不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能影响研究

目的探讨不同频率电针对双侧海马注射Aβ1-42的阿尔茨海默症(AD)大鼠学习记忆功能影响。方法选择健康Wistar大鼠,采用Morris水迷宫进行筛选,分为正常组、假手术组、假针刺组、模型组、2Hz电针治疗组、50Hz电针治疗组,每组8只。以双侧脑室注射Aβ1-42诱导AD大鼠模型,2Hz、50Hz电针组选"百会""肾俞"进行电针治疗,每日1次,7次为1疗程,疗程间休息1日,共治疗2个疗程。假针刺组选穴同治疗组但仅针刺表皮且不接电流,假手术组双侧脑室0.9%氯化钠注射,治疗结束后各组大鼠进行Morris水迷宫测试。结果双侧脑室注射Aβ1-42诱导AD大鼠模型成功,各组大鼠分别进行Morris水迷宫检测:1定位航行试验:2Hz、50Hz电针治疗组的逃避潜伏期与模型组、假针刺组比较有显著差异(P0.01)但仍长于正常组、假手术组(P0.01),假手术组与正常组比较无显著差异(P0.05),两电针治疗组比较50Hz电针组逃避潜伏期较2Hz电针组组缩短(P0.01)。2空间探索实验:2Hz、50Hz电针治疗组与模型组比较首次跨越平台的时间缩短,跨越平台的次数增加(P0.01),50Hz电针治疗组与2HZ电针治疗组比较首次跨越平台的时间缩短,跨越平台的次数增加(P0.01)。结论电针能够改善AD大鼠的记忆障碍,AD改善程度与电针治疗频率有关。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响。方法：Meynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型，选取百会、太溪、足三里电针治疗，以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果：模型组学习记忆能力减退。经电针治疗后，学习记忆能力增强。结论：电针疗法可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，提示电针疗法对AD有显著的防治作用。     

电针预刺激对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察电针预刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响.方法 对预电针组施行百会、肾俞穴电针预刺激8周后,各组造模,应用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力.结果 预电针组大鼠的学习记忆能力优于模型组(P<0.01).结论 电针预刺激可提高AD大鼠的学习记忆能力,改善老年痴呆症状.     

电针不同频率对VD小鼠学习记忆能力的影响

目的:通过行为学检测,观察电针不同频率对血管性痴呆(VD)模型小鼠学习记忆能力的影响及电针治疗VD的适宜频率.方法:采用反复结扎双侧颈总动脉的方法制备VD模型.将小鼠随机分为模型组、假手术组、2 Hz电针组、80 Hz电针组.于术后第4 d开始治疗,用韩氏电针治疗仪对模型小鼠"百会"、"大椎"、"足三里"、"膈俞"穴分...     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区胶质细胞的影响

目的:探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响的机制.方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只.Meynert核注射微量B淀粉样蛋白1-40制备动物模型,电针组选取百会太溪足三里电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区胶质细胞活性.结果:与正常组比,模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,学习记忆能力减退(P＜0.01).治疗后,电针组胶质细胞数量较模型组减少,学习记忆能力增强(P＜0.01).结论:电针治疗可减少胶质细胞的活化,从而对神经元发挥保护作用,增强学习记忆能力.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及额叶神经元的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力的影响和对神经元的保护作用。方法:M eynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型,选取百会、太溪、足三里电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠记忆能力,并运用电镜观察AD大鼠额叶病理超微结构变化。结果:模型组记忆能力减退,神经细胞变性,内质网扩张,线粒体肿胀。经电针治疗后,记忆能力增强,神经细胞超微结构基本正常。结论:电针可显著改变AD模型大鼠的记忆能力,对AD大鼠神经元具有保护作用。     

