中国丹东地区2型糖尿病患者骨质疏松症相关危险因素分析

目的分析丹东地区2型糖尿病（T2DM)患者骨质疏松症（0P)情况及骨质疏松症相关危险因 素。方法测定232例T2DM患者腰椎及股骨颈（晕藻糟噪）骨密度（BMD ),根据1998年WHO制定的 0P诊断标准把T2DM患者分为OP组与非OP组,比较两组生化指标、BMD差异,并进行相关性分析。结果1. T2DM患者中0P组与非0P组之间生化资料比较示0P组低密度脂蛋白（LDL-C )较非0P 组明显高,存在显著性差异（孕<0.05 )。2.0P组与非0P组腰椎（L1-4 )BMD比较示两组之间无显著 性差异（P >0. 05 );0P组的总体、男性及女性的平均股骨颈（Neck )BMD明显低于非0P组,两组之间 存在显著性差异（P <0.05 )。3. T2DM患者中0P组65例,总体发病率28.0%.( 65/232 ),其中男性8 例,男性发病率12.5%( 8/64 );女性57例,女性发病率33.9%( 57/168 ),男女0P发病率比较,存在 显著性差异(f越10.552,<0. 05 )。4. LogisLic回归分析示：T2DM患者中女性、有微血管并发症（糖 尿病肾病或/和糖尿病视网膜病变）、有高血压、血清钙离子低、低体重指数与0P发生相关（P <0.05 )。结论1.丹东地区住院T2DM患者的0P发病率28.0%.,明显高于正常人群,且女性发病率 高于男性。2.丹东地区T2DM患者中女性、有微血管并发症（糖尿病肾病或/和糖尿病视网膜病变）、有高血压、血清钙离子低、低体重指数与0P发生相关。     

天津地区住院2型糖尿病女性患者骨量异常患病率分析

目的 分析天津2型糖尿病女性患者骨密度情况以及骨量减少、骨质疏松患病率情况,为骨质疏松的防治提供依据。方法 选取2012年6月至2020年1月在天津医科大学代谢病医院住院的2型糖尿病女性患者13 956名,排除继发性骨质疏松以及其他影响骨代谢的疾病。应用美国GE公司的LUNAR双能X线骨密度仪测定患者L₁～L₄、股骨颈、全髋部位的骨密度,分析其BMD以及骨量异常的患病率。应用SPSS 24.0进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果 天津地区女性2型糖尿病患者峰值骨量出现在30～39岁;随年龄增长,骨量异常患病率逐渐增加,50岁以上骨量异常患病率显著增加,其中女性腰椎L₁～L₄、股骨颈、全髋各部位的BMD在52～53、55～56岁有两个明显下降的阶段。绝经后女性髋部、股骨颈单部位骨量异常患病率高于腰椎。结论 2型糖尿病绝经后女性患者骨量异常患病率显著增高,尤其要重视髋部、股骨颈部位骨密度的检查。     

住院2型糖尿病男性患者骨质疏松相关危险因素分析

目的分析住院2型糖尿病男性患者发生骨量减少及骨质疏松的相关危险因素。方法选取2018年1月至2020年1月在天津医科大学代谢病医院内分泌科住院的年龄≥50岁的2型糖尿病男性患者370名,排除继发性骨质疏松以及其他影响骨代谢的疾病。应用美国GE公司的LUNAR双能X线骨密度仪测定患者腰椎L_1～L_4、股骨颈、全髋部位的骨密度,根据骨密度结果分为骨量正常组,骨量减少组与骨质疏松组,比较3组患者的年龄、病程、生化指标、糖尿病并发症等情况,分析引起骨量减少以及骨质疏松的危险因素。应用SPSS 24.0进行统计学分析,P0.05为差异有统计学意义。结果 2型糖尿病合并骨质疏松组男性患者年龄、病程、糖化血红蛋白、TC、LDL-C以及糖尿病微血管及大血管患病率均高于正常骨量与骨量减少组(P0.05)。而HOMA-β低于骨量正常与骨量减少组(P0.05),将上述结果进行Logistic回归分析,结果显示,年龄与糖尿病病程的增加、糖化血红蛋白的升高是住院男性2型糖尿病患者发生骨量减少的危险因素。而年龄的增长、糖尿病病程的增加,糖化血红蛋白、低密度脂蛋白的升高、合并微血管与大血管并发症是这些患者发生骨质疏松的危险因素。结论年龄、病程、Hb A1c、LDL-C,合并微血管与大血管并发症可以预测住院2型糖尿病男性患者骨质疏松发生风险。     

