共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
《心血管病学进展》2016,(2)
在冠状动脉粥样硬化病变的发展和转归中,炎症被认为是一种重要因素。虽然有研究证实多种炎症指标如超敏C反应蛋白和白介素等与冠状动脉斑块的易损性相关,但此类指标均为非特异性;人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一种由炎症细胞产生、存在于粥样硬化斑块中特有的蛋白酶,越来越多的证据表明,Lp-PLA2对炎症的高特异性和低生物差异性使其成为评价斑块易损性的一个"理想指标",其在血清中的增加与心血管事件密切相关。而且,Lp-PLA2已被认为是一种动脉粥样硬化的特异性药物治疗中的靶向目标,可通过间接(他汀类药物、阿司匹林、β受体阻滞剂)或直接药物(Lp-PLA2抑制剂darapladib)降低血清Lp-PLA2水平进而改善冠心病患者的临床预后。现主要介绍各种药物降低血清Lp-PLA2水平的作用机理及临床研究进展。 相似文献
2.
脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)是磷脂酶A2超家族的一个亚型,主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生.Lp-PLA2选择性水解低密度脂蛋白颗粒表面的氧化型磷脂,产生溶血磷脂胆碱和氧化型游离脂肪酸.Lp-PLA2表达于动脉粥样硬化斑块和不稳定斑块纤维帽内的巨噬细胞.研究表明,缺血性卒中患者血浆Lp-PLA2活性显著增高,而Lg-PLA2可能成为预测缺血性脑血管事件的独立危险因素.选择性LP-PLA2抑制剂可减轻炎症反应,增强斑块稳定性,抑制动脉粥样硬化斑块形成,有可能成为抗动脉粥样硬化斑块形成的一类新型药物. 相似文献
3.
目的观察早发冠心病患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平及其与血管内超声(IVUS)冠状动脉斑块特征的关系,以探讨Lp-PLA2检测对评价早发冠心病患者斑块炎症程度的意义。方法选择北京地坛医院早发冠心病患者70例(早发冠心病组)、晚发冠心病患者120例(晚发冠心病组)。应用酶联免疫吸附法(ELSIA)测定Lp-PLA2、冠状动脉造影(CAG)及IVUS评价斑块的形态特征,分析两组间Lp-PLA2水平、IVUS的斑块特征及Lp-PLA2水平与斑块成分的关系。结果早发冠心病组患者血浆Lp-PLA2均值水平明显高于晚发冠心病组,差异有显著统计学意义(P0.01);早发冠心病组和晚发冠心病组IVUS斑块负荷分别为58.0%和43.2%、重构指数分别为(1.34±0.95)和(1.11±1.27),纤维帽厚度分别为(0.65±0.18)mm和(1.01±0.21)mm,均有统计学差异(P0.05);血浆Lp-PLA2与斑块负荷呈正相关(r=0.531,P=0.017),与纤维帽厚度呈正相关(r=0.137,P=0.033)。结论早发冠心病富含软斑块及薄纤维帽斑块,血浆Lp-PLA2水平与IVUS确定的斑块易损指标相关。 相似文献
4.
脂蛋白相关磷脂酶A2(lipowotein-associated phospholipase A2, Lp-PLA2)是心血管疾病的一种新型生物学标志物.它在有症状颈动脉粥样硬化斑块中的表达高于无症状颈动脉粥样硬化斑块,其产物溶血磷脂胆碱与组织氧化应激和炎症有关.另外,Lp-PLA2在颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性差异中起着较为独特的作用. 相似文献
5.
动脉粥样硬化斑块的形成与血管内膜炎症反应和氧化应激密切相关.脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是较新的一个炎症因子,与冠状动脉粥样硬化的形成密切相关. 相似文献
6.
