尾悬吊状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响

目的:探讨尾悬吊造成的模拟失重状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响及其机制,为研究太空环境对人类生殖功能的影响打基础。方法:性成熟期健康SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分为实验1组(尾悬吊14 d)、实验2组(尾悬吊28 d)和对照1组(自由活动14 d)、对照2组(自由活动28 d),观察睾丸的重量和形态学改变、精子数量和质量改变、血液中激素含量的改变,并利用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸细胞的凋亡。结果:各悬吊组大鼠睾丸重量与相应对照组相比明显下降(P<0.05),附睾精子数量和活动率明显减少(P<0.05),精子畸形率和凋亡率明显增加(P<0.05),卵泡刺激素和黄体生成素轻度增高,而睾酮含量明显下降(P<0.05)。但上述变化在悬吊14 d组和28 d组之间无明显差异(P>0.05)。另外,悬吊组睾丸组织生精小管萎缩,生精上皮细胞层数逐渐减少,管腔内的精子数明显减少,悬吊28 d组比悬吊14 d组改变更明显。结论:模拟失重对性成熟期雄性大鼠生殖功能有较明显的损害,这种损伤可能与引起睾丸生精细胞凋亡有关。抑制睾丸生精细胞凋亡也许可以防护失重状态下的生殖损害。     

雌激素受体α基因甲基化与骨质疏松关系的研究进展

妇女绝经后体内雌激素水平显著下降,发生骨质疏松和骨折的风险显著增加。DNA甲基化作为表观遗传作用机制之一,与骨质疏松的发生有着重要关系。雌激素受体α基因甲基化水平升高会抑制雌激素受体α基因的表达,进而影响骨的新陈代谢,但具体作用机制有待于进一步研究。这种甲基化的状态是可以逆转的,通过干预基因甲基化,可以影响骨形成和骨重吸收的过程,进而为诊断和治疗骨质疏松提供新的思路。研究显示血清同型半胱氨酸(Hcy)会影响雌激素受体α基因甲基化水平,绝经后妇女平均血清Hcy浓度显著高于绝经前妇女,提示血清Hcy浓度可以作为早期筛查骨质疏松的指标之一;葛根素达到合适浓度后可抑制成骨细胞雌激素受体α基因甲基化,增强细胞ERαmRNA表达,进而促使成骨细胞增殖分化,从而用于骨质疏松的治疗。通过分析阐明雌激素受体α基因甲基化与骨质疏松的关系,可以早期筛选骨质疏松的高危人群,更简便快捷地诊断骨质疏松,为临床进行基因诊断提供理论依据;可以选择性地开发调节雌激素受体α基因甲基化药物,从而使治疗骨质疏松的靶向性更强,为骨质疏松的基因治疗提供理论依据。     

雌激素受体OL基因多态性与骨质疏松关系 的研究进展

：骨质疏松症是一种以骨密度降低、骨微结构破坏和脆性骨折发生风险增加为主要特征的全身 性代谢性骨骼疾病。有相当充分的证据表明,遗传因素与其发生密切相关。目前已有大量有关雌激 素受体ot基因多态性与骨质疏松关系的研究,但检测方法、研究对象、选取指标、样本量等因素的差 异,使结果得不到共识。随着检测技术的不断进步以及分析方法的不断更新,已初步确定传统基因多 态性位点PvuII和Xbal与骨质疏松相关,一些新的单核苷酸多态性位点也被发现。同时,研究领域还 延伸到了药物基因组学,以预测治疗药物对不同基因型患者的疗效。为了进一步阐明雌激素受体(X 基因多态性与骨质疏松的关系,应进行更为合理的研究设计,并且充分考虑基因与基因以及环境与基 因间的相互作用。相信随着研究的不断深人,雌激素受体a基因多态性位点对骨质疏松的影响及机 制的阐明,骨质疏松的早期诊断和个性化治疗会逐步实现。     