不同骨量状态的2型糖尿病患者骨密度影响因素分析

目的观察不同骨量状态的2型糖尿病(T2DM)患者的糖脂代谢、骨代谢生化指标水平,探讨T2DM患者的骨质疏松(OP)相关危险因素。方法选择北京大学人民医院T2DM患者264例(男性133例,女性131例),采用双能X线骨密度仪测定患者腰椎、股骨颈及全髋BMD,按T值不同分为3个亚组:骨密度正常组(T值-1.0);骨量减少组(-2.5T值≤-1.0);OP组(T值≤-2.5)。比较3组之间各种生化、骨代谢指标及BMD的差异并进行相关性分析。结果 1OP组的年龄明显大于其余两组,体重及血尿酸水平明显低于其余两组(P均0.05)。2OP组的血清BALP及TRACP-5b水平明显高于其余两组(P均0.05)。OP组和骨量减少组的L1-4、股骨颈及全髋BMD均明显低于正常组,尤以OP组下降明显(P均0.05)。3男性T2DM患者中,OP组的血尿酸明显低于其余两组,而血清TRACP-5b明显高于其余两组(P均0.05)。女性T2DM患者中,OP组的血清BALP明显高于其余两组(P0.05)。4在校正性别、年龄及体重等因素影响后,腰椎骨密度与尿酸正相关(r=0.137,P0.05),与BALP、TRACP-5b负相关(r=-0.281,-0.146,P均0.05)。股骨颈骨密度与舒张压、BALP、TRACP-5b负相关(r=-0.135,-0.237,-0.136,P均0.05),全髋骨密度与BALP负相关(r=-0.25,P0.05)。5Logistic回归分析结果显示:T2DM患者的年龄、BALP、低体重、低血尿酸水平与OP发生有关(P0.05)。结论年龄、BALP、低体重、低血尿酸水平与T2DM患者发生OP有关。     

围绝经期骨质疏松症合并2型糖尿病患者糖代谢与骨代谢的相关性分析

目的探讨围绝经期骨质疏松症(osteoporosis,OP)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者糖代谢与骨代谢的相关性。方法选取70例围绝经期OP合并T2DM患者、70例单纯围绝经期OP患者和70例单纯围绝经期T2DM患者,分为研究组、OP组、T2DM组。检测受试者糖代谢、骨代谢指标。结果三组一般资料对比差异均无统计学意义(P0.05);三组FPG、FINS、Hb A1c、HOMA-IS、BGP、ALP、PTH水平及其异常者占比对比差异均有统计学意义(P0.05),研究组FPG、FINS、Hb A1c、血PTH水平均明显高于OP组和T2DM组(P0.05),T2DM组FPG、FINS、Hb A1c水平均明显高于OP组(P 0.05),糖代谢指标异常者占比对比为研究组T2DM组OP组,BGP、ALP和PTH异常者占比对比为研究组OP组T2DM组;研究组HOMA-IS、BGP、ALP均明显低于OP组和T2DM组(P0.05),T2DM组HOMA-IS明显低于OP组(P0.05),OP组BGP、ALP均明显低于T2DM组(P0.05);研究组中FPG、FINS、Hb A1c与BGP、ALP均呈负相关(r0,P0.05),与PTH均呈正相关(r0,P0.05),HOMA-IS与BGP、ALP均呈正相关(r0,P0.05),与PTH呈负相关(r0,P0.05)。结论围绝经期OP合并T2DM患者中多数均可出现糖代谢和BGP、ALP、PTH骨代谢异常,且上述糖代谢与骨代谢指标均存在相关性。     

Ⅱ型糖尿病人骨量减少的分析

糠尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病,糖尿病能引起糖尿病性骨质疏松在文献中有报道。本文采用单能X线骨密度仪(SXA-2000型),测定了92例Ⅱ型糖尿病人的骨密度(BMD)、血糖、血钙、碑、碱性磷酸酶(AKP),并将糖尿病对骨矿含量的影响及防治措施进行了分析。     

2型糖尿病患者骨密度变化及其相关因素的探讨

目的：研究2型糖尿病（DM）患的骨密度变化，以了解2型DM患是否易合并骨质疏松（OP）及其相关影响因素，方法：采用双能X线骨密度仪，测定80例2型DM及62例性别年龄相匹配的健康前臂、腰椎、股骨颈、ward区以及大转子的骨密度，并对其与年龄，病程，体重指数、绝经年限，空腹血糖，糖基化血红蛋白及部分钙磷调节激素的相关性进行了分析。结果：均经统计学处理分析。结果：80例2DM患的骨密度较健康有不同程度下降，按中国人OP推荐诊断标准，本组有36例（45％）合并OP，OP与非OP组的病程，24h尿蛋白，绝经年龄，FSH、LH水平也存在显性差异（P均＜0．05）。相关性分析结果发现：骨密度与患年龄、病程、绝经年限，FSH、LH呈显负相关（P均＜0．05）。结论：2型DM型患较易发生OP，良好的DM及其并发症治疗对预防OP有益，糖代谢紊乱加速了绝经后妇女OP的发生，控制血糖并适时以激素补充治疗对治疗OP也是必需的，建议糖尿病医生在治疗DM的同时应注意OP防治。     

