Salvinorin A通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶通路减轻蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 探讨salvinorin A (SA)能否减轻大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及其机制.方法 成年雄性SD大鼠(n=97),采用颈内动脉刺破法建立大鼠SAH模型,随机分为假手术组(sham)、SAH模型组(SAH)、溶剂对照组(SAH+DMSO)和给药组(SAH+SA),SA及溶剂DMSO于SAH模型后24 h、48 h及72 h用生理盐水稀释后腹腔注射;SAH后72 h检测大鼠神经功能学评分,HE染色观察颈内动脉的血管内径和血管壁厚度,内皮素-1 (ET-1) ELISA试剂盒和一氧化氮(NO)试剂盒检测Willis环血管上ET-1浓度和NO含量,Western blotting检测磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、Akt及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达,免疫荧光染色观察eNOS蛋白的表达位置.结果 SAH后72 h,SA能够升高SAH后的神经功能水平,增加SAH后血管内径,降低血管壁厚度,SA降低SAH后Willis环血管上ET-1浓度并升高NO含量;SA能够升高p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及eNOS蛋白的表达,该作用可以被PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)和eNOS的抑制剂L-NAME所抑制;免疫荧光染色发现,eNOS表达于血管内皮细胞.结论 SA能够通过PI3K/Akt/eNOS通路缓解SAH后CVS.     

miR-7-5p靶向丝氨酸/苏氨酸激酶11调控非小细胞肺癌细胞A549的凋亡

目的探讨miR-7-5p是否靶向丝氨酸/苏氨酸激酶11(LKB1)调控非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。方法通过TargetScanHuman分析miR-7-5p与LKB1的匹配情况,然后通过荧光素酶报告系统检测miR-7-5p是否靶向LBK1;miR-7-5p mimics过表达或者miR-7-5p inhibitor敲低miR-7-5p的情况下,通过免疫印迹检测凋亡相关蛋白质Cleaved-caspase3和Bax的表达量,AMPK的总蛋白和是p-AMPK的表达量;通过Annexin-V染色检测非小细胞肺癌细胞A549的细胞凋亡水平。结果 miR-7-5p靶向LKB1的3′UTR;过表达miR-7-5p后,LKB1的表达量下降(P0.05),凋亡相关蛋白质Cleaved-caspase3和Bax的表达量上升(P0.05),p-AMPK的表达量减少(P0.05),非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平上升(P0.05),但是此种效应能被AMPK的抑制剂BML-275抑制;敲低miR-7-5p后,LKB1的表达量下降(P0.05),凋亡相关蛋白质Cleaved-caspase3和Bax的表达量下降(P0.05),p-AMPK的表达量上升(P0.05),非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平下降(P0.05)。结论 miR-7-5p通过靶向LKB1的3′UTR通过AMPK通路促进非小细胞肺癌细胞A549的细胞凋亡。     

miR-148a-3p靶向DNMT1表达调控肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭作用研究

目的 探讨miR-148a-3p靶向DNMT1表达调控肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭的机制.方法 设肺癌细胞A549组、miR-NC组、miR-148-3p mimics组、miR-148-3p inhibitor组,以上各组细胞每孔设6个平行样,培养72 h.采用MTT法检测细胞活力,甲基紫染色测定细胞单克隆形成数...     

miR-708-5p通过靶向URGCP抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭、转移的研究

目的 探讨miR-708-5p对非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其与上调基因-4(upregulated gene-4/upregulator of cell proliferation,URG4/URGCP)的靶向关系.方法 选取非小细胞肺癌细胞株A549,正常肺成纤维细胞HLF-1为研究对象,根据...     

单核细胞趋化蛋白-1经细胞外信号调节激酶通路对肺癌A549细胞 增殖、侵袭转移的影响及机制*

目的：研究单核细胞趋化蛋白-1（ MCP-1）对非小细胞肺癌增殖、侵袭转移能力的影响及可能的作用 机制。方法：体外培养肺癌细胞株A549。细胞分为对照组,MCP-1 组（25、50、75、100 ng/mL）,MCP-1 （75 ng/mL）+PD98059 组（100 μmol/mL）,抑制剂PD98059 组（100 μmol/L）。MTT 法检测细胞增殖活力,细胞划痕、 Transwell 侵袭实验分析细胞迁移侵袭能力。免疫印迹检测细胞外信号调节激酶（ t-ERK）、磷酸化细胞外信号调 节激酶（ p-ERK）、基质金属蛋白酶-14（ MMP-14）、基质金属蛋白酶-2（ MMP-2）及N- 钙黏蛋白（ N-cadherin） 的表达。结果：与对照组相比,MCP-1 明显促进A549 细胞的增殖、侵袭与转移;免疫印迹结果显示,MCP-1 可 上调p-ERK、MMP-14、MMP-2 及N-cadherin 蛋白的表达;应用ERK抑制剂PD98059 可阻断上述作用。ERK总 蛋白表达量差异无统计学意义。结论：MCP-1 经ERK通路上调MMP-14、MMP-2 及N-cadherin 蛋白表达,促进 肺癌A549 细胞增殖、侵袭与转移。     