干扰素与骨质疏松关系的研究进展

近些年来骨骼系统与免疫系统的相互作用关系引起了人们的兴趣。作为免疫调节因子中的重要成员,干扰素同样对骨形成和骨吸收有着重大影响。目前发现与骨质疏松相关的干扰素主要包括IFN-α、IFN-β以及IFN-γ,本文对干扰素在骨质疏松形成过程中发挥的作用做了详细阐述,以期为骨质疏松症的防治提供新的思路。目前干扰素与骨质疏松关系的相关研究取得了较大的进步,在临床试验中,干扰素对部分继发骨质疏松症患者的治疗效果令人满意,想要把研究结果转化为临床仍 是一条较漫长的道路。干扰素的应用仍存在很多问题,这些问题如果得到妥善解决,将有助于将干扰素顺利应用于临床,也必将促使骨质疏松的防治水平进一步提高。     

雌激素与维持性血液透析妇女骨质疏松的关系

在维持性血液透析女性患者中有提前闭经、低雌激素血症现象,低雌激素血症可通过雌激素受体、细胞因子、细胞核因子κB受体活化因子-护骨素系统、骨细胞凋亡、甲状旁腺激素、甲状旁腺激素相关肽多个水平影响该类患者骨质疏松的发生.     

雌激素与维持性血液透析妇女骨质疏松的关系

在维持性血液透析女性患者中有提前闭经、低雌激素血症现象,低雌激素血症可通过雌激素受体、细胞因子、细胞核因子κB受体活化因子-护骨素系统、骨细胞凋亡、甲状旁腺激素、甲状旁腺激素相关肽多个水平影响该类患者骨质疏松的发生.     

雌激素与维持性血液透析妇女骨质疏松的关系

在维持性血液透析女性患者中有提前闭经、低雌激素血症现象,低雌激素血症可通过雌激素受体、细胞因子、细胞核因子κB受体活化因子-护骨素系统、骨细胞凋亡、甲状旁腺激素、甲状旁腺激素相关肽多个水平影响该类患者骨质疏松的发生.     

雌激素与维持性血液透析妇女骨质疏松的关系

在维持性血液透析女性患者中有提前闭经、低雌激素血症现象,低雌激素血症可通过雌激素受体、细胞因子、细胞核因子κB受体活化因子-护骨素系统、骨细胞凋亡、甲状旁腺激素、甲状旁腺激素相关肽多个水平影响该类患者骨质疏松的发生.     

雌激素与维持性血液透析妇女骨质疏松的关系

在维持性血液透析女性患者中有提前闭经、低雌激素血症现象,低雌激素血症可通过雌激素受体、细胞因子、细胞核因子κB受体活化因子-护骨素系统、骨细胞凋亡、甲状旁腺激素、甲状旁腺激素相关肽多个水平影响该类患者骨质疏松的发生.     

慢性乙型肝炎与骨质疏松相关性初步探讨

目的探讨慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)与骨质疏松症之间的相关关系。方法分别对201例CHB患者(CHB组)和122例健康体检者(对照组)进行和左侧股骨颈和腰椎前后位(L1-4椎体)的骨密度(Bone mineral density,BMD)进行测定。对两组的BMD、骨质疏松患病率进行比较,并对BMD的影响因素进行多元逐步回归分析。结果 (1)男性及女性受试者中,CHB组和对照组的患者的左侧股骨近端多个部位和多个腰椎BMD比较差异有显著性(P0.05)。(2)在男性受试者中,CHB组中骨质疏松症患病率高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。(3)在小于40岁、40岁至60岁、大于60岁的不同年龄段男性及女性受试者中,CHB组和对照组的患者的左侧股骨近端多个部位和多个腰椎BMD比较差异有显著性(P0.05)。(4)线性多元逐步回归分析显示,以CHB患者的左股骨近端BMD为因变量,BMD与CHB病程呈负相关(r=-0.52,P0.05)。以CHB患者的腰椎BMD为因变量,BMD与CHB病程呈负相关(r=-0.28,P0.05)。结论 CHB可能是骨质疏松症的危险因素之一。     

血脂紊乱与骨质疏松关系的研究进展

骨质疏松是一种常见的老年病,血脂紊乱常与其伴随出现。越来越多的研究显示二者之间可能存在一定的关系,不同类型的血脂紊乱对骨质疏松影响不一。高甘油三酯对男女性腰椎、股骨骨密度有不同的影响;低密度脂蛋白胆固醇影响骨细胞分化,低密度脂蛋白胆固醇增高可抑制成骨细胞活性,同时使破骨细胞活性增强从而引起骨质疏松;高密度脂蛋白胆固醇与骨质疏松的关系结论尚不一致。此外,他汀类药物可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性从而增加骨密度,降低骨折风险;双膦酸盐在治疗骨质疏松的同时对血脂紊乱也有一定的影响。因此,研究血脂紊乱与骨质疏松之间的关系对于骨质疏松的防治具有一定的临床指导意义。     

