IGF-1、FGF-b在中药活骨注射液对兔缺血性股骨头坏死表达变化实验研究

目的:观察中药活骨注射液对缺血性股骨头坏死IGF-1、FGF-b的表达。方法:将新西兰大白兔90只随机分为空白组(30只)、造模组(60只)。造模组造模成功后,再随机分为模型组、实验组各30只。空白组不给予任何药物治疗;模型组、实验组每3天髋关节腔灌注一次。造模组术后2周开始给药。各组按1周、3周、6周、9周、12周时间点分批处死,每批每组处死6只,进行检测。采用Realtime PCR、免疫组化观察在股骨头缺血性坏死修复过程中IGF-1、FGF-b的表达变化。结果:Realtime PCR法检测不同时间点IGF-1、FGF-b表达,IGF-1、FGF-b的表达随着时间推移各组表达量逐渐升高。免疫组化法检测不同时间点IGF-1、FGF-b表达,IGF-1、FGF-b的表达随着时间推移各组表达量逐渐升高。RT-PCR、免疫组化法都可以作为观察缺血性股骨头坏死变化过程的检测方法,并且具有重要价值,虽然检测方向不同,但其两者的优缺点互补。差异有统计学意义(P0.05)。结论:活骨注射液对IGF-1、FGF-b有着血管再生作用,对于治疗缺血性股骨头坏死早期治疗有显著地效果。     

活骨注射液髋关节腔注射对兔VEGF mRNA表达影响的研究

目的：探讨活骨注射液髋关节腔注射治疗股骨头坏死（Osteonecrosis of the femoral head,ONFH）病程中股骨头局部血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）mRNA表达的变化及意义。方法：新西兰大白兔24只,随机分成对照组和治疗组,每组12只。液氮冷冻法复制股骨头坏死模型。治疗组给予活骨注射液髋关节腔注射,对照组给予生理盐水髋关节腔注射。两组动物分别于造模1、9周各处死6只,RT-PCT法行VEGFmRNA表达变化。结果：治疗组活骨注射液在ONFH治疗的过程中对VEGFmRNA的表达有影响（P〈0.01）,具有统计学意义;治疗时间因素对于ONFH治疗的过程中VEGF mRNA的表达有影响（P〈0.05）,具有统计学意义。结论：活骨注射液在ONFH治疗1周后可使VEGF mRNA的表达上调,其作用时间可以持续9周以上。     

骨复生对激素性股骨头坏死家兔骨钙素与降钙素的影响

目的骨复生对激素性股骨头坏死家兔血清骨钙素（BGP）和降钙素（CT）的影响。方法28只家兔造模后随机分为骨复生组、造模组及空白对照组,应用骨复生治疗4周后,采血测定血清中BGP及CT水平。结果BGP及CT水平,骨复生组、和造模组明显低于空白组（P〈0．01）;骨复生组明显高于造模组水平（P〈0．01）。结论BGP与CT的升高可促进骨坏死的修复,骨复生可能通过提高BGP与CT水平来治疗激素性股骨头坏死。     

髋关节脱位法联合液氮冷冻法建立兔早中期创伤性股骨头坏死动物模型观察

【目的】 观察髋关节脱位法联合液氮冷冻法建立兔股骨头坏死动物模型的效果。【方法】 选取健康成年雄性日本大耳白兔28只，在无菌条件下使用外科手术法暴露股骨头，采用髋关节脱位法联合液氮冷冻法建立股骨头坏死模型。分别于造模后4、8周观察兔股骨头形态，并给予X线及MRI检查。在术后4、8周分别处死12、13只兔子，取造模侧股骨头观察骨小梁和髓腔的组织形态学变化。【结果】 所有实验兔术后无明显感染迹象。造模后8周股骨头组织学结果发现空骨陷窝率增加，为8%~12%，超过正常兔股骨头软骨下区空骨陷窝率，符合股骨头坏死的判断标准，提示造模成功。【结论】 采用髋关节脱位联合液氮冷冻法建立兔创伤性股骨头坏死模型，操作简单，动物死亡率较低，稳定可靠，可重复性好。     

2种冷冻时长进行液氮冷冻法犬股骨头坏死造模的效果比较

目的:比较2种冷冻时长进行液氮冷冻法犬股骨头坏死造模的效果.方法:将12只SPF级健康成年雄性比格犬随机分为2组,每组6只.均采用液氮冷冻法进行股骨头坏死造模,液氮冷冻时长分别为8 min(冷冻8 min组)和4 min(冷冻4 min组).造模手术后观察并记录动物的一般情况.造模后9周,进行X线和MRI检查,并以MR...     