黏蛋白16基因通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路调节胆囊癌细胞活力和迁移

目的 探讨黏蛋白16基因（MUC16）是否通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路调节胆囊癌细胞（GBC-SD）活力和迁移。 方法 过表达MUC16后,通过Real-time PCR筛选相关基质金属蛋白酶（MMP）家族的蛋白质。其次,过表达MUC16、敲低MUC16和PI3K/Akt通路抑制剂BKM120处理后,通过免疫印迹法检测PI3K/Akt通路和MMP-9的蛋白水平。最后,过表达MUC16或敲低MUC16,通过细胞计数试剂盒8（CCK-8）和刮伤实验检测GBC-SD的活力和迁移情况。 结果 过表达MUC16后,MMP-9 mRNA的相对表达量显著升高（P<0.05）。过表达MUC16后, MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显升高（P<0.05）,但是PI3K抑制剂BKM120可以避免这现象。而敲低MUC16后,发现MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显降低（P<0.05）。过表达MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显增高（P<0.05）,而敲低了MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显降低（P<0.05）。另外,敲低MMP-9后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力也明显降低（P<0.05）。但是,在过表达MUC16的同时敲低MMP-9,发现GBC-SD的细胞活力和迁移能力与对照组相比差异无显著性（P>0.05）。 结论 MUC16激活PI3K/Akt通路促进MMP-9的蛋白表达,进而提升胆囊癌细胞GBC-SD的细胞活力和迁移能力。     

木犀草素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响

目的探讨木犀草素对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响及可能机制。方法分别采用0、20、40、60μmol/L的木犀草素与非小细胞肺癌A549细胞共同培养,MTT法检测A549细胞在培养0、24、48、72 h时细胞的生存率。40μmol/L木犀草素与A549细胞共同培养48h后,流式细胞仪检测细胞凋亡能力的变化;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;Western Blot方法检测A549细胞Caspase-3、p-Akt、基质金属蛋白酶2、9(MMP2、MMP9)的蛋白表达变化。结果 20、40、60μmol/L木犀草素均能够显著抑制A549细胞的增殖,抑制效果具有药物浓度和时间依赖性。与对照组比较,40μmol/L木犀草素能够显著促进A549细胞的凋亡,抑制A549细胞的侵袭与迁移,上调Caspase-3的表达,抑制p-Akt、MMP2与MMP9的蛋白表达(P0.05)。结论木犀草素抑制A549细胞增殖、侵袭及迁移能力,诱导细胞凋亡,与上调Caspase-3的表达并抑制p-Akt、MMP2与MMP9的表达相关。     

p21活化激酶6对人非小细胞肺癌A549细胞侵袭及迁移能力的影响

 目的：探讨p21活化激酶6（PAK6）对非小细胞肺癌侵袭及迁移能力的影响及机制研究。方法：实时荧光定量PCR检测人非小细胞肺癌A548细胞、人支气管上皮细胞、非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PAK6 mRNA的表达。A549细胞分别转染siRNA-PAK6（siPAK6组）和阴性对照（对照组）,实时荧光定量PCR技术检测PAK6 mRNA,Western blotting检测PAK6表达量;并行体外迁移及侵袭实验,检测转染siRNA-PAK6对A549细胞侵袭及迁移能力的影响;共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变。结果：A549细胞中PAK6 mRNA的表达量明显高于人支气管上皮细胞中PAK6 mRNA的表达量（3.50±1.16 vs 1.12±0.42,P<0.05）,非小细胞肺癌组织中PAK6 mRNA的表达量明显高于癌旁组织中PAK6 mRNA的表达量（5.13±1.33  vs 1.08±0.37,P<0.05）。A549细胞转染siPAK6后,PAK6蛋白表达量下降72%（P<0.05）,PAK6 mRNA水平明显下降（3.72±0.75 vs  0.69±0.21,P<0.05）。A549细胞转染siPAK6组侵袭及迁移出的细胞数量明显少于对照组(P<0.05)。siPAK6组A549细胞骨架应力纤维减少明显,肌动蛋白皱缩。结论：PAK6通过细胞骨架的重构影响非小细胞肺癌的侵袭及迁移能力。     

