电针结合康复训练对缺血脑卒中大鼠Notch1与Notch4表达的影响

目的探讨电针结合康复训练治疗对脑卒中大鼠神经功能及大鼠大脑皮层Notch1与Notch4表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)、模型组(M)与电针+康复训练组(E),采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)建立局灶性脑缺血动物模型。采用Longa法评定实验大鼠的神经功能缺损程度,免疫组织化学方法与Western blot和real time PCR方法检测大鼠大脑皮层Notch1与Notch4表达。结果与模型组相比,电针+康复训练组大鼠在实施治疗后,Longa评分明显改善(P0.01)。与假手术组相比,模型组大鼠大脑皮层Notch1与Notch4蛋白与mRNA表达水平显著升高(P0.01);而与模型组相比,电针+康复训练组大鼠大脑皮层Notch1与Notch4蛋白与mRNA表达水平升高更为显著(P0.01)。结论电针结合康复训练改善脑卒中大鼠的神经功能可与上调大鼠大脑皮层Notch1与Notch4的表达相关。     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的 观察穴位埋线疗法对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达的影响,探讨穴位埋线对VD大鼠脑缺血性损伤的神经保护机制。 方法 采用改良Pulsinelli’s 4血管阻断法建立VD大鼠模型,随机数表法分为VD模型组、穴位埋线组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。两个治疗组分别施行穴位埋线和尼莫地平治疗。Morris 水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力后,取含海马的脑组织,TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡,原位杂交法检测其Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达,观察并比较各组大鼠海马神经细胞凋亡、蛋白表达的变化。 结果 VD模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡细胞、Bcl-2 mRNA 表达降低、Bax mRNA 的表达增高,与假手术组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。VD模型组表现出明显的学习记忆障碍,与假手术组相比差异有统计学意义（P＜0.01）;与VD模型组比较,穴位埋线组大鼠学习记忆能力显著提高（P＜0.01）,CA1区凋亡细胞明显减少（P＜0.01）,可见一定数量的Bcl-2 mRNA阳性细胞表达,而Bax mRNA阳性细胞表达较少。 结论 穴位埋线可通过上调VD大鼠海马CA1区Bcl-2 mRNA的表达、下调Bax mRNA 的表达,抑制海马神经细胞凋亡,改善VD大鼠学习记忆能力。     

电针结合经颅脉冲电刺激通过miRNA-150调控VEGF促进脑卒中大鼠血管新生

目的 探讨电针结合经颅脉冲电刺激促进脑卒中大鼠血管新生的作用机制。方法 60只SD大鼠被随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、电针组(EA)、经颅脉冲电刺激组(tPCS)、电针结合经颅脉冲电刺激组(EA+tPCS)及EA+tPCS+miRNA-150 inhibitor组(miRNA-150 inhibitor),每组10只。采用线栓法制备慢性脑卒中模型。对各组大鼠神经行为学进行评分；HE染色观察大鼠脑皮质区病理损伤；免疫荧光染色测定大鼠脑组织微血管密度；qRT-PCR检测脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)mRNA及miRNA-150表达水平；Western blot检测VEGF蛋白表达。结果 与模型组相比，EA、tPCS及EA+tPCS组大鼠神经行为学评分显著降低，大鼠脑皮质病理损伤明显减轻，脑组织微血管密度显著增加，VEGF和Ang-2 mRNA表达水平显著升高，miRNA-150表达水平显著升高，且VEGF蛋白表达水平亦显著增加，上述结果尤以EA+tPCS组的效果最为显著。然而，当大鼠注射miRNA-150 inhibitor后，EA...     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马GluR1蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察补阳还五汤对血管性痴呆(VD)大鼠海马α-氨基羟甲基恶丙酸受体(AMPA)GluR1亚单位蛋白及mRNA表达的影响,探讨补阳还五汤治疗VD的机制。方法:四血管阻断法制备VD大鼠模型。设立假手术组、VD模型组、尼莫地平组(20mg·kg-1.d-1,灌胃30d)和补阳还五汤治疗组(50g·kg-1.d-1灌胃30d)。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力的改变,免疫组化和Westernb lotting技术检测大鼠海马神经元GluR1蛋白的变化,实时荧光定量PCR技术检测大鼠海马GluR1mRNA表达的变化。结果:与假手术组相比,VD模型组大鼠逃避潜伏期延长和平均探索次数减少(P0.05);补阳还五汤明显改善了模型大鼠上述学习、记忆成绩(P0.05);假手术组、尼莫地平组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著(P0.05)。VD模型组大鼠的GluR1蛋白及其mRNA表达水平较假手术组明显降低(P0.05);补阳还五汤治疗组大鼠海马的GluR1蛋白及其mRNA表达水平较模型组的表达明显升高(P0.05);假手术组、尼莫地平组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著(P0.05)。结论:补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤及恢复海马组织GluR1蛋白及其mRNA的表达有关。     