脂蛋白相关磷脂酶A2与血管内超声虚拟组织学斑块特征的关系及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过观察不同类型冠心病患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)及其与血管内超声虚拟组织学(IVUS-VH)冠状动脉斑块特征的关系,以探讨Lp-PLA2检测对评价易损斑块炎症程度的意义。方法:选择我院急性冠状动脉综合征患者51例(ACS组)、稳定型心绞痛患者39例(SAP组)及可排除冠心病者30例(CTL组)。应用ELSIA法测定Lp-PLA2及hs-CRP、冠状动脉造影(CAG)及IVUS-VH评价斑块的形态特征。结果:ACS组血浆Lp-PLA2(P<0·01)及hs-CRP(P<0·05)分别显著高于SAP组,SAP组血浆Lp-PLA2(P<0·05)及hs-CRP(P<0·05)分别显著高于CTL组;ACS组狭窄病变处主要为脂质坏死性斑块,而SAP组主要为纤维性斑块(P<0·01),ACS组和SAP组脂质坏死组织面积百分比分别为(33·26±9·90)%和(8·26±6·77)%(P<0·01),薄纤维帽脂瘤斑块分别为43%和10%(P<0·01);血浆Lp-PLA2和hs-CRP水平分别与脂质坏死组织面积百分比呈正相关(r=0·511,P=0·019;r=0... 相似文献
7.
目的 探讨血清脂蛋白(Lp)(a)、脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A2与老年急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法 ACI患者100例,其中颈动脉超声检查显示无斑块患者18例,稳定斑块患者28例,不稳定斑块患者54例;选取健康体检者100例为对照组。受试者均采用酶联免疫吸附试验检测血清Lp(a)、Lp-PLA2水平。结果 ACI组血清Lp(a)、Lp-PLA2水平均明显高于对照组(P<0.05)。ACI患者中,与无斑块组比较,稳定性斑块组及不稳定性斑块组血清Lp(a)、Lp-PLA2水平均显著增高(P<0.05);与稳定性斑块组比较,不稳定性斑块组血清Lp(a)、Lp-PLA2水平均显著增高(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,Lp(a)、Lp-PLA2及低密度脂蛋白(LDL-C)均是ACI患者CAS斑块稳定性的独立影响因素(P<0.05)。相关性分析显示,ACI患者Lp(a)、Lp-PLA2水平均与LDL-C水平呈正相关。Lp(a)、Lp-PLA2诊断老年ACI患者CAS斑块稳定性的受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0... 相似文献
8.
《中国老年学杂志》2019,(18)
目的探讨脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A2,同型半胱氨酸(Hcy)和D-二聚体(D-D)与冠心病患者冠状动脉斑块不稳定的相关性。方法经血管内超声和冠状动脉造影检查的132例冠心病患者按检查结果分为对照组(n=50)、稳定斑块组(n=48)、易损斑块组(n=34)。比较3组血清Lp-PLA2,Hcy及血浆D-D水平。采用Pearson法分析Lp-PLA2,Hcy及D-D与血管重构指数、斑块偏心指数及纤维帽厚度的关系。采用Logistic回归法分析Lp-PLA2、Hcy及D-D与斑块不稳定的相关性。结果易损斑块组Lp-PLA2、Hcy及D-D显著高于稳定斑块组(P0.05)。Pearson相关分析显示:Lp-PLA2、Hcy及D-D与血管重构指数及斑块偏心指数呈正相关(均P0.05),与纤维帽厚度呈负相关(均P0.05)。Logistic回归分析显示:Lp-PLA2、Hcy及D-D为斑块不稳定的独立危险因素(均P0.05)。结论冠心病患者血清Lp-PLA2、Hcy及血浆D-D与冠状动脉斑块的形成及不稳定相关,是冠状动脉斑块不稳定的独立危险因素。 相似文献
9.
脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是冠状动脉粥样硬化过程中一种重要的炎症标志物,大量的临床研究提示其对冠心病的进展有预测价值,也与斑块特征相关.Lp-PLA2特异性高,很少受其他炎症标志物影响,为临床筛选高风险人群提供新途径,也为冠心病的治疗提供新靶点. 相似文献
10.