花姜酮通过上调FBXW7表达抑制人非小细胞肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭

目的 探讨花姜酮对非小细胞肺癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在机制.方法 将人非小细胞肺癌细胞系A549分为对照组、花姜酮-低剂量组、花姜酮-中剂量组、花姜酮-高剂量组、pcDNA组、pcDNA-FBXW7组、花姜酮-高剂量+si-NC组、花姜酮-高剂量+si-FBXW7组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑...     

miR-204靶向SDF1/CXCR4通路调控非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及侵袭

目的 探讨miR-204靶向基质细胞衍生因子（SDF1）/CXCR4通路调控非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡及侵袭的机制。方法 将A549细胞随机分为对照组、miR-204 mimic组、miR-204 inhibitor组,通过转染来抑制或过表达miR-204,分别对各组细胞的生物学行为进行检测,通过双荧光素酶报告来验证miR-204与SDF1/CXCR4的靶向关系。结果 miR-204 mimic组细胞的miR-204水平和凋亡率显著高于对照组,增殖、侵袭、SDF1和CXCR4蛋白水平显著低于对照组（P<0.05）;miR-204 inhibitor组细胞的miR-204水平和凋亡率显著低于对照组,增殖、侵袭、SDF1和CXCR4蛋白水平显著高于对照组（P<0.05）;双荧光素酶报告实验结果显示miR-204和SDF1/CXCR4之间存在靶向结合。结论 miR-204可能通过靶向SDF1/CXCR4通路抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭,并促进凋亡。     

环状RNA circ0004771对肺腺癌细胞A549的增殖、迁移与侵袭的影响

目的 探讨环状RNA circ0004771对肺腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法 培养肺腺癌A549细胞,分为阴性对照（si-NC）组及circ0004771小干扰RNA（siRNA）组（si-circ0004771组）,将si-NC和circ0004771 siRNA分别转染入相应组A549细胞中。si-NC组和si-circ0004771组细胞转染后,通过实时荧光定量聚合酶链反应检测2组细胞circ0004771、miR-339-5p的表达水平,通过细胞计数试剂盒法检测细胞活力,通过EdU实验检测2组细胞增殖能力,通过Transwell小室实验检测2组细胞迁移和侵袭能力。结果 si-NC组和si-circ0004771组A549细胞circ0004771基因的相对表达水平分别为3.07±0.07和0.68±0.04,miR-339-5p相对表达水平分别为1.14±0.13和2.33±0.07,差异均有统计学意义（t=51.34、13.96,P值均<0.001）。si-NC组和si-circ0004771组A549细胞在培养前（0 h）和培养后24、48 h的吸光度值分别为0.21±0.02、0.35±0.05、0.65±0.04和0.21±0.01、0.33±0.04、0.59±0.05,差异均无统计学意义（P值均>0.05）;而在培养后72 h si-circ0004771组吸光度为0.92±0.15, 小于si-NC组的1.32±0.04,差异有统计学意义（t=4.46,P=0.011）。EdU实验中,si-circ0004771组细胞阳性率为47.97%±4.68%,低于si-NC组的58.61%±2.15%,差异有统计学意义（t=3.58,P=0.023）。转染后si-circ0004771组的细胞迁移率、侵袭率分别为52.27%±2.92%、55.33%±6.29%,均低于si-NC组的99.79%±4.23%、98.67%±5.72%,差异均有统计学意义（t=16.26、8.83,P值均<0.001）。结论 下调肺腺癌A549细胞circ0004771的表达水平,可以降低A549细胞的活力和增殖能力,可抑制A549细胞的迁移、侵袭能力,其作用机制可能与上调miR-339-5p的表达有关。     

微小RNAs对肺癌细胞系侵袭、迁移及凋亡的影响

目的 探讨微小RNAs（miRNAs）对肺癌细胞系侵袭、迁移及凋亡的影响。方法 通过hsa-mir-933、hsa-mir-4700-3p、hsa-mir-3144-3p、hsa-mir-3972和hsa-mir-548a-5p感染目的细胞,流式细胞术检测5种miRNAs对肺癌细胞系的细胞凋亡的影响;Transwell分析5种miRNAs对肺癌细胞系的细胞侵袭效果;划线分析5种miRNAs对肺癌细胞系的细胞迁移的影响;Real-time PCR检测miRNA表达情况。结果 与感染空载体组和无感染的对照组相比,感染了hsa-mir-933、hsa-mir-4700-3p、hsa-mir-3144-3p、hsa-mir-3972和hsa-mir-548a-5p的细胞凋亡明显增加,其中NCI-H460和A549均以转染hsa-mir-4700-3p凋亡率最高;5种miRNAs对肺癌细胞的侵袭数目明显减小;5种miRNAs对肺癌细胞的细胞的迁移效果减弱; Real-time PCR检测hsa-mir-933、hsa-mir-4700-3p、hsa-mir-3144-3p、hsa-mir-3972和hsa-mir-548a-5p处理后相应miRNA的水平表达均相应增加。结论 5种miRNAs能够促进肺癌细胞系的凋亡,降低肺癌细胞系的高侵袭性,抑制肺癌细胞系的迁移,增加对应miRNA的表达。     