电针改善慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力和海马IL-6/JAK2/STAT3的信号调节

目的:观察电针调节慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)对大鼠海马JAK2/STAT3通路和炎症反应的影响,探讨电针减轻CCH所致空间学习记忆能力障碍的作用机制。方法:将成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组(n=10),行改良永久性双侧颈总动脉结扎术造模,电针组采用2/15 Hz频率刺激(30 min/d,持续4周)大鼠百会和大椎穴,其余2组动物进行平衡处理。采用Morris水迷宫实验和激光多普勒血流仪评估及检测大鼠的空间学习记忆能力和局部脑血流量(regional cerebral blood flow,r CBF);采用ELISA、RTPCR与Western blot法分别检测大鼠海马组织中炎性因子白细胞介素6(IL-6)和IL-1β浓度,海马JAK2和STAT3的mRNA表达及其磷酸化蛋白含量;HE染色观察海马组织的病理变化。结果:电针组大鼠r CBF、各时点平均逃避潜伏期和原平台象限停留时间均较模型组动物有明显改善(P0.01或P0.05)。电针组大鼠海马组织中IL-1β与模型组相比显著降低(P0.05),而IL-6的含量有显著升高(P0.05),海马JAK2和STAT3的mRNA表达及pJAK2和p-STAT3蛋白含量也均比模型组明显升高(P0.05),海马CA1区神经细胞损伤减轻。结论:电针可通过调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应,从而减轻海马神经细胞损伤和认知障碍。     

糖调节受损大鼠学习记忆能力下降与海马神经细胞凋亡有关

目的探讨糖调节受损大鼠海马神经细胞凋亡与学习记忆能力的关系。方法用高脂高糖饲料饲养法建立糖调节受损大鼠模型;用Morris水迷宫法检测学习记忆能力;用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡数目;用免疫组化和原位杂交技术检测海马神经细胞Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的表达。结果与NGT组相比,IGR组学习记忆能力下降(P0.05),海马神经细胞凋亡数增高(P0.05),Bcl-2、Bcl-2 mRNA表达减少(P0.05),Bax与Bax mRNA表达增加(P0.05)。IGR组学习、记忆能力与Bcl-2阳性表达呈正相关(P0.05),与Bax阳性表达呈负相关(P0.05)。结论糖调节受损与大鼠学习记忆能力下降有相关性,海马神经细胞凋亡可能是其重要机制之一。     

血管性痴呆大鼠海马Ng及其磷酸化水平的动态变化

目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马神经颗粒素(Ng)及其磷酸化水平的动态变化,探讨Ng在VD学习记忆功能障碍中的作用及其机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15d,1,2,4个月等时间点,采用Morris水迷宫和免疫荧光方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马Ng及其磷酸化水平的变化。结果:模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(EL)比假手术组均明显延长(P0.01);海马CA1区Ng及其磷酸化Ng免疫阳性神经细胞数表达较假手术组明显减少(P0.01,P0.05),而且随造模手术后时间的延长,以上变化逐渐加重。齿状回仅在2个月和4个月时间点的免疫阳性神经细胞数比假手术组显著减少(P0.01,P0.05)。结论:模型组大鼠的空间学习记忆功能障碍可能与海马(特别是CA1区)的Ng及其磷酸化Ng表达水平持续降低有关。     