中药关节腔灌注配合小针刀疗法对激素性股骨头坏死家兔病理组织学变化及TGF-β1表达影响的研究

目的:通过建立激素性股骨头坏死(SANFH)家兔模型,探讨活骨注射液髋关节注射配合针刀疗法治疗SANFH病程中股骨头局部病理组织学变化及转化生长因子(TGF-β1)表达的变化及意义。方法:选择健康成年雄性新西兰大白兔72只,采用马血清加激素法造模。造模成功后,将造模家兔随机分为模型组、针刀组、灌注组与联合组4组,每组18只。模型组与针刀组家兔双侧髋关节每日给予生理盐水关节腔注射,灌注组与联合组给予等量活骨注射液双髋关节注射治疗。各组2、5、8周各处死6只,取双侧股骨头,HE染色检测股骨头病理改变,免疫组化法检测TGF-β1蛋白表达,RT-PCT法检测TGF-β1 mRNA表达变化。结果:联合组在SANFH治疗的过程中对股骨头病理组织学及TGF-β1的表达有影响(P0.05),具有统计学意义。结论:活骨注射液髋关节注射配合针刀治疗SANFH,在治疗2周后可使股骨头病理组织学发生改变,并促进TGF-β1的表达上调,其中8周达到疗效最佳。     

活骨灌注液不同给药途径对激素性股骨头坏死相关炎性因子表达的影响

目的:观察活骨灌注液不同给药途径对兔激素性股骨头坏死(SONFH)的治疗作用,为临床治疗股骨坏死提供新的治疗方案。方法:雄性新西兰大白兔随机分为空白组(15只)和造模组(60只)。造模组行兔股骨头坏死动物造模后(采用Matsui造模方法,末次腹腔注射用甲泼尼龙琥珀酸钠4周后开始治疗)再随机分为4组:耳缘静脉组(E)、灌胃组(W)、外敷组(F)、模型组(M)各15只。空白组(K)正常饲养,不给予任何药物治疗。耳缘静脉组给予活骨灌注液10 mg/kg,1周2次;灌胃组给予活骨灌注液7.8 mg/kg,每日1次;外敷组给予双后肢上部内侧外敷透皮贴剂,每次7.5 g/贴,每3日1次。治疗12周后,采用苏木精-伊红染色观察股骨头病理学变化及MRI检查证明造模成功,采用ELISA法检测血清IL-1β,IL-6及IL-8水平。结果:ELISA法检测结果:模型组中的IL-1β,IL-6及IL-8含量测定相对正常组有明显增高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比,不同给药途径中,IL-1β,IL-6及IL-8蛋白含量均有不同程度的降低,差异有统计学意义(P0.01)。苏木精-伊红染色观察显示:模型组股骨头软骨膜脱失,骨髓腔内脂肪细胞明显增多,关节腔内水肿,骨内压增高。活骨灌注液组方的不同给药途径均可以不同程度改变股骨头的病理变化,包括软骨层增生、骨小梁结构规整、软骨陷窝数量减少、骨髓腔内脂肪细胞明显减少、水肿及骨内压明显减轻。结论:活骨灌注液不同给药途径均能够对SONFH的病理变化起到治疗作用,活骨灌注液耳缘静脉给药方法对兔SONFH的治疗作用效果显著。     

壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的:观察壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的疗效。方法:36只新西兰白兔随机分成空白组(n=10)和造模组(n=26)。造模组肌注醋酸泼尼松龙注射液6周,在第7周分别随机处死两组动物各2只观察造模结果,将造模组动物随机分为三组:壮药生骨汤组(A组)、仙灵骨葆组(B组)及阳性对照组(C组),空白组剩余的动物为空白对照组(D组)。在第9周,A组给予壮药生骨汤煎液灌胃,B组给予仙灵骨葆混悬液灌胃,C组和D组分别给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血用酶联免疫法(ELISA)测定血清中骨钙素(BGP)和降钙素(CT)的水平,同时取实验动物股骨头进行病理观察。结果:治疗4周后,壮药生骨汤组和仙灵骨葆组的BGP高于阳性对照组而低于空白组对照组,差异均有统计学意义(P0.05),CT低于阳性对照组(P0.05)且与空白对照组相当(P0.05),空骨陷窝率低于阳性对照组(P0.05),而高于空白对照组(P0.05)。结论:壮药生骨汤可提高在股骨头坏死微环境中成骨细胞的活性并抑制破骨细胞,对兔实验性SONFH有治疗作用,甚至部分逆转SONFH的病理变化。     

活骨注射液髋关节腔灌注对兔股骨头坏死模型血管内皮生长因子表达的动态影响

目的:观察活骨注射液髋关节腔灌注对兔股骨头坏死模型血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的动态影响。方法:将90只新西兰大白兔随机分为对照组、模型组和实验组,每组30只。对模型组和实验组动物采用液氮冷冻法进行股骨头坏死造模;造模成功后,分别以生理盐水和活骨注射液进行髋关节腔灌注。对照组不进行任何干预。药物干预开始后1、3、6、9、12周时,分别从各组随机选取6只动物处死后取出股骨头,采用免疫组化法和实时定量PCR法检测VEGF表达情况。结果:药物干预后各时点,3组动物股骨头VEGF蛋白表达量比较,组间差异均有统计学意义(490.56±60.62,661.99±64.51,796.09±86.17,F=27.670,P=0.000;501.41±58.85,781.71±87.32,854.71±76.97,F=36.810,P=0.000;489.33±53.19,592.42±117.35,905.51±107.95,F=29.930,P=0.000;498.96±40.37,571.31±111.38,1158.20±147.35,F=65.820,P=0.000;500.47±33.67,508.01±138.76,1528.20±146.09,F=150.770,P=0.000)。对照组各时点股骨头VEGF蛋白表达量均低于实验组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);药物干预后1、3周时对照组股骨头VEGF蛋白表达量均低于模型组(P=0.001,P=0.000);药物干预后1、6、9、12周时模型组股骨头VEGF蛋白表达量均低于实验组(P=0.005,P=0.000,P=0.000,P=0.000);其余各时点组间两两比较,差异均无统计学意义。药物干预后各时点,3组动物股骨头VEGF mRNA表达量比较,组间差异均有统计学意义(1.000±0.000,1.313±0.380,1.546±0.204,F=9.650,P=0.001;1.000±0.000,1.412±0.345,1.750±0.236,F=19.361,P=0.000;1.000±0.000,1.235±0.095,1.807±0.211,F=35.216,P=0.000;1.000±0.000,1.234±0.250,2.691±0.289,F=137.743,P=0.000;1.000±0.000,1.113±0.180,3.106±0.287,F=293.245,P=0.000)。对照组各时点股骨头VEGF mRNA表达量均低于实验组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);药物干预后1、3、6、9周时对照组股骨头VEGF mRNA表达量均低于模型组(P=0.020,P=0.003,P=0.027,P=0.046);药物干预后3、6、9、12周时模型组股骨头VEGF mRNA表达量均低于实验组(P=0.011,P=0.000,P=0.000,P=0.000);其余各时点组间两两比较,差异均无统计学意义。结论:活骨注射液髋关节腔灌注可持续促进兔股骨头坏死模型坏死股骨头局部VEGF表达,这可能是其治疗股骨头坏死的主要作用机制之一。     