益智胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用

目的:探讨益智胶囊对海马注射β淀粉样蛋白(1-42)(Aβ1-42)引起阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和胆碱能系统以及Tau蛋白磷酸化水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性药石杉碱甲组、益智胶囊(低、中、高)3个剂量组,假手术组右侧海马单次注射生理盐水5μL,模型组、阳性药组及益智胶囊各组分别右侧海马单次注射Aβ1-42(2 g·L-1)5μL,益智胶囊组和阳性药组用益智胶囊提取物(1.78,3.56,7.12 g·kg-1)和石杉碱甲(60μg·kg-1)连续灌胃给药31 d,1次/d,其余3组同样方法给予生理盐水。给药21 d后,以Morris水迷宫实验测试各组大鼠学习记忆能力,连续10 d,训练期间继续给药;水迷宫实验结束后,生化检测胆碱乙酰转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)的活性;Western blot法定量检测海马神经元Aβ蛋白表达变及Tau蛋白(Ser262)的磷酸化程度。结果:与正常对照组相比,假手术组的游泳总路程和逃避潜伏期未见明显统计学差异;与假手术组相比,模型组的游泳总路程和逃避潜伏期均明显延长,且均具有统计学差异;与模型组相比,其他各组AD大鼠的游泳总路程和逃避潜伏期均明显缩短,空间探索试验给药组穿越站台的次数明显增加;与模型组相比,给药组Ach E活性降低,Ch AT活性升高;Aβ蛋白的表达和Tau(S262)磷酸化水平均降低。结论:益智胶囊能改善Aβ1-42引起的AD大鼠学习记忆障碍,其作用机制可能是增加中枢胆碱能系统Ach的含量和抑制Tau蛋白过度磷酸化。     

益智饮对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用

目的: 观察益智饮对β-淀粉样肽(Aβ)_1-42致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用。 方法: Aβ_1-42注射建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量益智饮治疗。采用Morris水迷宫检测学习记忆能力、免疫组化检测大鼠脑组织Aβ蛋白表达情况;并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD) 含量、羟自由基抑制率。 结果: 与模型组相比,益智饮高、中、低剂量组的逃避潜伏期缩短(P<0.01);以高剂量组最优;高、中剂量组脑组织内Aβ聚集表达减少。益智饮各剂量组及阳性对照组大鼠脑组织SOD活性均高于模型组(P<0.01);高、中剂量组的羟自由基抑制率显著升高(P<0.01)。 结论: 益智饮能较好改善AD大鼠的学习记忆能力,减少脑内Aβ的聚集。其机制可能与通过升高SOD的活性和抑制羟自由基的生成有关。     

电针对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针阿尔茨海默病(AD)模型幼年小鼠百会风府和双侧肾俞对其认知和学习记忆功能的影响及凋亡机制。方法:40只6周龄APP/PS1转基因雄性幼鼠作为AD模型,随机分为电针穴位组和AD模型组,每组20只;另选20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组。电针穴位组小鼠电针百会风府和双侧肾俞,20 min/次,1次/d,每周休息1 d,连续治疗16周。采用水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力;刚果红染色法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马的老年斑;TUNEL法检测小鼠海马神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测海马凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)、 B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:和正常对照组比较,AD模型组小鼠定位航行实验潜伏期明显延长(P<0.05);穿越原平台次数、平台象限停留时间明显减少(P<0.05);海马齿状回和大脑皮层的Aβ老年斑阳性表达量、海马齿状回凋亡细胞、Caspase 3和Bax表达明显升高(P<0.05)。与AD模型组比较,电针穴位组小鼠的定位航行实验潜伏期明...     

电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆力改善及海马神经元损伤保护的作用及机制

目的探讨电针保护海马神经元和改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆力的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化。Hoechest33342染色观察各组海马神经元的凋亡;Western blot检测Bcl-2和Bax的水平;免疫组织化学染色分析Caspase-3阳性神经元的个数和光密度值。结果电针治疗可明显提高AD大鼠学习和记忆功能,并可降低海马CA1区凋亡细胞的数目、上调Bcl-2的表达和下调Bax和凋亡执行蛋白Caspase-3的表达。结论电针可通过调节Bax和Bcl-2的平衡比值,降低Caspase-3的表达,对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD大鼠学习和记忆功能。     

独活对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的:研究独活颗粒剂对Aβ1–40蛋白所诱发的AD模型大鼠学习记忆能力的影响。方法:采用Aβ1–40灌注法建立AD大鼠模型,分别用中药独活颗粒剂、西药吲哚美辛、0.9%的氯化钠溶液灌胃,4周后,通过水迷宫实验观察药物对AD模型大鼠学习记忆能力的影响。结果与结论:独活颗粒剂能够改善AD模型大鼠的学习记忆能力。     

电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及NOS、CaMKⅡ表达的影响

目的：观察电针对阿尔茨海默病(AD)学习记忆及海马组织内NOS、CaMKⅡ阳性神经元表达的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理。方法：选取健康Wistar雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、生理盐水组、西药组及电针组。采用微量加样器注射每侧侧脑室10％链脲霉素10 ul建立AD模型,模型对照组以等量的生理盐水代替STZ注射。...     

