小肠细菌过度生长与质子泵抑制剂应用关系研究进展

质子泵抑制剂(PPI)的抑酸作用强、不良反应少,被临床上广泛应用于酸相关疾病的治疗。但是,近年来PPI的不良反应受到国内外越来越多的关注。研究发现,小肠细菌过度生长(SIBO)与PPI的应用存在相关性。随机双盲对照研究提示,使用PPI的患者SIBO发生率较高,特别是长期使用PPI的患者。但PPI的使用是否为SIBO发生的独立危险因素,目前尚无定论,本文就此予以综述。     

肠易激综合征与小肠细菌过生长关系的临床研究

目的:了解肠易激综合征(IBS)患者小肠细菌过生长(SIBO)发病情况,分析IBS与SIBO相关性。方法:选择符合实验标准的IBS患者60例,健康志愿者21例。对60例IBS患者(试验组)及21名健康志愿者(对照组)进行研究,按大便性状将60例IBS患者分为腹泻型IBS(IBS-D)组、便秘型IBS(IBS-C)组,全部受试者均接受葡萄糖呼气氢试验(glucose hydrogen breath test,GHBT)检测SIBO情况,分别记录患者的症状,SIBO阳性率和呼气氢所有浓度值。结果:IBS组60例中检出42例存在SIBO,阳性率为70.00%;对照组21例检出1例患者存在SIBO,阳性率为4.76%;两组分析具有统计学差异(P<0.05)。其中IBS-D组、IBS-C组阳性率分别为68.75%和71.43%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SIBO在IBS病人中发生率高,IBS与SIBO关系密切;IBS分型与SIBO相关性无差异。     

小肠细菌过生长与非酒精性脂肪性肝病关系的探讨

目的:研究小肠细菌过生长(SIBO)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病人中的发生率及其临床意义.方法:收集NAFLD肝功能异常26例,NAFLD肝功能正常32例,健康对照20例.用乳果糖H2呼气试验检测小肠细菌过生长情况并检测相关生化指标.结果:(1)SIBO在NAFLD肝功能异常组的发生率为69.2％,显著高于NAFLD肝功能正常组(31.3％,P＜0.05)和健康对照组(10％,P＜0.05),后两组间差异无统计学意义(P＞0.05);(2)NAFLD肝功能异常组在60 min、90 min时的呼气氢浓度值显著高于肝功能正常组和健康对照组,后两组间比较差异无统计学意义;(3)NAFLD肝功能异常组的口-盲传输时间较NAFLD肝功能正常组(P＜0.05)和健康对照组(P＜0.05)显著延长.结论:SIBO在NAFLD肝功能异常患者中发生率较高,且多伴有小肠动力异常,因此,通过调节肠道菌群可能会阻止或延缓NAFLD病情的进展.     

小肠细菌过生长与肠易激综合征

小肠细菌过生长在多个方面影响肠易激综合征的发病,肠易激综合征患者常合并有小肠细菌过生长。临床上使用抗生素、胃肠动力药对小肠细菌过生长的治疗,常可改善大部分肠易激综合征患者的症状,但亦存在一些负性作用,若联合使用微生态制剂治疗,可望达到更理想的治疗效果。本文对小肠细菌过生长与肠易激综合征间的关系予以综述。     

三种消化道恶性肿瘤小肠细菌过度生长情况的研究

目的探讨食管癌、胃癌、肝癌三种消化道恶性肿瘤小肠细菌过生长(SIBO)的情况。方法将168例消化道恶性肿瘤患者分为食管癌组、胃癌组、肝癌组三组,通过葡萄糖氢呼气试验(GHBT)分别检测其SIBO情况,并与健康对照组进行组间比较分析。结果三组消化道恶性肿瘤患者与健康对照组的SIBO阳性率及试餐后呼气氢浓度比较差异均有统计学意义(P<0.01)。肝癌组患者的SIBO阳性率及试餐后呼气氢浓度较食管癌组和胃癌组明显增高,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论消化道恶性肿瘤患者容易发生SIBO,特别是肝癌患者尤为明显,通过呼气氢浓度检测,可及时诊断SIBO,有利于解释疾病的部分临床症状,指导调整治疗用药。     