活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响

目的 观察活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响,并探讨其治疗股骨头坏死的作用机制.方法 将48只雄性日本大耳白兔随机分为空白组、模型组和活骨组.除空白组外,采用液氮冷冻方法复制股骨头坏死模型,造模后活骨组给予活骨Ⅱ方水煎剂灌胃治疗,模型组及空白组子等体积蒸馏水灌胃.2、4周分别行HE染色、血管墨汁灌注观察股骨头组织病理形态及其血管变化;检测血液流变学指标及血脂.结果 与空白组相比,模型组2周时可见股骨头组织骨小梁稀疏变细,空骨陷窝增多,脂肪变性,血管变细、减少,全血黏度、血浆黏度和红细胞压积升高(P＜0.05);4周时血小板聚集、纤维蛋白原也明显升高(P＜0.05).与模型组相比,2周时活骨组除了能明显改善股骨头局部的病理组织结构、促进血管形成外,对血黏度和三酰甘油等也有较明显的降低作用(P＜0.05或P＜0.01),4周时尚能降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(P＜0.05).结论 活骨Ⅱ方能有效改善股骨头坏死模型兔血液流变异常,这可能是其促进骨修复、治疗股骨头坏死的作用机制之一.     

活骨注射液对SANFH家兔BMP-2及VEGF表达的影响

目的:通过建立SANFH家兔模型,探讨活骨注射液髋关节注射治疗激素型股骨头坏死(steroidinduced avascular necrosis of femoral head,SANFH)中股骨头局部血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)表达的变化及意义。方法:选择健康成年雄性新西兰大白兔72只,空白组18只无特殊处置,其余家兔采用马血清加激素法造模。将造模成功家兔随机分为模型组、对照组与治疗组3组,每组18只。模型组家兔双侧髋关节每日给予生理盐水关节腔注射,对照组给予等量冠心宁关节腔注射治疗,治疗组给予等量活骨注射液双髋关节注射治疗。2、5、8周各处死6只新西兰大白兔,取双侧股骨头,免疫组化法检测BMP-2及VEGF的蛋白表达,RT-PCT法检测VEGF mRNA表达变化。结果:活骨注射液在SANFH治疗的过程中对BMP-2及VEGF的表达有影响(P0.05),具有统计学意义。结论:活骨注射液在SANFH治疗2周后可使BMP-2及VEGF的表达上调,其中8周达到最佳疗效。     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的探讨补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法用贺氏造模法造模成功后,造模组随机分为模型组及治疗组。治疗组用补肾活血汤高剂量干预,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,三组在干预后6周和8周分别处死6只,取右侧股骨头做生物力学测定。比较三组间及6周和8周时,股骨头最大载荷和应变能力的变化。结果 1HE染色见:空白组:骨小梁完整,空骨陷窝较少,脂肪细胞较少。模型组:软骨细胞减少、软骨缺损;骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,脂肪细胞增大或互相融合成大泡;部分骨细胞固缩或消失、骨陷窝空虚;骨小梁稀疏,部分骨小梁出现坏死。2 6周和8周时,股骨头应变能力和最大载荷值比较:空白组治疗组模型组(最大载荷值6周时是治疗组空白组模型组)。结论补肾活血汤增加了骨强度,改善了结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

不同引经药对股骨头坏死模型兔骨髓干细胞归巢的影响

目的:观察比较活骨Ⅱ方配伍不同引经药对液氮冷冻性股骨头坏死(ONFH)兔股骨头内骨髓干细胞归巢的影响,探讨其防治ONFH的作用机制。方法:84只兔经液氮冷冻法建立股骨头坏死模型后,随机分为模型、活骨Ⅱ方及活骨Ⅱ方分别加牛膝、细辛、独活和桔梗(简称活骨、牛膝、细辛、独活和桔梗)等6组,另14只设为假手术组。在造模同时所有动物均皮下注射rhG-CSF(30μg.kg-1.d-1,连续7 d),并分别灌胃生理盐水和相应中药。于注射rhG-CSF前后分别进行外周血WBC计数。分别于给药2周和4周后,股骨头经HE染色观察组织病理学改变,血管墨汁灌注观察血管形态,免疫组织化学法检测BrdU及SDF-1的表达。结果:与假手术组相比,模型组股骨头空骨陷窝率明显升高,血管面积和SDF-1蛋白表达水平显著降低;与模型组相比,活骨Ⅱ方组股骨头空骨陷窝率降低,血管面积增大、BrdU阳性细胞数和SDF-1表达升高;与活骨Ⅱ方组比较,牛膝组给药4周时股骨头内空骨陷窝率降低、血管面积增大,2周时SDF-1表达增高;桔梗组股骨头内空骨陷窝率有增高趋势,4周时BrdU阳性细胞数明显减少;细辛和独活组无明显变化。结论:活骨Ⅱ方能通过促进动员起来的骨髓干细胞定向归巢从而防治股骨头坏死;引经药牛膝可进一步提高活骨Ⅱ方的上述作用。     

