天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 健康SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、低浓度天麻素组、中浓度天麻素组、高浓度天麻素组和维拉帕米组,应用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法,从心律失常发生率、心肌组织形态学、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化来观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步通过激光共聚焦Ca²⁺成像技术探讨天麻素对细胞钙库操控的钙内流的影响。结果 天麻素预处理后能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常发生率,改善心肌组织形态学的损伤性变化,提高心肌超氧化物歧化酶含量,降低乳酸脱氢酶、血清肌酸激酶和丙二醛含量,并对非选择性阳离子通道具有一定的抑制作用。结论 天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与其增强超氧化物歧化酶清除氧自由基能力,抑制细胞内钙超载有关。     

旱莲草预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究旱莲草对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后,再灌注120min,制作心肌缺血再灌注（MIRI）模型。将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、旱莲草高剂量组[10.0g/（kg·d）]和旱莲草低剂量组[（5.0g/（kg·d）]。分别预处理1周后,假手术组大鼠冠状动脉左前降支不结扎,其余3组复制MIRI模型。测定各组大鼠心肌MDA（丙二醛）、NO（一氧化氮）含量和SOD（超氧化物歧化酶）、NOS（一氧化氮合成酶）活性,以及血清TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-6（白细胞介素-6）含量。结果：旱莲草高剂量组与缺血再灌注组比较,MDA、TNF-α、IL-6含量显著降低（P〈0.05）,NO含量和NOS、SOD活性明显增高（P〈0.05）。结论：旱莲草对急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用与抗氧化、调节NO和炎症因子释放有关。     

针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

川芎嗪预处理对清醒大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :用心肌缺血预处理的整体动物模型 ,观察川芎嗪预处理对清醒大鼠心肌缺血灌注损伤所致心律失常、心肌梗塞面积、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性的保护作用。方法 :先将实验动物麻醉 ,在人工呼吸状态下 ,开胸 ,左主动脉下穿线。然后 ,缝合胸腔。术后第 6d ,进行实验。单纯缺血再灌注组 :结扎冠脉 30min ,其后再灌 12 0min ;缺血预处理组 :冠脉结扎 5min ,再灌 5min ;然后 ,再次结扎冠脉 30min ,其后再灌 12 0min ;药物组 :川芎嗪 2 0mg·kg- 1 和 40mg·kg- 1 分别连续静脉给药 5min ;5min后 ,结扎冠脉 30min ,其后再灌 12 0min ;结果 :川芎嗪降低缺血和再灌时间VF和VT的发生 ,其发生率为 37 5 % ;使心肌梗塞面积缩小 ,乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的释放减少 ;上述指标与单纯缺血再灌注组相比 ,均有显著性差异。其结果与缺血预处理(冠状结扎 5min ,再灌 5min)对心肌缺血再灌注损伤产生的保护作用一致。结论 :川芎嗪通过预处理途径对清醒大鼠心肌缺血再灌注损伤所致心律失常、心肌梗塞面积、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性产生保护作用。     

中药预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

1986年Murry[1]提出缺血预处理(ischemic precon-dition,IPC)的概念,因其对心肌缺血再灌注损伤保护的确切作用而给临床应用展示了广阔的前景,但临床上IPC具体实施存在潜在危险因素而难以得到应用。近来发现药物预处理能起到与IPC相类似的临床作用,     

黄连素预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、黄连素预处理组(I/R后+0.1mg·kg-1·d-1)、辛伐他汀预处理组(I/R+0.1mg·kg-1·d-1),连续腹腔注射7d,末次于冠状动脉结扎前2h腹腔注射给药;假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水.在左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtmax),TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组LVSP均显著增加,LVEDF均显著减少,±dp/dtmax绝对值均显著增加;心肌梗死面积均显著减少;其中黄连素预处理组较辛伐他汀预处理组+dp/dtmax增加更明显.结论 黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且黄连素可能较辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤具有更好的保护作用.     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.     

针刺内关与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的为了比较针刺内关与缺血预处理(IP)对心肌缺血再灌注损伤影响及作用机制.方法通过建立家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型,比较IP、针刺内关穴、针刺足三里对缺血再灌注损伤后心电图STⅡ、血清肌酸激酶(CK)、心肌组织丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果与对照组比较,模型组STⅡ明显抬高(P＜0.01),CK及MDA也升高(P＜0.01).与模型组比较IP及针刺内关组STⅡ抬高幅度减小(P＜0.01);CK释放减少,其中针刺内关与模型比较P＜0.05;MDA生成减少(P＜0.01).结论预处理与针刺内关均可减轻心肌缺血再灌注损伤程度,其作用机制均与减少自由基的产生有关.提示采用针刺(非缺血)方法激活心肌内源性保护作用值得深入研究.     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白的影响