绝经后妇女身高缩短程度与骨质疏松发生的关系研究

目的探讨绝经后妇女身高缩短程度与骨质疏松发生的关系。方法随机选择绝经后妇女进行健康问卷调查,包括现在、年轻时身高;用双能X线骨密度仪测定腰椎、髋部骨密度,分为骨质疏松组和无骨质疏松组;用SPSS 20.0统计软件统计分析。结果共筛选入组263例,骨质疏松组160例、无骨质疏松组103名:(1)两组资料的一般比较:年龄、身高缩短(H/cm)、BMI、膝关节炎、腰椎间盘突出等因素差异具有统计学意义(P0.05),身高、体重、绝经年龄等因素无统计学意义(P0.05);(2)各因素与骨密度的相关性分析:身高缩短、关节炎等因素与腰椎、髋部骨密度呈负相关,腰椎间盘突出与腰椎骨密度呈负相关、与髋部骨密度无相关性;以身高缩短作为因变量,骨质疏松、关节炎、腰椎间盘突出为变量进行多重线性回归分析:y=0.027+0.008×骨质疏松+0.009×膝关节炎+0.003×腰椎间盘突出,标准回归系数依次为0.183、0.171、0.063,骨质疏松对身高缩短程度影响最大,其次是膝关节炎;(3)263例不同身高缩短的分布情况:身高缩短H3 cm,无骨质疏松和有骨质疏松占各本组的31.1%和50.0%;从箱式图可以知道三组身高缩短均值从高到低依次是:重度骨质疏松、轻度骨质疏松、无骨质疏松。结论绝经后妇女身高缩短与骨密度呈负相关,骨质疏松能够影响身高缩短,身高缩短越大骨质疏松越严重。身高缩短3 cm时提示可能发生骨质疏松。     

阿仑膦酸钠治疗男性骨质疏松症临床研究

目的 探讨阿仑膦酸钠对男性骨质疏松症患者骨密度、血生化及骨标志物的影响.方法 选择2012年1月～2013年1月在我科门诊及住院50岁以上男性骨质疏松患者共169例,每人每天服用元素钙600 mg,活性维生素D0.25 μg作为基础补充剂,每周服用阿仑膦酸钠70 mg,共治疗12个月.观察骨密度、骨标志物等指标,骨密度测定采用双能X线吸收法,骨标志物测定采用酶联免疫吸附法.结果 研究结果显示,治疗1年后,L2、L3、L2～4、Neck、Ward's三角骨密度分别为0.791±0.150 g/cm2、0.817±0.149 g/cm2、0.827±0.154 g/cm2、0.875±0.153 g/cm2、0.703±0.138 g/cm2、0.522±0.133 g/cm2,均较治疗前0.772±0.144 g/cm2、0.800±0.156 g/cm2、0.861-±0.168 g/cm2、0.685±0.109 g/cm2、0.490 ±0.121 g/cm2有明显提高,差异具有统计学意义(P＜0.05),其他部位骨密度无明显差异(P＞0.05);治疗后血清CTX、BGP、BAP为0.20±0.11 ng/ml、7.73±4.11 ng/ml、14.57±7.20 ng/ml,较治疗前0.32±0.23 ng/ml、11.39±5.6 ng/ml、16.17±8.81 ng/ml显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 阿仑膦酸钠能有效降低破骨细胞活性,抑制骨破坏,显著提高骨量,对老年男性骨质疏松疗效显著.     