《临床血液学杂志》2016,(6)
目的:探索血清CXCL16和Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中颈动脉易损斑块的关系。方法:选取2013-08-2014-08月住院的128例缺血性脑卒中患者作为病例组,其中大动脉粥样硬化型(LAA)84例,小动脉闭塞型(SAA)44例;对照组为同期性别、年龄与病例组匹配的128例健康体检者。检测空腹血糖、血脂、LpPLA2、CXCL16等,并记录缺血性脑卒中类型、颈动脉斑块分型。结果:LAA组与对照组血清CXCL16和LpPLA2水平差异有统计学意义(P0.05);SAA组与对照组血清CXCL16和Lp-PLA2水平差异无统计学意义(P0.05);LAA组与SAA组血清CXCL16及Lp-PLA2差异有统计学意义(P0.05)。无斑块组、稳定性斑块组、易损斑块组中,血清CXCL16水平及Lp-PLA2水平呈逐渐递升的趋势,且对照组与稳定斑块组、对照组与易损斑块组之间,CXCL16[0.82(0.58,1.19)vs 1.16(0.69,2.42)vs 1.36(0.79,2.04)]及Lp-PLA2[(7.71±2.89)vs(11.59±3.97)vs(13.13±3.38)]差异有统计学意义(P0.05),而对照组与无斑块组差异无统计学意义(P0.05);与无斑块组相比:稳定斑块组、易损斑块组,血清CXCL16及Lp-PLA2含量明显上调;稳定斑块组与易损斑块组相比:随着斑块易损性的增加,血清CXCL16及Lp-PLA2水平升高,2组差异有统计学意义(P0.05)。分析颈动脉斑块直径与CXCL16及Lp-PLA2的相关性未发现明显统计学意义。使用CXCL16+Lp-PLA2联合诊断的诊断效能最高,ROC曲线下面积为0.885,95%CI为0.806~0.964。结论:血清CXCL16、Lp-PLA2水平可作为缺血性脑卒中的患病风险的评估指标,CXCL16、Lp-PLA2水平在LAA患者水平更高;CXCL16、Lp-PLA2水平升高与颈动脉斑块的易损性相关,在区分稳定斑块及易损斑块中具有一定临床意义。 相似文献
11.
目的:探讨绝经后女性高血压患者血清炎症因子血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、脂肪细胞性脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平与颈动脉斑块稳定性的相关性。方法:收集绝经后女性高血压患者195例,另选择年龄相匹配的40例绝经后女性健康体检者为健康对照组。用彩色多普勒高频超声检测受试者颈动脉内膜中层厚度(IMT)及评估双侧颈动脉有无粥样斑块形成;根据检查结果将195例绝经后女性高血压患者分为高血压非斑块组、高血压稳定斑块组和高血压不稳定斑块组。测定受试者血清LpPLA2和A-FABP水平,分析上述四组间Lp-PLA2和A-FABP水平的差异,并分别对Lp-PLA2和A-FABP水平与颈动脉斑块之间的关系进行Spearman相关性分析和多分类Logistic回归分析。结果:高血压非斑块组72例,高血压稳定斑块组94例,高血压不稳定斑块组29例。高血压不稳定斑块组患者血清A-FABP水平高于高血压非斑块组[(172.60±33.70)ng/L vs(133.04±29.49)ng/L,P0.05];四组受试者血清Lp-PLA2水平间的差异均无统计学意义(P均0.05)。相关性分析显示,血清A-FABP水平与颈动脉斑块相关(r=0.3446,P=0.0049),Lp-PLA2水平与颈动脉斑块无显著相关(r=0.2058,P=0.0996)。多分类Logistic回归分析显示,高A-FABP水平既与绝经后女性高血压患者颈动脉稳定斑块发生有关(OR=1.017,95%CI:1.001~1.033,P=0.040),又与该人群颈动脉不稳定斑块发生相关(OR=1.031,95%CI:1.010~1.052,P=0.003)。结论:绝经后女性高血压患者血清A-FABP水平是颈动脉斑块发生及其稳定性的影响因素,血清Lp-PLA2水平与颈动脉斑块的稳定性无明显关联。 相似文献
12.