不同运动负荷对老龄大鼠认知能力及海马组织VEGF/VEGI表达的影响

目的:检测不同运动负荷对老龄大鼠认知能力的影响并探讨其可能的机制。方法:40只16月龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:即对照组(不游泳)、小负荷组(游泳15 min)、中负荷组(游泳30 min)和大负荷组(游泳60 min)。各负荷组大鼠经8周无负重游泳训练后,进行八臂迷宫实验观察各组大鼠的行为学表现;运用实时定量PCR和免疫组化实验检测各组大鼠海马神经组织(VEGF)、血管内皮生长抑制因子(VEGI)的表达情况。结果:(1)与对照组相比,大负荷组大鼠的参考记忆错误次数和工作记忆错误次数均显著增多(P 0. 05,P 0.01);中负荷组大鼠各检测指标与对照组相比无统计学差异(P 0. 05);小负荷组大鼠的工作记忆错误次数和觅食完成时间均显著降低(P 0. 05)。(2)与对照组相比,小负荷组大鼠海马组织VEGF mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P 0. 01),VEGI mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P 0. 05,P 0. 001);大负荷组大鼠海马组织VEGF mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P 0. 01,P 0. 001),VEGI mRNA和蛋白表达水平均上调(P 0. 01,P 0. 001);中等负荷组大鼠海马神经组织VEGF和VEGI mRNA和蛋白的表达水平与对照组相比无统计学差异(P 0. 05)。结论:小负荷运动有利于改善老龄大鼠的认知能力,中等负荷对此改变不大,而大负荷运动则对于老龄大鼠的认知能力具有损伤作用。其机制可能为小负荷运动能够上调老龄大鼠海马神经组织VEGF表达、下调VEGI表达,促进血管的新生,进而改善海马神经元的增殖;大负荷运动组则表现出了相反的影响趋势。     

β淀粉样蛋白(1-40)对痴呆老龄大鼠海马MARCKS mRNA表达及学习记忆的影响

目的:研究β-淀粉样蛋白(1-40)致痴呆老龄大鼠海马富含丙氨酸的豆蔻酰化蛋白激酶C的作用底物(MARCKS mRNA)的表达和学习记忆功能的影响。方法:将大鼠随机分为年轻组、老龄组、假手术组以及模型组,对老龄大鼠采用β-淀粉样蛋白(1-40)1次性侧脑室注射,建立痴呆模型。通过行为学以及RT-PCR检测,观察模型大鼠学习记忆功能以及海马MARCKS mRNA的变化。结果:行为学检测表明模型组的学习记忆功能明显低于正常组,模型组MARCKS mRNA表达明显高于老龄组、正常组及假手术组均明显降低(P0.01)。结论:侧脑室注射β-淀粉样蛋白(1-40)可以明显增加老龄大鼠海马MARCKS mRNA的表达,并且导致老龄大鼠学习记忆障碍。提示MARCKS表达异常很可能是β-淀粉样蛋白(1-40)致神经元可塑性降低的关键环节。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠空间学习记忆和海马NMDAR1表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGb761)对血管性痴呆(VaD)大鼠空间学习记忆和海马N-甲基-D-天冬氨酸型离子型谷氨酸受体1型亚单位(NMDAR1)表达的影响。方法:采用四血管阻断法制备VaD大鼠模型,设立假手术组、模型组、尼莫地平组(10 mg/kg/d,灌胃30 d)和银杏叶提取物组(50 mg/kg/d,灌胃30 d)。利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆的改变,采用免疫组化和Western blot技术检测大鼠海马神经元NMDAR1蛋白水平的变化,实时荧光定量PCR技术检测大鼠海马NMDAR1的mRNA表达变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠水迷宫逃避潜伏期延长,撤后台靶象限平均探索次数减少(P<0.05),银杏叶提取物明显改善了VaD大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆成绩(P<0.05);假手术组、尼莫地平组与银杏叶提取物组之间比较无统计学差异(P>0.05)。模型组大鼠的NMDAR1蛋白及其mRNA在海马CA1区的表达水平较假手术组明显降低(P<0.05);银杏叶提取物组大鼠海马的NMDAR1蛋白及mRNA表达水平较模型组明显升高(P<0.05)。结论:银杏叶提取物可以减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤,这可能与上调海马组织内NMDAR1蛋白及mRNA的表达密切相关。     