骨复生对家兔激素性股骨头坏死血清中甲状旁腺素的影响

目的:探讨中药骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。方法:32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组(n=12),造模组(n=20)。造模组肌注醋酸泼尼松龙(0.32mg.kg-1.d-1)8周,分别在第6周、第8周处死每组动物2只。8周后将造模组剩余动物随机分为两组:骨复生组(A组)及造模组(B组)。原空白对照组剩余动物组成空白组(C组)。A组给予骨复生煎液灌胃,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血应用放射免疫法(R IA)测定血清中甲状旁腺素(PTH)水平,同时观察。结果:模型组PTH水平较空白组轻度升高(P<0.05);骨复生治疗组血清中PTH的含量明显降低(P<0.01),且股骨头的病理切片上空骨陷窝数开始减少。结论:中药骨复生能降低血清中PTH,抑制破骨细胞的骨吸收作用,限制骨吸收陷窝的增加与扩大;增强成骨细胞功能,提高骨密度。故对激素性股骨头坏死有良好的治疗作用。从而促进坏死组织的修复。     

双合汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的:探讨双合汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法:清洁级SD大鼠40只,随机分为空白组及造模组,造模成功后,造模组分为模型组及双合汤组、血脂康组。双合汤组用双合汤以相应剂量灌胃;血脂康组用血脂康以相应剂量灌胃。空白组及模型组用生理盐水灌胃,12周后处死大鼠,取出股骨头制作成标本,观察股骨头形态变化;并取左侧股骨头做生物力学测定。比较4组间股骨头最大载荷值和最大值应变的变化。结果:1HE染色见:空白组软骨细胞及骨小梁形态正常。模型组可见大片的坏死细胞,骨小梁萎缩、稀疏。双合汤组软骨层内可见致密结缔组织增生,排列稍紊乱;骨小梁基本正常,断裂较少。血脂康组软骨细胞大量减少,骨小梁稀疏断裂,有较多的空骨陷窝。2股骨头最大值应变和最大载荷值比较:空白组>双合汤组>血脂康组>模型组。结论:双合汤增加了骨强度,改善了骨的结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

补肾/活血法对兔液氮冷冻法股骨头缺血性坏死caspase-3表达的影响

目的:通过应用冠心宁注射液与活骨注射液股骨头内灌注治疗股骨头坏死,探讨补肾/活血法对兔液氮冷冻法股骨头缺血性坏死caspase-3表达的影响。方法:90只新西兰大白兔随机均分为正常组、模型组、对照组、实验组,造模成功后,各组于给药后的1、3、6、9、12周分别处死后取股骨头PCR、Western blot测定caspase-3含量。结果:模型组在给药初期第1、3周时caspase-3mRNA表达量都高于正常水平,且与空白组比较有明显差异(P0.05或P0.01),而Caspase-3表达的蛋白水平无变化;随着给药时间的延长,Caspase-3mRNA及蛋白表达量逐渐减低至第12周,且逐渐低于正常水平,但与空白组比较无差异(P0.05);对照组Caspase-3mRNA及蛋白表达量在给药第1周时即表现出高表达,表达量高于正常水平,与空白及模型组比较略有差异(P0.05),随着给药时间的延长,表达量持续减低,其表达也稳定持续下调至第6周时,到第9周时,显著减低,与空白及模型组比较有显著性差异(P0.01),并到第12周时到达最低点;而实验组在用药第1、3、6周时也出现表达,表达量也逐渐减低,与空白组比较略有差异(P0.05),到第9周时表达量显著减低,且与空白及模型组比较有显著性差异(P0.01),至第12周时到达最低点,且明显低于正常水平,并有明显统计学意义(P0.01)。结论:活骨注射液和冠心宁注射液一定程度上都能抑制细胞凋亡,但活骨注射液可能作用要更强些。     