二氢杨梅素对肺癌A549细胞凋亡的作用

目的 探讨二氢杨梅素（DMY）对肺癌A549细胞的诱导凋亡作用。方法 以肺癌A549细胞为研究对象,采用MTT法研究DMY对A549细胞的抗肿瘤作用,并进一步通过流式细胞术检测DMY对A549细胞的凋亡作用,免疫印迹法（Western blotting）检测促凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2表达水平,进一步探讨其机制。
结果 DMY浓度越大,对A549细胞的抑制作用越明显,48h的IC50为64.45g/L;流式细胞术显示,随着DMY浓度的增加A549细胞凋亡也逐渐增加;Western blotting结果显示,DMY可诱导A549细胞中凋亡因子Bax蛋白表达增加,同时抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达减少,尤其高浓度组改变明显。
结论 DMY可以在体外诱导A549细胞凋亡。     

FRMD8抑制肺癌细胞的增殖与迁移

目的 探讨FERM domain-containing protein 8（FRMD8）在肺癌发生发展中的作用。 方法 用Western blotting检测肺癌组织及相应癌旁正常组织中FRMD8的表达情况;敲低FRMD8后平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,MTT法检测细胞增殖情况;过表达FRMD8后流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测过表达FRMD8后某些细凋亡相关蛋白表达变化;过表达及敲低FRMD8后Transwell细胞迁移实验检测对A549细胞迁移能力的影响。 结果 1. 与正常组织相比,肺癌组织中FRMD8表达下调（P＜0.05）; 2. FRMD8敲低,细胞克隆形成能力及增殖速度提高; 3. FRMD8可诱导细胞凋亡,并影响细胞凋亡相关基因的表达或活化： FRMD8过表达可下调Caspase-3、8和bax表达,而p53、激活型Caspase-3、8以及bcl-2 的表达上调; 4. FRMD8过表达抑制细胞迁移能力（P＜0.01）,而敲低FRMD8则促进细胞迁移（P＜0.001）。 结论 FRMD8可抑制肺癌的发生发展,并具有肿瘤抑制子的功能。     

乙酰辅酶A羧化酶1对胶质瘤细胞系U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）对人胶质瘤细胞系U87细胞增殖、迁移及侵袭的作用。 方法 Western blotting检测人胶质瘤细胞系U87、U251及U373中ACC1的表达;构建ACC1过表达质粒载体,将过表达ACC1质粒载体瞬时转染至U87细胞中;Western blotting检测转染后U87细胞中ACC1表达情况;MTT实验检测过表达ACC1对U87细胞增殖的影响;Transwell迁移和侵袭实验分别检测过表达ACC1对U87细胞迁移和侵袭的影响;划痕实验检测过表达ACC1对U87细胞划痕愈合能力的影响;Western blotting检测相关蛋白表达变化。 结果 与人胶质瘤细胞系U251和U373相比,U87细胞中ACC1表达较低;ACC1过表达抑制U87细胞增殖（P<0.01）;ACC1过表达抑制U87细胞迁移、侵袭和划痕愈合能力（P<0.01）;ACC1过表达迁移和侵袭相关蛋白波形蛋白(vimentin)、纤维连接蛋白(fibronectin)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)表达下调（P<0.01）,凋亡抑制蛋白Bcl-2和细胞周期蛋白(cyclin) B、cyclin D表达下调（P<0.01）,p-STAT3蛋白表达下调（P<0.01）,细胞周期蛋白P21表达上调（P<0.01）。 结论 过表达ACC1可能通过抑制STAT3活性,抑制人胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。     

微小RNA-622对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响

目的 探讨微小RNA (miRNA)-622对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响。方法 培养A549细胞,分为miRNA-622组和miRNA-622阴性对照组 (NC组),分别转染miRNA-622模拟物及miRNA-622阴性对照。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miRNA-622组和NC组miRNA-622的表达水平,采用噻唑蓝实验检测两组细胞增殖能力,采用流式细胞学技术检测两组细胞凋亡率。结果 miRNA-622组和NC组细胞中miRNA-622的相对表达水平分别为0.993±0.058、0.631±0.053,OD值分别为0.631±0.049、0.922±0.058,细胞凋亡率分别为12.230%±0.176%、7.400%±0.208 %,miRNA-622组miRNA-622的相对表达水平和细胞凋亡率均高于NC组,而OD值低于NC组,差异均有统计学意义(t=23.650、17.710、3.822,P值均<0.01)。结论 miRNA-622可抑制A549细胞增殖,促进A549细胞凋亡。     