细叶远志皂苷对阿尔茨海默病大鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白1水平的影响

目的探讨细叶远志皂苷(TEN)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)水平的影响。方法 60只SD大鼠随机分组,采用脑立体定位技术将β-淀粉样蛋白(Aβ)1~40注入大鼠右侧海马CA1区制备AD模型并给予细叶远志皂苷治疗4周。术后分别采用Morris水迷宫、Real-time PCR和Western blotting检测大鼠学习记忆能力及海马内LRP1 mRNA及蛋白的表达变化,并行免疫荧光检测海马区LRP1阳性神经元的变化。结果 1.Morris水迷宫:模型组大鼠学习记忆能力较正常组相比明显降低(P0.01),经TEN灌胃治疗后,TEN各剂量组逃逸潜伏期均不同程度缩短、游泳路程缩小、穿越虚拟平台次数增加,中、高剂量组差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);2.Real-time PCR和Western blotting:模型组LRP1mRNA和蛋白的相对表达量均明显低于正常对照组(P0.01),给予TEN治疗后,治疗组LRP1mRNA和蛋白相对表达量随着TEN给药剂量的增加逐步升高,低剂量组差异不明显(P0.05),中、高剂量组与模型组之间的差异有统计学意义(P0.01);3.免疫荧光检测结果显示,海马区模型组LRP1阳性细胞明显减少,与正常组差异有统计学意义(P0.01);高剂量组LRP1阳性细胞数量增加明显,与正常组差异没有统计学意义(P0.05)。结论细叶远志皂苷可能通过提高脑内LRP1的含量,从而改善Aβ1~40诱导的AD大鼠的学习记忆能力。     

人参皂苷Rgl联合美满霉素对脑缺血大鼠海马内NMDA受体表达及学习记忆功能的影响

目的:观察人参皂苷Rgl联合美满霉素对脑缺血大鼠学习与记忆的影响和海马NMDA受体亚单位(NR2A/B)表达的变化。方法:本研究将48只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、慢性脑缺血组、人参皂苷Rgl+美满霉素处理组,每组12只。利用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血再灌注大鼠模型,造模后药物处理21 d,采用Morris水迷宫和及穿梭箱实验测试其学习与记忆成绩,再采用Western Blot方法分析海马的NR2A,NR2B的表达。结果:Morris水迷宫测试结果显示模型组大鼠寻找平台的潜伏期较假手术组明显延长,药物处理组大鼠寻找平台的潜伏期较模型组明显缩短;穿梭箱测试结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠电击时间明显延长;与模型组相比,治疗组大鼠电击时间明显缩短;Western Blot结果显示:模型组NR2A表达水平较假手术组明显降低,而NR2B明显升高;药物处理组大鼠海马内NR2A表达水平较模型组明显上调,而NR2B明显下调。结论:人参皂苷Rgl联合美满霉素明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节NMDA受体表达有关。     

Effects of electroacupuncture on mRNA, protein expression of eNOS and protein expression of MMP-9 in rats after focal cerebral ischemia/reperfusion

目的 探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内缺血皮质区eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响.方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血/再灌注模型.将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组.缺血2h后把模型组和电针组分为再灌注1、3和7d3个时间点.取双侧“合谷”穴(LI4)为电针刺激穴位.免疫组化法检测eNOS蛋白的表达;反转录聚合酶链法检测eNOS mRNA的表达;Western blot法检测eNOS、MMP-9蛋白的表达.结果与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区eNOS蛋白及mRNA表达显著增加(P＜0.01);与模型组比较,电针组各时间点eNOS蛋白及mRNA明显增加(P＜0.01).eNOS蛋白表达于再灌注3d达高峰,假手术组表达为0.4291±0.0173,模型组再灌注3 d表达为0.7374 *0.0252,电针组表达为0.8536±0.0212,各组比较有显著差异(P＜0.01).与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区MMP-9蛋白的表达显著增加(P＜0.01);与模型组比较,电针组MMP-9蛋白的表达于再灌注1d显著低于模型组(P＜0.01),再灌注3、7d电针组MMP-9蛋白的表达明显高于模型组(P＜0.01).结论 电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血皮质区eNOS蛋白及mRNA、MMP-9蛋白的表达.     