慢性肝病患者中小肠细菌过度生长的研究

目的 利用乳果糖氢呼气试验(LHBT)检测肝硬化和慢性肝炎肝纤维化(CHF)患者中小肠细菌过度生长(SIBO)的发生率,探讨其与炎症因子及氧化应激相关指标的关系。方法 选取38例CHF患者和60例肝硬化患者以及31例健康对照组,利用LHBT的方法评估各组SIBO发生率。然后将受试者分为SIBO阳性组和SIBO阴性组,比较两组间临床症状和实验室检查,并检测其血清脂多糖(LPS)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10水平以及二胺氧化酶(DAO)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)水平,并对所检测的LPS、IL-6、TNF-α、IL-10、DAO、SOD、GSH、CAT的浓度与LHBT集值的相关性进行统计学分析。结果 (1) CHF组和肝硬化组以及对照组SIBO阳性率分别为36.84%、60.00%和9.68%,差异有统计学意义(P<0.01);(2) SIBO阳性组患者和阴性组患者在Child–Pugh(CTP)分级及腹水的表现上差异有统计学意义(P<0.05);(3) SIBO阳性患者血清中LPS、IL-6、DAO、C...     

抑制小肠细菌过生长对焦虑抑郁症患者的影响

目的观察抑制小肠细菌过生长(SIBO)对焦虑抑郁症患者的影响。方法选取2017年4—7月在许昌市中心医院门诊就诊并诊断为焦虑抑郁症同时合并SIBO的患者,根据随机数表法分为对照组和观察组,每组76例。两组均采用草酸艾司西酞普兰片抗焦虑抑郁治疗,观察组在此基础之上接受抑制SIBO治疗。比较两组治疗前后汉密尔顿抑郁量表-17(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表-14(HAMA-14)评分的变化。结果两组治疗后HAMD-17、HAMA-14评分较治疗前均显著下降,观察组低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制SIBO治疗有助于改善焦虑抑郁症患者的临床症状。     

小肠细菌过度生长与肠易激综合征的关系

近年来,国内外研究发现小肠细菌过度生长(SIBO)与肠易激综合征(IBS)之间存在相关性:多项随机双盲对照研究提示IBS患者中SIBO的发生率较高,并且抗生素治疗在根除过度生长的小肠细菌后亦可使得部分患者不再满足IBS诊断。一些学者因此认为SIBO参与了IBS的发病机制,甚至可能作为病因,但临床实验设计及检测方法上仍存在争议,故目前尚无定论,本文就此予以综述。     

小肠细菌过度生长诊断方法的研究进展

小肠细菌过度生长(SIBO)以及由其引起的菌血症、败血症、肠源性内毒素血症是很多疾病的严重状态,而一些疾病由于抵抗力下降也很容易合并SIBO。以往小肠液细菌培养被视为诊断SIBO的"金标准",但其为侵入性检查、操作复杂、取材困难,不宜推广,故寻求一种准确、方便、易接受的诊断方法,成为科研、临床工作者关注的热点。现对目前各种常见诊断SIBO方法的优缺点及临床利用价值予以综述。     

肝硬化小肠细菌过度生长情况分析

目的了解肝硬化患者不同CTP分级及出现不同并发症时与小肠细菌过度生长(SIBO)的关系。方法对68例肝硬化患者,均行葡萄糖氢呼气试验(GHBT)检测SIBO情况,按不同CTP分级、不同并发症分组统计,并设立健康对照组,对检测结果作对比分析。结果 (1)肝硬化患者SIBO与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)CTP级A级、B级、C级患者SIBO阳性率及氢呼气浓度平均值呈渐进性增高,A级、B级与C级相比组间差异有统计学意义(P<0.05);(3)不同并发症患者SIBO阳性率及氢呼气浓度不一,其中无并发症患者与上消化道出血患者、肝性脑病患者、自发性腹膜炎患者及多种并发症患者相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肝硬化患者往往合并有SIBO,其与CTP分级相关,而且与肝硬化出现的不同并发症密切相关。     

