤MVD;用VEGF多克隆抗体检测肿瘤细胞浆中VEGF的表达情况。结果 （1）骨肉瘤MVD与VEGF表达程度呈正相关,VEGF高表达组的MVD平均值明显高于VEGF低表达组;（2）骨肉瘤中VEGF的表达和MVD与骨肉瘤组织病理分级无关。结论 VEGF是骨肉瘤血管形成的一种重要调节因子。     

骨肉瘤裸鼠移植瘤模型中的仿血管生成

目的观察肿瘤仿血管生成在骨肉瘤裸鼠移植瘤中的结构特点。方法建立荷人骨肉瘤裸鼠模型,切取肿瘤标本制作组织切片,应用CD147免疫荧光标记染色骨肉瘤细胞,观察骨肉瘤中肿瘤仿血管生成的结构特点。结果骨肉瘤细胞CD147染色呈阳性,在肿瘤中心区域可清楚观察到肿瘤仿血管结构。结论在骨肉瘤裸鼠移植瘤中存在典型的肿瘤仿血管通道,参与肿瘤的血液供应。     

定量分析人脑星形细胞肿瘤组织芯片中血管生成与肿瘤微血管结构

目的定量检测人脑星形细胞肿瘤组织芯片中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及微血管结构参数及其意义.方法采用组织微阵列技术构建包含正常人脑组织、弥漫型星形细胞瘤(WHOⅡ级)、间变型星形细胞瘤(WHOⅢ级)、胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)及阳性对照的168点阵的石蜡组织芯片.用免疫组织化学双重染色法标记组织芯片中的VEGF及CD34的表达.采用图像分析软件对组织芯片上VEGF的表达强度以及微血管结构参数(包括血管数、血管平均周长)进行定量测试.结果星形细胞肿瘤各级别之间除VEGF阳性单位(positive unit,PU)值、血管平均周长在Ⅲ级与Ⅳ级之间没有差异外,其他级别之间的差异都有显著性差异(P<.05).结论星形细胞肿瘤中VEGF PU值与微血管结构参数可作为星形细胞肿瘤分级和血管生成程度的重要指标.     

人脑星形细胞瘤瘤周水肿机制的探讨

目的 探讨人脑星形细胞瘤瘤周水肿产生的机制,指导临床医生对患者病情判断、预后估计和治疗。方法 透射电镜观察星形细胞瘤微血管超微结构改变;免疫组织化学方法检测33例人脑星形细胞瘤血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达,并研究其与肿瘤病理分级和瘤周水肿（peritumoral brain edema,PTBE）的关系。结果 星形细胞瘤微血管超微结构表现为：微血管形态不规则,结构不完整,内皮细胞缺氧退变,毛细血管通透性增强。星形细胞瘤VEGF表达与肿瘤病理分级和PTBE明显相关（P＜0．002和P＜0．02）。结论 人脑星形细胞瘤瘤内微血管超微结构的特征性改变是PTBE产生的形态学基础。星形细胞瘤VEGF表达与肿瘤病理分级和PTBE明显相关。肿瘤细胞分泌VEGF是星形细胞瘤PTBE产生的重要原因。临床上可把PTBE和VEGF表达程度作为参考因素进行星形细胞瘤分级,分期判断和预后估计。     

原发性肝癌血管起源的研究

目的 研究原发性肝癌的血管起源。方法 用病理及CD34、荆豆凝聚素（UEA-1）免疫组化的方法对21例肝癌及癌旁组织中血管形成进行检测和观察。结果 癌旁组织血窦内皮细胞CD34及UEA-1染色阴性, 炎症组织内的血管染色阳性。肿瘤血管与癌旁组织血管相连或不相连。结论 部分原发性肝癌血管可能起源于毛细血管化的癌旁肝血窦。     

血小板源性生长因子在食管鳞状细胞癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法选择2011年10月至2012年1月新乡医学院第一附属医院胸外科行ESCC根治切除术的患者43例,取其手术切除的食管癌组织为ESCC组,同时选择其中25例ESCC切除标本上、下断端(距肿瘤边缘>5 cm)的正常食管上皮作为对照。采用免疫组织化学方法检测2组食管组织PDGF和微血管密度(MVD)-CD34的表达,并分析二者的相关性。结果 PDGF阳性产物主要在细胞质表达。ESCC组织中PDGF和MVD-CD34的表达水平均高于正常食管组织(P<0.05)。ESCC组织中PDGF的表达与MVD-CD34水平呈正相关(r=0.875,P<0.05)。结论血管生成在ESCC的发生、发展中有重要作用,PDGF可能在ESCC的血管生成中有促进作用。PDGF、MVD有可能成为ESCC抗血管靶向治疗的新方向。     

人肝癌裸鼠皮下移植瘤早期血液供应模式的定量研究

目的 定量评估不同时间点人肝癌裸鼠皮下移植瘤内血液供应模式的变化。方法 将1×10⁷/mL的MHCC97-H细胞悬液同一时间接种于40只裸鼠（0.2 mL/鼠）的左侧腹股沟皮下,分别于种瘤后第2、3、4、5周取瘤行HE染色和免疫组化染色（CD34和CD34/PAS双染色）,定量分析血管参数,包括微血管面积（microvascular area,MVA）、微血管密度（microvessel density,MVD）、血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM）,评估肿瘤内血管供应模式的变化。结果 随着肿瘤生长时间的延长,MVA先减小后增大,第3周肿瘤MVA小于第2周[（13 720.8±2 375.6）μm² vs.（28 795.5±3 412.7）μm²,P=0.013],第4周肿瘤MVA大于第3周[（29 221.3±3 958.5）μm² vs.（13 720.8±2 375.6）μm²,P=0.025];VM百分比呈明显升高趋势,第4周肿瘤VM百分比高于第2周（84.2%±15.4% vs.50.1%±14.6%,P=0.015）。结论 在人肝癌裸鼠皮下移植瘤新生血管形成的早期阶段,随着肿瘤生长时间的延长,VM逐渐成为肿瘤的主要血液供应模式。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌血管新生作用的研究

目的：研究牛磺酸对大鼠缺血心肌血管新生的作用并探讨其作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为4组,每组20只：缺血再灌注模型组。低、中、高剂量牛磺酸处理组。缺血再灌注模型组口服生理盐水10mL／kg,每日1次,连续7d。低、中、高剂量牛磺酸处理组牛磺酸200、400、800mg／kg,每日1次,口服给药,连续7d。采用大鼠心脏冠状动脉缺血再灌注的方法,连续监测心电图,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心律失常、心肌梗死范围的影响,并观察牛磺酸对血清中血管内皮生长因子（VEGF）、低氧诱导因子-a（HIF-a）、血小板-内皮细胞粘附分子（CD34）以及心肌组织中VEGF含量的影响。结果：与对照组比较,随着牛磺酸剂量的增高可明显降低动物室性早搏（VPC）和室性心动过速（VT）的发生率,心肌梗死范围也显著减小,同时在光镜下观察各组随牛磺酸剂量的递增可促进心肌间的血管新生。牛磺酸高、中、低剂量组大鼠血清中VEGF、HIF-a、CD34与心肌中的VEGF活性明显升高（P〈0．01）。结论：牛磺酸对大鼠缺血心肌血管新生具有促进作用。