微小RNA-513c-5p在宫颈癌中的表达及靶向组蛋白去乙酰化酶1调节宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制

目的 探讨微小RNA（miR)-513c-5p在宫颈癌中的表达及靶向组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）调节宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制。方法 临床收集宫颈癌患者86例,通过Real-time PCR检测肿瘤组织和癌旁组织中miR-513c-5p水平,分析其与宫颈癌病理特征的关系。通过双荧光素酶报告验证miR-513c-5p靶向HDAC1。将宫颈癌HeLa细胞系分为4组：对照组、类似物(mimic)组、mimic+HDAC1组和HDAC1组。通过质粒转染技术过表达miR-513c-5p和(或)HDAC1。Real-time PCR和Western blotting分别用于检测RNA或蛋白的表达水平。分别通过CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组的细胞生长、迁移和侵袭能力。 结果 宫颈癌组织中miR-513c-5p水平显著低于癌旁组织。低水平的miR-513c-5p与更高的局部侵袭、淋巴转移和远端转移有关（P<0.05）。miR-513-5p靶向抑制HDAC1表达。过表达miR-513c-5p显著抑制宫颈癌细胞生长、迁移和侵袭（P<0.05）。过表达HDAC1促进细胞生长、迁移和侵袭（P<0.05）,并且可以逆转miR-513c-5p的抑制作用（P<0.05）。 结论 低水平的miR-513c-5p可能与宫颈癌转移有关,并且miR-513c-5p可通过靶向抑制HDAC1蛋白的表达抑制宫颈癌HeLa细胞生长、迁移和侵袭。     

MicroRNA-145 suppresses cell migration and invasion by targeting paxillin in human colorectal cancer cells

A number of cancers show increased expression of paxillin which plays a central role in tumor progression, including colorectal cancer. However, the mechanisms causing paxillin upregulation remains unclear. In our study, bioinformatics analyses suggested that paxillin is predicted to be a direct target of miR-145. We firstly identified paxillin as a new target of miR-145 and demonstrated that miR-145 inhibits paxillin expression by binding to the paxillin mRNA 3’UTR. Therefore, we assume overexpression of paxillin induced by suppression of miR-145 may promote cell migration and invasion. We detected the expression of paxillin and miR-145 in human colorectal cancer tissues by real-time quantitative PCR. Higher expression of paxillin and lower expression of miR-145 was observed in colorectal cancer tissues than corresponding paracancerous tissue. Moreover, the expression of paxillin was negatively correlated with miR-145 expression. A dual-luciferase reporter assay was used to confirm that paxillin was a direct target of miR-145. In CRC cell lines, overexpression of miR-145 could downregulate paxillin protein expression levels, and ectopic overexpression of miR-145 mimics or inhibitor could inhibit or promote cell migration, invasion, proliferation and clone formation in vitro. Taken together, these data suggested that miR-145 plays a pivotal role in colon cancer through inhibiting cell proliferation migration and invasion, and miR-145 may serve as a tumor suppressor by targeting paxillin gene.     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷通过反转原钙黏蛋白10表达抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的侵袭和迁移

目的 探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）诱导抑癌基因原钙黏蛋白10（PCDH10）重新表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外侵袭迁移能力的影响并初步探讨其机制。 方法 体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,设置对照组和5-Aza-CdR药物处理组,分别采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PCDH10 mRNA 的表达水平;Transwell法和划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力;Western blotting检测PCDH10、DNA甲基转移酶（DNMT）3A、DNMT3B、核因子（NF）-κB p65和基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白表达的变化。 结果 5-Aza-CdR能够反转PCDH10的mRNA和蛋白表达;PCDH10表达恢复后MDA-MB-231细胞的侵袭迁移能力受到抑制;Western blotting检测发现,MDA-MB-231细胞经5-Aza-CdR处理后DNMT3A、DNMT3B、NF-κB p65、MMP-2和MMP-9的表达下调。 结论 5-Aza-CdR可抑制MDA-MB-231细胞DNMT3A和DNMT3B的表达,使抑癌基因PCDH10表达恢复,从而通过阻滞NF-κB p65的活化,下调MMP-2和MMP-9表达而抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。