小肠细菌过度生长在肠易激综合征发病机制中的作用

小肠细菌过度生长(SIB0)是指远端肠道内菌群因各种原因移位进入小肠,引起小肠内厌氧菌过度孳生而表现为营养吸收不良、腹泻、腹胀及小肠动力异常等症状的临床综合征.SIB0与肠易激综合征(IBS)的症状重叠.相关研究表明SIB0与IBS具有相关性;推测SIB0可能是IBS发生的一种潜在的病原性因素.该文就近年来SIB0在IBS发病机制中作用的研究进展作一综述.     

小肠细菌过度生长在肠易激综合征发病机制中的作用

小肠细菌过度生长（SIB0）是指远端肠道内菌群因各种原因移位进入小肠,引起小肠内厌氧菌过度孳生而表现为营养吸收不良、腹泻、腹胀及小肠动力异常等症状的临床综合征.SIB0与肠易激综合征（IBS）的症状重叠.相关研究表明SIB0与IBS具有相关性;推测SIB0可能是IBS发生的一种潜在的病原性因素.该文就近年来SIB0在IBS发病机制中作用的研究进展作一综述.     

Co-prescription of H2 receptor blockers and proton pump inhibitors with warfarin in general practice

Acid-suppressing drugs and anticoagulants are used increasingly in general practice. Warfarin is potentiated by some acid-suppressing drugs, notably cimetidine and omeprazole, through interference of the cytochrome P450 system. This study aimed to ascertain the extent of co-prescribing of warfarin and acid-suppressing drugs in general practice. We conducted a retrospective survey of the records of all patients prescribed acid-suppressing drugs over a 2-year period to ascertain those who had also taken warfarin; we also made a cross-sectional survey of all patients on warfarin to ascertain those who had taken acid-suppressing drugs. From a general practice population of 45 574 patients in northern England, 3423 (7.5%) had been prescribed acid-suppressing drugs during the previous 24 months. Of 274 patients who had been on warfarin, 44 (16.1%) had also taken acid-suppressing drugs (26 H2 receptor blockers and 18 proton-pump inhibitors). The commonest reasons for anticoagulation were thrombo-embolic disease (40.9%), atrial fibrillation (36.4%), valvular heart disease (18.2%), and surgical prophylaxis (4.5%). The indications for concurrent acid-suppressing drugs were: 'dyspepsia' 38.6%, reflux 22.7%, oesophagitis 13.6%, duodenal ulcer 13.6%, gastric ulcer 4.5%, unknown 6.8%. There have been no studies from primary care to evaluate the possible clinical effects of the concomitant use of acid-suppressing drugs and warfarin; some fluctuations in coagulation control, particularly in patients taking the combinations intermittently, may be due to this.     