目的：观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白表达的影响,评价针刺预处理效应。方法：30只健康Wistar雄性大鼠,随机分为5组：正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、针刺预处理组。心肌缺血再灌注前给予针刺进行预处理,采用＂推管法＂结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。免疫组织化学法检测c-fos蛋白表达。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可下调心肌缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos蛋白的表达。针刺预处理组与缺血再灌注组（IR）比较差异显著（P〈0.05）,与缺血预处理组比较（IP）无显著差异（P〉0.05）。结论：针刺预处理可下调c-fos蛋白表达,并可诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注损伤程度,从而起到保护心肌的作用。     

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

辣椒素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的:研究观察辣椒素(Capsaicin,CAP)对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法:通过结扎左冠状动脉构建心肌缺血再灌注损伤动物模型,将30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组和CAP预处理组3组,每组各10只。光镜检查心肌病理变化,测定血清肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)活性含量,测定心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果 :光镜下CAP预处理组心肌细胞变性坏死程度及细胞超微结构改变较缺血再灌注组显著减轻;CAP预处理组大鼠血清中CK活性明显降低,SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性明显提高,均优于缺血再灌注组(P0.05)。结论:CAP对大鼠再灌注心肌损伤有显著保护作用,其机制可能与抗氧自由基生成、减轻钙超载等作用有关。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及血府逐瘀汤组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CK,LDH-L以及IL-1β,IL-6,IL-10含量,并在电镜下观察心肌超微结构变化。结果:与模型组比较,血府逐瘀汤组能降低血清IL-1β,IL-6水平,促进IL-10的表达(P0.01),同时减轻心肌超微结构的损伤;血清CK及LDH-L含量有所下降,但与模型组之间差异不显著。结论:血府逐瘀汤对MI/RI大鼠有保护作用,与调控炎症反应并保护心肌超微结构有关。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用大鼠离体工作的心脏,观察不同浓度益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组,空白对照组、益心汤1组、益心汤2组、益心汤3组、维拉帕米组。以左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、左室舒张末期的压力(LVEDP)、心率(HR)、心肌组织的丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶的活性(SOD)作为观察指标。结果实验显示,益心汤可明显改善心肌缺血再灌注后的心肌力学(dp/dtmax)和血液动力学(LVSP)指标,并可降低心肌组织中MDA的含量,抑制SOD活性的减低,使氧自由基的产生减少,减轻心肌缺血再灌注的损伤。益心汤3组、维拉帕米组明显优于对照组(P<0.05)。结论益心汤对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用随药物浓度的增加而增强。     

保心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用在体和离体大鼠心脏缺血再灌注损伤模型，表明保心丸能预防再灌注心律失常和改善再灌注时的心功能，并能提高心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量，减少心肌乳酸脱氢酶（LDH）的释放，抑制心肌组织钙聚积，提示其抗心肌缺血再灌注损伤的作用与抑制脂质过氧化反应和拮抗钙超负荷有关。     

白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：30只SD大鼠分为假手术、缺血再灌注、白藜芦醇预处理3组，结扎左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型，比较各组心律、肌酸磷酸肌酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。结果：白藜芦醇预处理组CPK、LDH、MDA显著降低，SOD显著升高，室性心律失常发生率明显降低。结论：白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌有明显保护作用，其机制与清除氧自由基、抗氧化有关。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨血脂康的保护作用机制。方法 健康Wistar大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组,即正常对照组、假手术组、缺血再灌注损伤组、血脂康预处理组。建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,在实验终点于腹腔静脉采血,分离血清,检测白细胞介素1-β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（TNI）的含量,并处死动物取出心脏,计算梗死心肌面积。结果 血脂康组与缺血再灌注组IL-1β、CK-MB及TNI含量均明显高于正常对照组和假手术组(P<0.01);而血脂康组IL-1β、CK-MB及TNI含量均显著低于缺血再灌注组(P<0.05),血脂康组IL-4水平明显高于缺血再灌注组(P<0.05),心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 血脂康可能通过抑制促炎因子IL-1β、增加抗炎因子IL-4含量,减轻缺血再灌注时的炎症反应,减少心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察血府逐瘀汤对缺血再灌注致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠冠状动脉心肌缺血再灌注模型 ,观察血府逐瘀汤对血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶与谷草转氨酶等的影响 ;对心电图ST段及对心肌病变程度的影响。结果 :血府逐瘀汤喂饲的结扎大鼠血清中各种酶均呈下降趋势 ,除高剂量组血府逐瘀汤的谷草转氨酶外 ,其他各种酶均显著降低 ;低、高剂量组结扎大鼠ST段抬高的程度呈下降显著 ,细胞变性坏死程度明显较轻。结论 :血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有显著的防护作用。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血心肌恢复血供蛤,再灌注区心肌细胞及血管网会发生显著的病理变化,被称为心肌再灌注损伤,该变化常使患者再灌注治疗后病情反而加重。本实验建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,通过检测各项指标,探讨金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。1材料与方法1.1材料1.1.