药物治疗脊髓缺血再灌注损伤的机理研究现状与探讨

临床常见的脊柱骨折、脊髓供血动脉疾患、脊髓内显微外科手术、骶管肿瘤手术、主动脉瘤手术等常导致脊髓缺血而引起截瘫的发生。脊髓微血管结构的破坏和脊髓水肿而导致脊髓缺血,是脊髓功能损伤的原因之一。缺血后疏通或再造血管使缺血组织得到血液再灌注,多数情况下缺血组织和器官的功能结构通过再灌注得以恢复,但再灌注有其双重性,即有时不仅不能使组织器官功能恢复,     

中药防治心肌缺血再灌注损伤的研究现状

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia／reperfusion iniury,MIRI）是指短时间心肌血供中断,一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤。临床表现为在闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内,有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象。MIRI是动脉搭桥术、冠脉血管成形术、     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血心肌恢复血供蛤,再灌注区心肌细胞及血管网会发生显著的病理变化,被称为心肌再灌注损伤,该变化常使患者再灌注治疗后病情反而加重。本实验建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,通过检测各项指标,探讨金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。1材料与方法1.1材料1.1.     

黄连素对脏器缺血-再灌注损伤保护研究进展

正缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤是指在脏器缺血的基础上恢复血流,不仅未能使脏器原来的功能恢复,反而使功能进一步受损。目前临床上发现有很多脏器组织存在缺血-再灌注损伤现象,其中报道最多的在心肌、脑组织、肝脏、肾脏等,其主要改变发生在组织超微结构、能量代谢和电生理等一系列损伤性变化。研究发     

心肌缺血再灌注损伤中医研究进展

<正>急性心肌缺血发生的主要原因是由于动脉粥样硬化斑块的自发破裂及继发性血栓形成或冠脉痉挛。而尽早恢复组织的血流灌注是减轻心肌缺血性损伤的根本措施。伴随溶栓疗法、经皮冠状动脉介入技术(PCI)、动脉搭桥术等方法的广泛应用,缺血心肌恢复血流灌注的同时可能引起的心肌再灌注损伤也越来越受到重视。心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1]。到目前为止MIRI损伤的病理生理机制尚     

肾再灌注损伤的中药防治研究

70年代Ｇｌａｕｍａｎｎ等报告恢复缺血肾脏的血液供应后 ,可加重原有的单纯缺血性损伤 ,首先提出了肾再灌注损伤 (ｒｅｎａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｒｅｐｅｒ ｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｅ ,简称ＲＩＲＩ)的概念[1] 。研究表明缺血 2 0～ 40分钟再灌注 ,其损伤是可逆的 ;缺血 40～ 6 0分钟再灌注 ,其损伤为不可逆。由于肾是一个高灌注的器官 ,对缺血、缺氧十分敏感 ,易发生缺血再灌注损伤 ,而且在一定条件下又可发展至缺血性急性肾功能衰竭 (ｉｓｃｈ ｅｍｉｃａｃｕｔｅｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ,简称ＩＡＲＦ)。临床上引起ＲＩＲＩ的常见原因有…     

温阳益气通脉中药抗心肌缺血再灌注损伤作用机制研究进展

心肌缺血的治疗关键是尽早再灌注，近年来随着溶栓、介入等再灌注措施的广泛应用，患者的病死率显著降低。但再灌注时，缺血心肌在恢复血供的同时又会加重心肌组织的损伤，造成缺血再灌注损伤，文献表明温阳益气通脉中药结合再灌注治疗能够显著改善患者再灌注损伤后的心功能，此文主要对温阳益气通脉单体中药、药对及复方抗心肌缺血再灌注损伤的有效成分及作用机制进行综述，以期深入了解温阳益气通脉中药的作用机制。     

中药减轻心肌缺血再灌注损伤实验研究概述

随着溶栓疗法、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉内支架置入术等疗法的推广应用,使急性心肌梗塞时缺血心肌重新得到血液灌注的方法越来越多.但实验和临床中发现,在一定条件下再灌注的心肌损伤反而加重,出现心律失常、出血性坏死、梗塞面积扩大.这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象,称为心肌缺血再灌注损伤.如何减轻心肌缺血再灌注损伤的研究对于急性心肌梗塞的治疗具有重要意义.近年来,中药减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究取得较大进展,现综述如下.     