《中国介入心脏病学杂志》2020,(7)
目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与不稳定型心绞痛(UAP)罪犯病变组织学特征的关系。方法连续选取2014年5月至2016年10月在南京医科大学附属南京医院62例UAP患者,根据入院时UAP危险分层将患者分为高危UAP组(24例)和中低危UAP组(38例),对罪犯病变行冠状动脉造影和彩色编码血管内超声(iMAP-IVUS)检查。采用免疫比浊法测定血浆Lp-PLA2水平,分析不同Lp-PLA2水平UAP患者罪犯病变的组织学特征。结果高危UAP组患者Lp-PLA2水平[(598.2±102.3)ng/ml比(303.9±91.6)ng/ml,P=0.003]高于中低危UAP组患者。Lp-PLA2为485.3 ng/ml时,其判别高危UAP的敏感度为87.5%,特异度为89.5%。高Lp-PLA2组(Lp-PLA2≥485.3 ng/ml)患者最小管腔处外弹力膜面积、斑块面积和斑块负荷,正性重构,富含脂质斑块及斑块破裂的比例均显著高于低Lp-PLA2组差异均有统计学意义(均P0.05)。logistic多因素回归分析显示,Lp-PLA2≥485.3 ng/ml(OR 5.73,95%CI 2.21~12.60,P0.001)和富含脂质斑块(OR 8.51,95%CI3.64~15.80,P0.001)是高危UAP的独立预测因子。结论 Lp-PLA2水平与UAP斑块不稳定有关,LpPLA2≥485.3 ng/ml和富含脂质斑块是高危UAP的独立预测因子。 相似文献
13.
《中西医结合心脑血管病杂志》2017,(5)
目的分析血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(HCY)、尿酸(UA)和血脂水平与脑梗死颈动脉斑块稳定性的关系。方法检测112例急性脑梗死病人的血清尿酸(UA)、HCY、Lp-PLA2、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。根据颈动脉超声检测分为不稳定性斑块组41例,稳定性斑块组39例,无斑块组32例,以斑块指数比较各组斑块形成程度,并分析斑块指数与Lp-PLA2、HCY、UA的相关性。结果3组血浆LpPLA2、HCY、UA和LDL-C水平依次升高,组间差异有统计学意义(P0.05)。不稳定性斑块组Lp-PLA2、HCY水平显著高于稳定斑块组、无斑块组,差异有统计学意义(P0.05);不稳定性斑块组UA、LDL-C水平显著高于无斑块组,差异有统计学意义(P0.05);稳定斑块组Lp-PLA2、UA水平显著高于无斑块组,差异有统计学意义(P0.05)。Spearsman相关分析显示斑块指数与LpPLA2、HCY、UA水平均呈显著正相关(r值分别为0.817、0.256、0.339,P0.05)。结论急性缺血性脑卒中病人血浆Lp-PLA2、HCY、UA和LDL-C水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性显著相关,联合检测可能预防、控制动脉粥样硬化斑块所致血栓事件的发生。 相似文献
14.
《临床心血管病杂志》2015,(5)
目的:通过iMap-血管内超声(iMap-IVUS)分析冠心病患者动脉粥样硬化斑块成分,探讨脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)及巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)水平与易损斑块间的关系。方法:连续选取冠心病患者74例,对其3支冠状动脉(冠脉)均进行IVUS检查,通过IVUS后处理软件测量患者冠脉管腔面积、斑块成分等相关指标,并根据患者病变性质将其分为斑块破裂组、易损斑块组和无易损斑块组,分析Lp-PLA2及MIF水平与患者易损斑块间的关系。结果:斑块破裂组较非斑块破裂组病变长度更长(P0.001),有更大的外弹力膜面积(P=0.014)和斑块面积(P=0.008),含有更多的脂质成分(P=0.009)和坏死核心(P0.001)。易损斑块组较无易损斑块组患者有更多的脂质成分(P0.05)和坏死核心(P0.001)。斑块破裂组Lp-PLA2水平明显高于非斑块破裂组(P=0.001),MIF水平差异无统计学意义;与无易损斑块组相比,易损斑块组Lp-PLA2水平显著升高(P=0.001),MIF水平未见统计学差异。Lp-PLA2与斑块易损性呈中等相关(r=0.448,P0.01),MIF与斑块易损性无明显相关性(r=0.121,P0.05)。结论:经iMAP-IVUS证实,Lp-PLA2能够反映斑块的易损性,MIF不能作为易损斑块的预测因子。 相似文献
15.