猪脑提取物对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的保护作用

目的 观察猪脑提取物对痴呆大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制.方法 海马CA1区微量注射喹啉酸造成Alzheimer病(AD)大鼠.将大鼠随机分成假损伤组、对照组、猪脑提取物组、猪脑提取物预防给药组及阳性药脑活素组.肌肉注射给药,连续给药30 d.采用Y-迷宫和被动回避性跳台法测定大鼠的学习记忆水平;分光光度法测定大脑皮质MDA的含量,及海马的NO的含量和NOS的活性.结果 与对照组大鼠相比,给予猪脑提取物第10,20,30天后,大鼠迷宫、跳台的错误次数明显减少;给药30 d后,大鼠大脑皮质MDA,海马NO含量和NOS活性明显降低.结论 猪脑提取物可提高痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制与其降低大鼠脑内的MDA、NO、NOS有关.     

大蒜素对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及作用机制

目的:探讨大蒜素(ALL)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及其可能的作用机制.方法:采用改良双侧颈总动脉阻断法制备VD大鼠模型,造模成功后随机分为VD组,ALL低剂量组(ALL-L组)和ALL高剂量组(ALL-H组),对假手术组(S组)大鼠进行假手术,每组15只;ALL-L组和ALL-H组造模后分别股静脉注射...     

电针对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的影响

目的:通过对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的观测,评价电针百会、涌泉穴对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的改善作用。方法:采用Morris水迷宫对自然衰老的老年大鼠进行筛选,将筛选出的正常老年鼠归为正常老年组、筛选出的老化痴呆鼠随机分为电针组、模拟组,每组12只。电针组抓取固定后在百会、涌泉穴施以电针。正常老年组及模拟组同样程度抓取固定,但不施电针。结果:电针百会、涌泉穴明显改善阿尔茨海默病大鼠的行为状态分布模式、增加觉醒时间及直立次数。结论:电针百会、涌泉穴能明显改善老年阿尔茨海默病大鼠的觉醒能力。     

芍药苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨芍药苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 30只SD雄性大鼠等分成空白组、模型组、芍药苷组。采用AlCl3建立AD模型,药物组大鼠用芍药苷溶液腹腔注射。Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力和HE检测大鼠海马细胞的形态学变化。结果芍药苷组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.05);芍药苷组大鼠海马细胞的形态比AD模型的改善而接近空白组。结论芍药苷可以改善AD模型大鼠学习记忆能力。     

不同时间电针干预对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及mAchR的影响

目的研究电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响,比较缺血前电针干预和缺血后超早期电针治疗对大鼠的影响。方法用颈内动脉线栓法制脑缺血再灌注模型。术前、术后电针组分别在手术前、缺血后超早期予30 m in的电针治疗。采用避暗法,受体的放射配体结合分析法观察电针对大鼠避暗试验和海马胆碱能M-受体(mAchR)结合量的影响。结果脑缺血1.5 h再灌注12 h后,模型组大鼠避暗试验潜伏期缩短(215.00±69.498 s),错误次数增加(0.90±0.316),海马mAchR结合量降低(362.24±162.53 fmol/mg)(P<0.05)。电针干预可以延长避暗试验潜伏期,减少错误次数(P<0.05),术前电针可增加海马mAchR结合量(518.62±165.35 fmol/mg)(P<0.05)。结论电针特别是术前电针预处理可以改善缺血模型大鼠的学习记忆功能。术前电针预处理可以明显升高缺血再灌注损伤后所致的异常降低的mAchR结合量,从而改善中枢胆碱能系统功能,在缺血性脑血管病防治中有潜在应用价值。尚不能认为缺血前电针预处理与缺血后电针治疗脑缺血的作用有差别。     