针药对反复脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性的影响

目的:观察针药对反复脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆及神经元突触可塑性的影响,进而探讨其作用机制。方法:将健康成年的SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组和针药混合组,每组均为10只。利用夹闭双侧颈总动脉的方法构建反复脑缺血再灌注大鼠的模型。电针组在"百会"和"水沟"两个穴位给予电针治疗,药物组采用补气化瘀药物进行灌胃治疗,针药混合组利用电针和补气化瘀药物相结合的联合疗法。用药结束后,观察并分析各组大鼠的空间学习记忆情况、群体峰包位(population spike,PS)增幅情况、海马神经元的形态学改变及突触可塑性的变化。结果:在学习记忆方面:与假手术组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长(P0.01)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数明显减少(P0.01);与模型组比较,电针组与药物组大鼠的平均逃避潜伏期均缩短(P0.05)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数均增多(P0.05);与电针组和药物组比较,针药混合组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短(P0.01)、在平台所在象限内游泳的时间百分比和穿越平台的次数明显增多(P0.01)。高频刺激后PS增幅情况:模型组大鼠PS增幅较假手术组明显减小(P0.01),但电针组与药物组PS增幅均较模型组增大(P0.05),针药混合组PS增幅又均较电针组和药物组增大(P0.01)。在形态学方面:电针组与药物组海马神经细胞的病理改变较模型组已有所改善,但针药混着组病理变化的改善更为明显。结论:电针与药物的联合应用更有利于保护海马神经元的正常形态结构和数量,改善其突触的可塑性,从而进一步提高反复脑缺血再灌注大鼠的空间学习记忆能力。     

可乐定对慢性脑缺血大鼠学习记忆及ERK信号通路相关蛋白的影响

目的:研究可乐定(clonidine)对大鼠慢性脑缺血(ischemia)后认知功能的影响并初步探讨其神经保护作用机制。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、脑缺血(ischemia)组和可乐定(clonidine)组,每组15只。通过大脑中动脉栓塞法建立慢性脑缺血大鼠模型。各组大鼠在术前1周连续灌胃给药,其中clonidine组每日以clonidine 100μg/kg灌胃,sham组和ischemia组以等体积蒸馏水灌胃。术后4周,用Morris水迷宫法检测各组大鼠的学习记忆能力,免疫组织化学法和Western blot法检测非磷酸化和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的蛋白水平。结果:Morris水迷宫实验结果显示,与假手术组相比,脑缺血组大鼠学习和记忆能力减弱;与脑缺血组相比,可乐定组大鼠学习和记忆能力增强。免疫组织化学法和Western blot法检测结果表明,与假手术组比较,脑缺血组大鼠海马组织中p-ERK1/2和CREB的蛋白水平均增加(P0.01);与脑缺血组相比,可乐定组大鼠海马组织中p-ERK1/2和p-CREB的蛋白水平降低(P0.01)。结论:可乐定可能通过调节ERK信号通路相关蛋白ERK1/2和CREB的表达,从而改善脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍。     

电针智三针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和血浆同型半胱氨酸表达的影响

目的:探讨电针智三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力和血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)的影响。方法:将大鼠随机分成假手术组(S组)、VD模型组(M组)、电针组(E组)、尼莫地平组(N组),采用改良Pulsinelli’s四血管闭塞法(four-vessel occlusion,4-VO)建立VD大鼠模型,两个治疗组分别施行电针智三针和尼莫地平治疗,连续20 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定血浆Hcy含量,制作海马组织病理切片并进行HE染色,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆Hcy含量及海马神经元损伤的变化。结果:与VD模型组比较,电针智三针治疗后VD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.05,P<0.01),血浆Hcy含量降低(P<0.05)。结论:电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机理可能与降低血浆Hcy含量、调节脑血流量,改善局部微循环,继而增加海马CA1区神经元数量有关。     