骨复生胶囊对实验性激素性股骨头缺血坏死家兔IGF-1的影响

目的:探讨中药骨复生胶囊治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。方法:32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组(n=12),造模组(n=20)。造模组肌注醋酸泼尼松龙(0.32mg.kg-1.d-1)8w,分别在第6周、第8周处死每组动物2只。8w后将造模组剩余动物随机分为2组:骨复生组(A组)及造模组(B组)。原空白对照组剩余动物组成空白组(C组)。A组给予骨复生煎液灌胃,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗4w后,采血应用放射免疫法(RIA)测定胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果:模型组IGF-1水平较空白组IGF-1水平轻度升高(P<0.05);骨复生组IGF-1水平较模型组IGF-1水平明显升高(P<0.01)。结论::中药骨复生可提高IGF-1水平,从而促进坏死组织的修复。     

三七总皂苷对股骨头坏死大鼠股骨头成骨作用影响的实验研究

目的:观察三七总皂苷(PNS)干预股骨头坏死(ONFH)大鼠模型后,PNS对ONFH大鼠股骨头组织成骨作用的影响。方法:36只SPF级雄性6个月龄SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(Ctrl组)、模型组(M组)和干预组(PNS组),每组大鼠12只;M组和PNS组行液氮冷冻法股骨头坏死造模,造模3个月后,M组大鼠每日腹腔注射生理盐水2 mL;PNS组大鼠腹腔注射12.0 mg/mL浓度PNS生理盐水溶液2 mL,1次/日,连续两周;Ctrl组不干预。干预后8周各组大鼠处死,采集血清、股骨头标本,行苏木精-伊红(HE)染色、OPG(Osteoprotegerin)及RANKL(Receptor Activator of NF-kB Ligand)Western Blot蛋白质电泳,ELISA法测定PINP(Procollagen Type-I N Propeptide)及TRAP-5b(Tartrate Resistant Acid Phosphatase-5b)血清浓度。结果:PNS干预液氮法ONFH大鼠可降低股骨头空骨陷窝率(P0.01),可下调骨组织RANKL(P0.01)及血清TRAP-5b(P0.05)表达,上调骨组织OPG(P0.01)表达,可提高血清PINP水平,但差异无统计学意义。结论:PNS可抑制破骨细胞活性,促进成骨,在骨坏死中发挥保护作用。     

骨脉通对实验性兔股骨头坏死骨密度的影响

目的：设计动物实验的方法以探求骨脉通对股骨头坏死骨密度的作用，以便寻找一种能真正影响疾病过程的方式来治疗股骨头坏死，为临床联合有效地治疗本病提供理论依据。方法：取健康成年家兔60只，做液氮冷冻股骨头坏死模型，造模成功后随机分为A、B、C三组。A组为骨脉通组；B组为阳性对照组；C组为模型组。结果：骨密度测量各组数据经统计学分析，骨脉通组与模型组相比有显著的差异（P〈0．01）；对照组与模型组相比有差异（P〈0．05）；骨脉通组与阳性组相比有差异（P〈0．05），说明骨脉通可以增进骨密度，对骨坏死有明显的治疗作用。     

广王不留行醇提物对大鼠慢性膀胱颈梗阻模型逼尿肌肌球蛋白表达的影响

目的研究益肾通方中单味中药广王不留行醇提物对大鼠慢性膀胱颈梗阻模型逼尿肌中的平滑肌肌球蛋白表达的影响,探讨其影响平滑肌细胞分子病理学改变方面的作用及意义。方法将实验大鼠随机分为空白组、造模组、实验组各15只。参照文献资料制作大鼠膀胱颈梗阻模型。其中空白组未进行造模而给药,造模组造模不给药,实验组造模并给药。应用半定量RT-PCR法检测平滑肌肌球蛋白的表达水平。结果电泳鉴定结果显示平滑肌肌球蛋白的表达空白组条带最清晰,造模组最弱,而实验组介于两者之间。结论动物实验提示广王不留行醇提物可能通过抑制膀胱逼尿肌平滑肌细胞的退化状态,从而改善逼尿肌功能。