2型糖尿病对小鼠骨代谢的影响

目的观察2型糖尿病小鼠的骨代谢及骨微结构的特点。方法采用雄性KK/Upj-Ay/J小鼠(自发性2型糖尿病模型小鼠)10只作为实验组,同时选用10只雄性C57BL/6小鼠作为对照组。两组小鼠均给予常规饲料喂养,确认KK/Upj-Ay/J小鼠发病,继续饲养12周后处死所有小鼠,测定血清骨碱性磷酸酶(BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性,并运用MicroCT分析小鼠胫骨微结构定量参数。结果与对照组相比,2型糖尿病小鼠血清BALP活性明显下降(分别为对照组:0.029±0.003μU/min,T2DM组:0.014±0.003μU/min,P0.05),血清TRAP活性明显升高(分别为对照组:0.513±0.034 U/L,T2DM组:0.701±0.054 U/L,P0.05),胫骨平台处骨密度明显下降(对照组:810.000±21.000 mg/cm3,T2DM组:709.000±18.000 mg/cm3,P0.05)。结论 2型糖尿病小鼠的骨吸收加快而骨形成不足,导致其骨量下降及骨折风险增大。     

2型糖尿病患者骨密度的调查及相关危险因素分析

目的 探讨南京市T2DM患者骨密度的变化,进行相关危险因素调查.方法 采用美国ALARA,INC公司数字化X线骨密度仪,对2009年1月1日至2010年07月31日在我院内分泌科住院治疗的150例中老年T2DM患者的非惯用手食指、中指、无名指第二指骨BMD进行检测,同时进行相关并发症的筛查,探讨BMD与年龄、性别、...     

糖尿病骨量减少的发生机制

糖尿病与骨质疏松在人群中普遍存在,它们之间的复杂联系已得到广泛研究,但结论仍有争议。大量研究表明糖尿病与骨量减少有相关性,其发生机制复杂,可能与钙磷代谢、细胞因子代谢紊乱、糖尿病并发症等有关。糖尿病骨质疏松严重危害人类健康,预防和治疗糖尿病骨质疏松显得至关重要。     

外源性胰岛素在老年2型糖尿病患者骨质疏松治疗中的作用

目的观察2型糖尿病患者骨质疏松患者治疗中,外源性胰岛素和口服降糖药物治疗对骨代谢、骨密度的不同影响。方法收集2013年8月至2015年8月在本院就诊的2型糖尿病合并骨质疏松患者98例,随机分为2组。A组阿仑膦酸钠、维D_3片联合胰岛素(诺和灵30R)治疗组,B组阿仑膦酸钠、维D_3片联合口服降糖药物(亚莫利)组。记录两组患者治疗前后第12周、24周、52周的空腹血糖(FPG)、糖化血糖蛋白(HbAlC)、体重指数(BMI)、碱性磷酸酶(AKP)、N端骨钙素(N-MID)、25(OH)D_2+D_3、血钙(Ca)及骨密度(BMD),并分析治疗后两组结果的差异。结果两组患者治疗第后12周FPG及Hb Alc较治疗前均显著下降(P0.05)。治疗后第24周,两组患者25(OH)D_2+D_3、体重指数(BMI)及骨密度(BMD)较治疗前显著增加(P0.05),A组较B组更明显(P0.05)。治疗后第52周,A组患者体重指数(BMI)、血钙(Ca)、25(OH)D_2+D_3、骨密度(BMD)较治疗前显著增加(P0.05),B组患者25(OH)D_2+D_3、血钙及骨密度(BMD)较治疗前显著增加(P0.05),A组患者体重指数(BMI)及骨密度(BMD)较B组显著增加(P0.05)。结论外源性胰岛素治疗较口服降糖药物在骨代谢、骨密度增高方面更有益。     