《中西医结合心脑血管病杂志》2017,(8)
目的探讨血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性。方法选取2014年5月—2016年5月在我院治疗的急性脑梗死病人120例,同时选取健康人100名作为对照组,检测血浆Lp-PLA2水平、血脂及颈动脉内膜中层厚度。结果观察组血浆Lp-PLA2、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为64.20 mg/L±9.35 mg/L、5.10mmol/L±1.17mmol/L、2.12mmol/L±0.95mmol/L和3.01mmol/L±0.81mmol/L,均明显高于对照组(P0.05);不稳定斑块病人Lp-PLA2为79.81 mg/L±2.81 mg/L,明显高于其他病人(P0.05);混合斑块病人Lp-PLA2为62.03 mg/L±3.10mg/L,明显高于稳定斑块和无斑块病人(P0.05);稳定斑块病人Lp-PLA2为51.81mg/L±2.83mg/L,明显高于无斑块病人(P0.05)。血浆Lp-PLA2与颈动脉内膜中层厚度和中国脑卒中临床神经功能缺损评分(CSS)评分呈正相关(r值分别为0.322和0.401,P0.05)。结论 Lp-PLA2可能参与脑血管动脉粥样硬化导致脑梗死,其与病人斑块的稳定性和神经功能缺损程度有一定关系。 相似文献
16.
《中西医结合心脑血管病杂志》2015,(5)
目的观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞源性巨噬细胞脂蛋白相关磷脂酶A2[Lp-PLA(2)]的影响。方法入选2013年3月—2013年12月ACS患者38例,分离培养ACS患者外周血单核细胞源性巨噬细胞,分为4组:空白对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、阿托伐他汀低浓度组和阿托伐他汀高浓度组。分别给予不同处理,收集培养细胞上清液及巨噬细胞,实时定量RT-PCR法检测巨噬细胞Lp-PLA(2)mRNA表达,Western-blot法检测巨噬细胞Lp-PLA(2)蛋白表达,ELISA法检测培养细胞上清液Lp-PLA(2)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、单核细胞趋化因子(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平。结果 ox-LDL刺激可以明显增加ACS患者外周血单核细胞源性巨噬细胞Lp-PLA(2)mRNA与蛋白的表达,而阿托伐他汀可以显著降低其诱导的Lp-PLA(2)表达增加及炎症因子分泌,且该反应呈浓度依赖性。结论阿托伐他汀抑制ACS患者外周血单核细胞源性巨噬细胞Lp-PLA(2)的表达,从而起到调节炎症反应,稳定斑块作用。 相似文献
17.
《中华高血压杂志》2020,(7)
目的研究血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与高血压合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者冠状动脉罪犯血管纤维脂质斑块纤维帽厚度之间的相关性。方法选取2018年6月至2019年4月在医院住院并确诊的患者,根据病情分为4组:正常血压无冠心病的对照组(117例)、单纯冠心病组(120例)、单纯高血压组(123例)和高血压合并冠心病组(115例)。检测患者术前血清hsCRP、Lp-PLA2水平,使用光学相干断层成像(OCT)观察罪犯血管斑块性质,并分析血清hsCRP、Lp-PLA2水平与纤维脂质斑块纤维帽厚度之间的关系。结果①单纯冠心病组、单纯高血压组和高血压合并冠心病组血清hsCRP、Lp-PLA2水平高于对照组;高血压合并冠心病组血清hsCRP、Lp-PLA2水平较单纯冠心病组、单纯高血压组也明显升高(均P0.05)。②罪犯血管纤维脂质斑块纤维帽厚度,高血压合并冠心病组[(57.12±11.46)μm]比单纯冠心病组[(115.61±21.57)μm]、单纯高血压组[(129.61±19.37)μm]薄(P0.05)。高血压合并冠心病患者发生薄纤维帽粥样斑块及Ⅱ型粥样斑块率较单纯冠心病、单纯高血压显著增高(P0.05)。③Pearson相关分析显示:血清hsCRP和Lp-PLA2水平与纤维脂质斑块纤维帽厚度呈负相关(r=-0.16、-0.28,均P0.05)。④多元线性回归分析显示,血清hsCRP(B=-0.496)、Lp-PLA2(B=-0.344)与薄纤维帽粥样斑块独立相关(均P0.01)。结论血清hsCRP和Lp-PLA2水平与纤维脂质斑块纤维帽厚度呈负相关。 相似文献
18.