电针百会、风府穴对阿尔茨海默病患者学习记忆能力的影响

目的观察基于督脉理论电针百会、风府穴对阿尔茨海默病患者学习记忆能力、血清炎性因子及氧化应激水平的影响。方法将60例阿尔茨海默病患者在常规内科治疗的基础上随机分为治疗组、对照组,治疗组采用督脉电针联合盐酸多奈哌齐片(安理申)治疗,对照组采用盐酸多奈哌齐片治疗,共治疗8周。治疗前后检测简易智能状态量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)评分及治疗前后血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果两组治疗前MMES、ADL评分比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后MMSE评分显著高于治疗前,治疗组MMSE评分高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组治疗后ADL评分均低于治疗前,且治疗组ADL评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗前血清TNF-α、IL-6、IL-1β、SOD、GSH-Px、MDA水平比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后TNF-α、IL-6、IL-1β较治疗前均有所下降(P0.05),且治疗组TNF-α、IL-6、IL-1β水平均低于对照组(P0.05);两组治疗后SOD及GSH-Px水平均有所升高(P0.05),MDA水平较治疗前降低(P0.05);且治疗组SOD及GSH-Px水平均高于对照组(P0.05),治疗组MDA水平低于对照组(P0.05)。结论电针百会、风府穴联合盐酸多奈哌齐片治疗阿尔茨海默病患者可以有效降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,升高SOD及GSH-Px水平,可能是通过调节血清炎性因子,提高抗氧化能力,来改善阿尔茨海默病患者学习记忆水平和日常生活功能。     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触形态可塑性的影响研究

目的:探讨不同频率电针对阿尔茨海默症(AD)模型大鼠学习记忆和突触形态可塑性的影响。方法:建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、假针刺组、模型组、2Hz电针治疗组、50Hz电针治疗组,每组8只。AD大鼠模型以双侧脑室注射Aβ1-42诱导,2Hz、50Hz电针组大鼠选"百会","肾俞"进行电针治疗,每日1次,7次为1疗程,疗程间休息1日,共治疗2个疗程。假针刺组选穴同治疗组但仅针刺表皮且不接电流,假手术组双侧脑室0.9%Na Cl注射,治疗结束后以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,并用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度、突触间隙宽度和穿孔突触比例的变化。结果:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P0.01),两电针治疗组与模型组比较空间记忆能力改善(P0.01)且50Hz电针治疗组优于2Hz电针治疗组(P0.01)。(2)电镜观察显示两电针治疗组与模型组比较大鼠海马穿孔突触百分数上升(P0.01),突触界面曲率增大(P0.01),突触间隙宽度变窄(P0.01),突触后致密物(PSD)厚度增厚(P0.01),50Hz电针组对大鼠海马穿孔突触百分数,突触间隙宽度,突触后致密物(PSD)厚度改变程度较2Hz电针组明显(P0.05)。结论:电针能够调节突触形态可塑性,改善AD大鼠的记忆障碍且AD改善程度与电针治疗频率有关。     

不同频率电针刺激对实验性肥胖大鼠减肥效应的影响

目的:探讨不同频率电针刺激对减肥的效应差异。方法:将实验大鼠随机分为对照组、模型组、针刺1组(30Hz)、针刺2组(100Hz),穴取"后三里""三阴交""关元""中脘"。比较治疗前后各组大鼠体重指数(Lees指数)、左肾周脂肪重量和脂肪细胞体积、血脂、胰岛素、瘦素的变化。结果:两针刺组与模型组比较,其体重指数、血脂、左肾周脂肪湿重及脂肪细胞体积均有明显改变(P<0.01),且针刺2组比针刺1组变化程度更高(P<0.05);两针刺组与模型组比较,血清瘦素水平降低(P<0.01),血清胰岛素水平也趋于降低(P<0.05),但针刺1组与针刺2组比较,差异无显著意义(P>0.05)。结论:不同频率电针刺激对肥胖大鼠的脂代谢有不同影响,100Hz电针刺激治疗肥胖症较之30Hz效果更好。