血脂测定在绝经后2型糖尿病妇女骨质疏松中的临床意义

目的探讨血脂检测在绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)妇女骨质疏松(osteoporosis,OP)中的临床意义。方法选取2012年1月至2016年6月我院内分泌科收治的绝经后T2DM患者210例,并选取同期体检的60名无糖代谢异常的绝经后女性作为对照组。检测所有研究对象的血糖、血脂及相关生化指标,采用双能X线骨密度仪检测其腰椎1~4及左股骨颈的骨密度(bone mineral density,BMD)。结果 (1)T2DM组的糖尿病病程、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及左股骨颈BMD低于对照组(P0.05)。T2DM组中骨量减少及OP组血清磷与BMD正常组相比显著降低,而LDL-C显著增高;OP组与骨量减少组相比LDL-C亦增高(P0.05)。(2)T2DM组Pearson相关分析显示,FBG、血清磷、血尿酸均与腰椎1~4BMD、左股骨颈BMD呈正相关,而碱性磷酸酶、LDL-C均与腰椎1~4 BMD、左股骨颈BMD呈负相关;TC与腰椎1~4 BMD呈负相关,Hb A1c、甘油三酯与左股骨颈BMD呈正相关。(3)多因素Logistic分析显示,LDL-C是绝经后T2DM女性BMD降低的独立危险因素(β=1.522,P=0.000)。(4)ROC曲线结果显示,LDL-C为2.09 mmol/L时预测绝经后T2DM女性BMD降低的敏感性为87.9%、特异性为64.3%,曲线下面积为0.69。结论血清LDL-C水平与绝经后T2DM女性BMD降低密切相关,对临床上早期发现OP并采取有效措施具有指导意义。     

90例2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢的变化

目的 探讨2型糖尿病合并慢性并发症骨代谢的改变和机制。方法 测定90例2型糖尿病合并慢性并发症及70例2型糖尿病无并发症患与年龄，体重指数相匹配100例健康对照组的骨密度，血清骨钙素（BGP），钙（Ga)，尿羟脯氨酸（HOP），空腹及餐后2h的血糖，糖化血红蛋白（HbAlc)等进行比较。结果 2型糖尿病合并慢性并发症组BMD明显下降，FBG，PBG，尿HOP均高于2型糖尿病无慢性并发症组，BMD与糖尿病的病程，FBG，PBG，尿HOP呈显的负相关。结论 2型糖尿病合并慢性并发症组，糖尿病病程长，血糖高，BMD下降，比2型糖尿病无慢性并发症患更易患骨质疏松，骨吸收大于骨形成，骨矿含量明显下降。     

双能X线骨密度仪测定83例2型糖尿病人骨密度分析

目的 了解2型糖尿病患腰椎及髋部骨矿物密度的变化。方法 双能X线骨密度仪测定2型糖尿病病人共83例(年龄40—79岁)，其中男性43例，女性40例；健康对照组71例(年龄40—79岁)，男性38例，女性33例。对比分析糖尿病组与同性别同龄正常组的测量结果，另根据病程将糖尿病组分为大于5年及小于5年组，并对2组结果进行分析。结果①糖尿病组与健康对照组比较，腰椎及髋部骨密度差异无显性；②病程大于5年与小于5年的2型糖尿病患间骨密度差异无显性。结论 2型糖尿病是否引起骨矿物密度降低或增高有待进一步研究。     

脂质运载蛋白2和老年2型糖尿病患者骨密度和骨转换标志物的相关性研究

目的探讨脂质运载蛋白2(lipocalin 2,LCN2)对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢的影响。方法研究对象共119例,其中84例为老年T2DM患者,35例为非T2DM对照。采取静脉血检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)、25-羟维生素D[25(OH)D]、I型胶原交联羧基末端肽(collagen type 1 cross-linked C-telopeptide,CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(type 1 N-terminal procollagen,P1NP)、全段甲状旁腺素以及肌酐、血钙(Ca)、血磷(P)等指标,用ELISA法检测血清LCN2。用双能X线骨密度仪检测股骨颈和腰椎1~4(L1~4)的骨密度(bone mineral density,BMD)。结果老年T2DM患者血清LCN2水平高于非T2DM对照组(197.13±42.15 ng/m L vs172.29±54.71 ng/m L,P=0.01)。按照血清LCN2水平三分位数将T2DM患者分为3组。其中腰椎BMD、股骨颈BMD、P1NP和CTX伴随LCN2水平增高而增高,而FPG和Hb A1c伴随LCN2水平增高而降低(所有趋势P0.05)。Pearson相关性分析显示,LCN2和T2DM患者BMD呈正相关(股骨颈:r=0.350,P=0.001;腰椎:r=0.355,P=0.001),和骨转换标志物呈正相关(P1NP:r=0.354,P=0.001;CTX:r=0.438,P0.001),和糖代谢指标呈负相关(FPG:r=-0.321,P=0.003;Hb A1c:r=-0.342,P=0.002)。进一步回归分析显示,LCN2是T2DM患者腰椎BMD的影响因素(P0.05)。结论血清LCN2水平和老年T2DM患者骨代谢相关,LCN2水平增高可能有助于BMD的增加。     

阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢标志物的影响

目的 观察阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松症患者骨代谢标志物的影响,以评价该药的治疗效果。方法 收集2011年1月至2012年6月门诊及住院患者共103例。对所有患者均早晨空腹采血。测量空腹血糖(FPG)、血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）、血清Ⅰ型胶原C末端肽（s-CTX）、血清骨源性碱性磷酸酶（BAP）和血清骨钙素（OC）。利用双能X线吸收法进行腰椎和髋骨的骨密度检测。使用阿仑膦酸钠治疗6个月后复查上述各项生化指标和骨密度。将每例样本治疗前后的检测结果进行对比分析,统计学方法为配对t检验。结果 治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶的差异无统计学意义;TRACP-5b、s-CTX治疗后较治疗前升高, BAP与OC较治疗前降低。治疗后腰椎和髋部的骨密度较治疗前均有不同程度升高。结论 阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松症的治疗效果明显,其机制可能与抑制骨吸收,促进骨形成有关。     

男性2型糖尿病患者骨密度的变化

目的 观察男性2型糖尿病患者骨密度的变化。方法 采用双能X线吸收法（DEXA）测定811例男性2型糖尿病患者腰椎正位1～4椎体（L1-4）、左侧髋部股骨颈（Neck）、大转子（Troch）、转子内区（Imer）、髋部总体（Total）和华氏三角（ward’s）的骨密度。结果 （1）男性2型糖尿病患者L1-4骨密度的改变先随年龄增加而逐渐降低，60岁之后又逐渐增高；Neck、Troch、Inter、Total和Ward’s区骨密度随年龄增加而逐渐降低，特别是Ward’s区骨密度下降显著。（2）病程在各年龄段对骨密度无明显影响。（3）超重组骨密度〉正常体重组〉低体重组。结论 病程对男性2型糖尿病患者骨密度无影响，Ward’s区是观察骨密度变化的敏感区域。     

老年糖尿病女性骨质健康状况及干预情况分析

目的探讨60岁以上老年女性2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM )患者与非糖尿病患者骨量、骨代谢标志物骨钙素和骨碱性磷酸酶和血清钙、血清磷及其他骨量相关指标的差异,对糖尿病骨病目前的治疗状况进行分析,为糖尿病骨量异常的治疗提供依据。方法 用超声测量40例60 岁以上老年女性非糖尿病患者及46例老年女性糖尿病患者的跟骨骨密度,并检测两组人群的血清 钙、血清无机磷、骨质疏松生化标志物骨钙素和骨碱性磷酸酶。结果 糖尿病组的跟骨骨密度,血清钙均低于非糖尿病人群,骨钙素和骨碱性磷酸酶高于非糖尿病组,二者比较有统计学意义。结论 60 岁以上老年女性糖尿病患者骨量丢失显著重于同龄非糖尿病人群,对糖尿病性骨量减低的干预和治疗应给予足够重视,以期尽量减少和避免骨折等严重并发症的发生。     

肾功能正常的男性2型糖尿病并发白蛋白尿患者骨密度变化

目的分析男性2型糖尿病(T2DM)并发白蛋白尿但肾功能正常患者的骨密度(BMD)变化。方法本研究为回顾性分析,纳入202例肾功能正常的男性T2DM患者和99例男性健康对照者(A组)。T2DM患者根据尿白蛋白与肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(B组)、微量白蛋白尿组(C组)及大量白蛋白尿组(D组)。采用双能X线吸收法(DXA)测量所有受试者腰椎及髋部BMD值。结果 B组、C组腰椎BMD较A组升高(P0.05);D组腰椎BMD较A有升高趋势,较B组、C组间有降低趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。大转子区(Troch)、转子间区(Inter)、髋部总体区(Total Hip)BMD在B组、C组较A组升高(P0.05),在D组较A、B、C组间均有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。股骨颈区(Neck)、Ward三角区(Ward)BMD在4组间差异无统计学意义(P0.05)。L1-4BMD和Total Hip BMD在C较B组有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论男性T2DM患者BMD较健康人群升高,并发微量白蛋白尿时BMD可能继续升高,出现大量白蛋白尿后腰椎BMD有回降趋势,而髋部BMD有进一步升高趋势。