心肌缺血再灌注损伤机制与细胞骨架的相关研究进展

正冠心病是目前全球死亡率最高的疾病之一,减少急性心肌缺血损伤和治疗心肌梗死(MI)的有效方法是及时使用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)使缺血心肌恢复血流灌注及氧供应。然而,再灌注过程本身就会导致心肌细胞死亡,即心肌缺血再灌注损(MI/RI)~([1-2])。所以,改善心梗患者的生存和生活质量的最佳策略是尽量减少由于缺血再灌注损伤(IR)而发生的心肌死亡。细胞骨架已被证实在缺血再灌注损伤中发挥重要作用~([3-4]),同时研     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤的影响

长时间缺血可造成组织损伤和细胞死亡。早期再灌注可挽救缺血的心肌组织。但再灌注本身可引起细胞的继续死亡 再灌注损伤。我们利用大鼠缺血再灌注模型来模拟人类心梗后的溶栓过程 ,以了解再灌注损伤与心肌细胞凋亡的关系 ,并加用葛根素进行干预 ,探索葛根素对缺血再灌注损伤的影响及心肌细胞凋亡的作用。1　材料与方法1.1　动物　选用体重为 (2 2 0± 2 1.5 5 )ｇＷｉｓｔｅｒ♂大鼠 ,可逆性结扎大鼠冠状动脉左前降支 (ＬＡＤ)建立缺血再灌注模型。1.2　葛根素注射液 (ＰｕｅｒａｉｎＩｎｊｅｃｔｉｏｎ ,广东燕塘生物化学药业有限公司 ) ,…     

心肌缺血再灌注损伤发生机制及蒙药干预治疗研究进展

心肌梗死是冠心病患者死亡的主要原因之一。急性心肌梗死早期治疗可恢复缺血心肌的血供,降低病死率。然而,当缺血的心肌恢复血流供应后造成的更为严重的损害,被称为心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。在用现代医学治疗MIRI的同时,蒙医药作为传统医药的一部分,具有显著的防治效果。本文对心肌缺血再灌注损伤的发生机制及蒙药干预MIRI的作用机制的研究进展等进行综述。     

心肌缺血再灌注损伤的机理及中药防治的研究

缺血一定时间的心肌恢复灌流后,组织损伤反而进行性加重,心肌细胞从可逆损伤转变为不可逆损伤,该现象称为缺血心肌的再灌注损伤(reperfusion inj-ury).其机理尚不清楚。临床上再灌注损伤引起的心律失常是常见的现象。冠状动脉痉挛后再扩张可以触发心律失常,并被认为是引起猝死的原因之一。在体外循环缺血性心脏停搏的胸外手术中,对经历数十     

黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

麻醉开胸大鼠结扎冠脉左室支３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成大鼠心肌缺血再灌注损伤，在再灌注的同时恒速ｉｖ黄芪（８３０ｍｇ／ｋｇ）对上述心肌损伤有明显的防护作用，表现为明显降低再灌注性心律失常室速（ＶＴ）及室颤（ＶＦ）的发生率，延迟其出现时间并缩短其持续时间，促进缺血型ＳＴ段的恢复。减少心肌细胞内Ｃａ２＋的蓄积及细胞内磷酸肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）的漏出。明显降低心肌组织中ＭＤＡ含量并显著提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性。结果提示黄芪防护心肌缺血再灌注损伤的作用与其提高心肌的抗氧化能力、清除氧自由基、减轻细胞膜脂质过氧化状态和维持细胞膜的完整性相关。     

骨骼肌缺血再灌注损伤机制研究进展

良好的血液循环使组织细胞获得充足的氧和营养物质供应并排出代谢产物.各种原因造成血液供给中断,灌注量减少,都会引起组织和细胞的缺血性损伤.早在20世纪60年代Blebea[1]等观察到缺血组织再灌注后,其损伤程度明显大于灌注前,由此提出了缺血再灌注损伤的概念,即恢复血液灌注后,部分组织细胞功能代谢障碍及结构破坏反而更重,这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R).这种情况在临床中相当多见,如手术过程中止血带的绑扎,器官移植,断肢再植术等.骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制尚未彻底阐明,本文就近年来骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制的研究综述如下.     