枯草杆菌二联活菌对结肠癌患者小肠细菌过度生长的影响

目的探讨结肠癌患者小肠细菌过度生长(SIBO)的检测及枯草杆菌二联活菌对其的影响。方法选取2015年1月~2016年5月于我院接受结肠癌手术治疗的患者86例为观察组,同时选取同期来院体检的健康者62例为对照组。所有研究对象均进行葡萄糖氢呼气试验,检测SIBO情况。将表现为SIBO阳性的结肠癌患者随机分为A、B两组。A组患者仅进行利福昔明治疗,B组在A组基础上服用枯草杆菌二联活菌颗粒。观察两组研究对象SIBO阳性率、治疗前后A、B两组胃肠道症状积分及治疗后A、B两组SIBO转阴率情况。结果观察组SIBO阳性率为60.47%(52例),明显高于健康体检者组成的对照组的SIBO阳性率9.68%(6例)(P0.05)。治疗前,A、B两组的胃肠道症状积分得分相比,差异无统计学意义(P0.05)。A、B两组治疗后的胃肠道症状积分均低于治疗前(P0.05)。治疗后,A组的胃肠道症状积分为(9.11±0.83)分,明显高于B组的(8.75±0.57)分(P0.05)。治疗后,A组的SIBO转阴率为34.62%,明显低于B组的88.46%(P0.05)。结论结肠癌术后患者相对于健康人发生SIBO可能性更高。枯草杆菌二联活菌联合利福昔明治疗结肠癌术后SIBO效果较好,能够明显改善患者的胃肠道状况,提高SIBO的转阴率。     

质子泵抑制剂引发骨质疏松的病变机制和治疗策略

质子泵抑制剂的长期使用会抑制机体对钙的吸收,从而干扰骨代谢、导致骨质疏松或骨折,对老年患者尤其明显。长期使用质子泵抑制剂导致骨折的风险可能与用药剂量和时间相关。目前对预防和治疗质子泵抑制剂引起的骨质疏松主要根据原发性骨质疏松的治疗原则而采取措施,对长期使用质子泵抑制剂的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松,对于已导致的骨质疏松的患者可根据具体病情选择双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物等治疗。本文对质子泵抑制剂引发骨质疏松的机制及预防和治疗策略的研究进展进行综述。     

老年患者长期应用质子泵抑制剂对骨质疏松的影响研究

目的 探讨老年患者长期应用质子泵抑制剂(PPI)对骨质疏松的影响.方法 选取2011年1月至2015年1月期间该院收治的消化性溃疡患者150例为观察组,选取同期健康体检老年人150例为对照组.记录两组人群年龄、身高、体质量、PPI用药时间,采用骨密度测定仪检测患者治疗前后骨密度变化情况,包括腰椎L1～4、桡骨密度及尺骨骨密度.观察并记录观察组老年患者治疗前、治疗半年、治疗1年及2年后骨密度变化情况.结果 治疗后,观察组患者胃泌素明显增多,血钙水平及骨密度明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组老年患者腰椎、桡骨及尺骨骨密度明显低于对照组(P＜0.05).随着PPI用药时间的延长,老年患者腰椎、桡骨及尺骨骨密度均呈下降趋势.结论 老年患者长期应用PPI会造成骨密度降低.     

Effects of lactulose on intestinal endotoxin and bacterial translocation

Objective To investigate the effects of lactulose on intestinal bacterial overgrowth (IBO), bacterial translocation (BT), intestinal transit and permeability in cirrhotic rats.
Methods BT in all animals was assessed by bacterial culture of mesenteric lymph node (MLN), liver and spleen, and IBO was assessed by a jejunal bacterial count of the specific organism. Intestinal permeability was determined by the 24-hour urinary 99mTc-diethylenetriaminepentaacetate (99mTc-DTPA) excretion, and intestinal transit was determined by measuring the distribution of 51Cr in the intestine.
Results BT and IBO were found in 48% and 80% of the cirrhotic rats, respectively, while not in the control rats. Cirrhotic rats with IBO had significantly higher levels of intestinal endotoxin higher rates of bacterial translocation, shorter intestinal transit time and higher intestinal permeability than those without IBO. It was also found that BT was closely associated with IBO and injury of the intestinal barrier. Compared with the placebo group, lactulose-treated rats had lower rates of BT and IBO, which was closely associated with increased intestinal transit and improved intestinal permeability by lactulose.
Conclusions Our study indicate that endotoxin and bacterial translocation in cirrhotic rats may attribute to IBO and increased intestinal permeability. Lactulose that accelerates intestinal transit and improves intestinal permeability might be helpful in preventing intestinal bacterial and endotoxin translocation.