目的探讨冠心病患者血清磷脂酶(Lp-PL)A2及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性。方法选取2013年5月至2014年5月该院收治的行血管内超声检查(IVUS)并且行冠状动脉造影(CAG)检查的患者160例,分为对照组(n=45)、稳定斑块组(n=69)及易损斑块组(n=46),所有入选者于术前抽取空腹静脉血,检测血清中的Lp-PLA2、hs-CRP水平,并且进行相关性分析。结果稳定斑块组和易损斑块组血清中的Lp-PLA2水平均显著高于对照组(t=10.231,11.967,P=0.026,0.019),且易损斑块组与稳定斑块组比较差异具有统计学意义(t=9.892,P=0.028);易损斑块组血清中hs-CRP水平显著高于稳定斑块组和对照组(t=9.899,11.023,P=0.031,0.024);血清中Lp-PLA2辅助识别易损斑块的特异性高于hs-CRP,两者联合特异度更好。结论血清中Lp-PLA2相比hs-CRP和冠状动脉硬化易损斑块的相关性高,两者联合能更好地检测斑块不稳定性。 相似文献
19.
《中华老年心脑血管病杂志》2020,(7)
目的探究老年缺血性脑卒中患者血清CD40配体(CD40L)和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与颈动脉斑块及短期预后的关系。方法收集2017年1月~2018年8月郑州人民医院血管内介入治疗的老年急性缺血性脑卒中患者180例,根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为无斑块组60例,稳定斑块组52例和不稳定斑块组68例,检测血清CD40L、Lp-PLA2水平,至少随访1年,记录复发率。结果 3组吸烟、高血压、糖尿病比例、TC、TG、LDL-C、CD40L、Lp-PLA2水平、术后1年复发率及累计复发率比较,有统计学差异(P0.05,P0.01)。血清CD40L、Lp-PLA2诊断颈动脉斑块的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.799(95%CI:0.701~0.876)、0.824(95%CI:0.729~0.896);而血清CD40L、Lp-PLA2诊断不稳定斑块的AUC分别为0.695(95%CI:0.563~0.808)、0.676(95%CI:0.543~0.792)。高血压、高TC、高TG、高LDL-C、高CD40L及高Lp-PLA2是影响颈动脉粥样斑块形成的独立危险因素(P0.05,P0.01)。高TC、高LDL-C、高CD40L及高Lp-PLA2是不稳定斑块的独立危险因素(95%CI:1.053~8.177,P=0.040;95%CI:1.192~9.668,P=0.022;95%CI:1.407~9.608,P=0.008;95%CI:2.563~25.159,P=0.000)。Kaplan-Meier生存曲线显示,不稳定斑块组的无复发生存期明显低于稳定斑块组和无斑块组(P0.01)。随访期间3组复发脑卒中患者血清CD40L、Lp-PLA2水平明显高于无复发患者(P0.05)。结论血清CD40L和Lp-PLA2对急性脑缺血性脑卒中老年患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性及患者介入治疗的短期预后均具有一定的预测价值。 相似文献
20.
目的 探讨血液脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与急性脑梗死的关系.方法 选择病程在1 w内的脑梗死急性期患者88例作为脑梗死组,其中19例为进展组,69例为非进展组;60例健康体检者作为对照组.采用酶水解底物显色法测定被研究者血清Lp-PLA2含量,应用彩色多普勒测量颈动脉内中膜厚度,观察颈动脉斑块的性质.分析Lp-PLA2水平与脑梗死病情及颈动脉斑块性质的关系.结果 脑梗死组患者血液Lp-PLA2含量(37.25±9.76) mg/L,明显高于对照组(18.37±6.32) mg/L(t=10.172,P <0.001).进展型脑梗死患者Lp-PLA2含量[(60.23±7.18) mg/L]明显高于非进展型患者[(25.16±6.04) mg/L](t=14.778,P <0.001).不稳定斑块组血清Lp-PLA2活性较稳定斑块组及无斑块组增高(F=20.441,P<0.05).结论 Lp-PLA2促进了动脉粥样硬化的发生、发展,可能是急性脑梗死的临床标志物. 相似文献