冠心丹参片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察冠心丹参片对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再通90min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标,评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处理对左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP′)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dt_max)等指标的影响;通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和心肌组织病理学观察,对药物保护心肌作用进行评价。结果大鼠冠心丹参片100,200mg·kg^-1,ig可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能;降低缺血再灌注末血中LDH和CK活性;组织病理学检查表明:与溶剂对照组比较,冠心丹参片预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参片有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

黄芪中不同提取成分对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的心功能影响

目的 :观察黄芪中不同提取成分对心肌缺血 再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法 :通过结扎大鼠左室冠状动脉前降支造成心肌缺血 再灌注损伤模型 ,观察静脉内注射黄芪中不同提取成分对心肌缺血 再灌注损伤过程中血流动力学和缺血心肌Na⁺ K⁺ ATP酶活性、cAMP和丙二醛含量的影响。结果 :黄芪甲甙、总皂甙和总黄酮能够减轻心肌缺血 再灌注引起的左心室内压、左心室内压最大上升与下降速率振幅的下降 ;并能使缺血心肌组织中Na⁺ ,K⁺ ATP酶活性降低。另外 ,黄芪总皂甙能够增加缺血心肌组织中cAMP含量 ;黄芪总黄酮能够降低缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 :黄芪中不同提取成分对大鼠心肌缺血 再灌注引起心功能损害具有保护作用 ,其机制可能涉及到能量代谢的改善或自由基生成的抑制和氧自由基的清除。     

茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

苦参碱通过TRAIL/BAX途径抑制大鼠肝缺血-再灌注损伤后肝细胞凋亡

目的:探讨苦参碱抑制肝脏缺血-再灌注损伤后肝细胞凋亡的分子机制。方法:选用健康成年SD大鼠50只,通过夹闭门静脉和肝动脉血流,缺血70 min后进行再灌注的方法建立HIRI模型(缺血-再灌注损伤模型)。模型动物随机分为两组,实验组(MT组)大鼠在夹闭门静脉和肝动脉前经门静脉主干注入苦参碱30 mg/kg,对照组(NS组)注入生理盐水3 mL/kg。阻断血流1 h后恢复再灌注,在恢复再灌注2 h后采集血、肝组织标本行免疫组织化学及Western blot检测。结果:HE染色结果显示,MT组肝组织损伤程度较对照组轻,免疫组织化学、Western blot结果均显示,MT组TRAIL蛋白表达水平、BAX表达水平显著低于NS组。结论:TRAIL/BAX信号通路是缺血再灌注损伤引起细胞凋亡中的重要环节,苦参碱可通过抑制TRAIL/BAX信号通路,调节大鼠缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡。     

冠心病PCI术后心肌缺血再灌注损伤的中西医发病机制及防治

我国每年因冠状动脉粥样硬化发生心肌梗死的约40万人,冠心病已成为威胁人类生命和健康最严重的疾病之一[1]。近年来,临床上运用经皮冠脉腔内成形术等手段来治疗冠心病,使缺血心肌组织在短时问内恢复血供,以提供代谢所需的营养物质并清除代谢废物,有利于减轻缺血损伤,     

阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤在体大鼠心功能的作用

目的:探讨阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤在体大鼠心功能的作用。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左室前降支造成心肌缺血/再灌注损伤模型,观察静脉内注射阿魏酸钠对缺血/再灌注损伤过程中血流动力学的影响和缺血心肌 Na~ -K~ -ATP 酶活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:阿魏酸钠能够减轻心肌缺血/再灌注损伤大鼠左心室内压(LVP)振幅、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dt_(max))及动脉血压振幅的下降,并能够使缺血心肌组织 Na~ -K~ -ATP 酶活性及 MDA 含量降低。结论:阿魏酸钠能够减轻心肌缺血/再灌注引起的心功能损害,其机制可能与其改善能量代谢和抑制自由基的生成或清除氧自由基的作用有关。