仙茅苷对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马BDNF/TrkB表达的影响

目的探讨仙茅苷对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF/TrkB)表达的影响。方法 36只健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组与仙茅苷组,每组l2只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建痴呆模型大鼠,仙茅苷灌胃8周后,Morris水迷宫方法观察各组大鼠的学习记忆能力,免疫组织化学方法和Western Blot方法检测各组大鼠海马BDNF与TrkB的表达,real time PCR方法检测各组大鼠海马BDNF mRNA与TrkB mRNA的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠的平均潜伏期明显延长,探索次数明显减少;与模型组相比,仙茅苷组大鼠的平均潜伏期明显缩短,探索次数明显增加。模型组大鼠海马BDNF与TrkB mRNA与蛋白表达水平显著低于对照组;而仙茅苷组大鼠在给予治疗后显著高于模型组。结论仙茅苷能够提高老年痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与激活BDNF/TrkB信号通路相关。     

Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响

目的观察Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ghrelin组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组,每组10只。建立STZ糖尿病模型,open-field实验排除合并抑郁症的糖尿病大鼠,Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马caspase-3mRNA的表达,免疫组化检测海马神经元caspase-3和BCL-xl蛋白表达,原位末端标记法检测海马神经元的凋亡。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组学习与记忆能力显著受损(P<0.05),海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),BCL-xl蛋白表达显著下降(P<0.05),海马神经元的凋亡增加了49%(P<0.05)。糖尿病+Ghrelin组学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),BCL-xl蛋白表达明显升高(P<0.05),海马神经元的凋亡减少了42%。结论 Ghrelin对糖尿病大鼠...     

嘌吟能离子通道型受体7介导的帕金森大鼠认知功能障碍

目的 探讨嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)在帕金森(PD)大鼠认知功能障碍中的作用。方法 成年大鼠90只实验分为5组，每组6只大鼠，3个重复，运用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD大鼠模型。向PD大鼠注射P2X7R激动剂2,3-腺苷5-三磷酸三乙铵盐(BzATP)和拮抗剂考马斯亮蓝G(CBBG)检测大鼠在水迷宫中的学习记忆能力和疼痛反应，Real-time PCR和Western blotting检测海马组织P2X7的表达情况。结果 与正常大鼠相比，PD大鼠学习速度缓慢，记忆能力弱，CBBG提高了PD大鼠的学习记忆能力，BzATP使PD大鼠的学习记忆能力减退；海马组织Real-time PCR结果显示，与对照组相比，P2X7R在海马组织中mRNA表达量最高，CBBG组P2X7R表达量下调，BzATP组P2X7R表达量上调；对P2X7R进行Western blotting检测，与PD组相比，BzATP组P2X7蛋白表达量显著升高，CBBG组P2X7蛋白表达量较低。结论 PD大鼠存在认知功能障碍，CBBG可改善PD大鼠的学习记忆功能，BzATP可抑制PD大鼠的学习记忆功能。     

慢性复合性应激对大鼠学习和记忆影响及海马中CaMKⅡCaMmRNA和CREBmRNA水平的变化

目的探讨慢性复合应激对大鼠学习与记忆的作用,以及Ca2 /钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、钙调蛋白(CaM)mRNA、环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)mRNA水平的变化及其在学习和记忆中的作用。方法Wistar大鼠被随机分为慢性复合应激组(16只)和对照组(16只)。慢性复合应激组动物给予6周的慢性复合应激刺激,制备慢性复合应激模型;Morris水迷宫和Y迷宫测试大鼠空间学习和记忆的行为表现;免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测大鼠海马CaMKⅡ、CaM mRNA和CREB mRNA水平的变化;观察分析CaMKⅡ在海马CA1和CA3区的分布和表达;电镜观察海马CA3区突触间隙的宽度和突触后致密物质(PSD)的厚度的变化。结果慢性复合应激6周后,应激组大鼠的学习与记忆能力均高于对照组(P<0.05,P<0.01);应激组海马CA3区突触间隙的宽度为5.0580±1.4216,PSD的厚度为20.9547±2.5693。与对照组相比,海马CA1和CA3区辐射层和始层CaMKⅡ的免疫染色明显增强,特别是始层;CaMKⅡ、CaM mRNA及CREB mRNA水平均明显增高(P<0.05,P<0.01)。结论慢性复合性应激后,大鼠的学习与记忆能力增强;海马CaMKⅡ、CaM mRNA和CREB mRNA水平增加可能是参与了慢性复合应激性学习记忆增强的机制。