高龄老人慢性病与骨质疏松症的相关性研究进展

近年来研究表明,骨质疏松的发生常与一些慢性疾病相关。笔者通过分析高龄老人常见的几种慢性疾病如阿尔茨海默病、脑梗死、慢性肾脏病、2型糖尿病及动脉粥样硬化这几种疾病中骨质疏松症的研究进展,探讨骨质疏松与这几种疾病之间的关系。在以上几种疾病中引起骨质疏松症的因素包括:(1)TNF-a和IL-6等炎症因子可通过抑制疾病共有的信号通路Wnt途径;(2)由于高龄老人常见的慢性病与骨质疏松有共同的危险因素,如年龄、性别、吸烟、糖尿病、高血压等;(3)高龄老人由于器官退行性改变,导致消化道吸收和消化功能减退,造成钙、维生素D、雌激素等骨合成的原料缺乏;(4)高龄老人常合并多种基础疾病,导致自身户外活动受限,缺乏光照、缺少锻炼,体质量指数下降及营养不良等在骨质疏松的形成中扮演重要角色。综上所述,骨质疏松症的发生常与多种因素相关,对于合并有其他多种慢性疾病的高龄老人来说,发生骨质疏松的风险较高,应当加强骨密度的监测,早诊断、早治疗,避免骨折的发生。     

微循环与骨质疏松的关系

骨质疏松主要与绝经、老龄以及某些影响骨代谢的疾病或药物有关,在骨代谢上主要表现为破骨细胞与成骨细胞功能的失衡。而骨骼主要由支配它的血管来完成新陈代谢,如果支配它的微循环出现障碍,是否会影响骨代谢以及是否会导致骨质疏松?国内相关方面研究较少。国外研究认为,从细胞分子方面而言,骨细胞能够产生血管生成因子,而血管内皮可以产生成骨因子,血管网的增长由软骨细胞和骨细胞产生的信号因子调控,同时,血管也具有影响新骨的成骨作用,血管生成和成骨通过CD31及Emcn抗体强阳性的H型血管内皮细胞相耦合。动物实验发现,骨质疏松的大鼠其微血管数量和VEGF较正常对照组明显减少,运动组的大鼠骨和骨髓血流量与股骨骨小梁体积分数(BV/TV)增加相关;临床实验中通过对腰椎的CT动态增强扫描灌注成像及BMD检查发现微循环与骨密度的变化规律一致,由此推测微循环灌注障碍是骨密度流失和加速IDD(椎间盘退变)的潜在原因。本文将从分子生物、动物实验到临床观察方面将国外有关研究进展做一介绍。     

变频振动对尾吊大鼠失重性骨质疏松防治作用的研究

目的探讨变频振动对尾吊大鼠失重性骨质疏松模型的防治作用。方法采用目前世界上广泛应用且技术已经成熟的鼠尾悬吊动物模型模拟失重环境,应用电磁振动台将振动强度为0.5 g(g为加速度)在不同频率45 Hz、90 Hz、变频(5~90Hz)振动应力作用于3月龄SD雄性大鼠40只,随机分成5组,每组8只:对照组(非鼠尾悬吊组);45 Hz组、90 Hz组、变频(5~90 Hz)组,鼠尾悬吊非振动组,每次振动10 min,每天1次,每周5次,休息间隔为2天,共4周。所有对照组不进行振动治疗,但置于与振动治疗组相同噪音环境下。实验后用Micro-CT测量股骨远端骨量、自动化分析仪测定血生化指标以及Elisa试剂盒测定骨钙素。结果振动刺激对失重性骨质疏松骨微结构的恢复及骨密度有明显的改善作用,变频振动对骨微结构的恢复及增加骨密度一定程度上要好于固定频率振动。结论对尾吊大鼠28天的不同频率振动刺激使松质骨骨矿物质以及空间上的结构进行了重构,导致尾吊大鼠骨质疏松模型中骨量的增加,骨密度的提高,对失重性骨质疏松有一定的防治作用,为临床上防治微重力环境下骨丢失提供了实验依据。     

“骨肉不相亲”与骨质疏松症关系的探讨

骨质疏松症是目前常见的老年性疾病,与中医"脾肾亏虚"密切联系。中医基础理论"肾主骨"、"脾主四肢",先天、后天互为基础,揭示骨骼、肌肉之间相互依存,脾肾亏虚一定程度上会引起骨骼和肌肉系统疾病,从而影响中老年人骨骼肌肉应力平衡。从中医基础理论、古籍文献、现代医学骨应力观点等论述"脾肾"、"骨骼、肌肉"相关性,完善"骨肉不相亲"理论,脾肾亏虚是骨枯肉松的主要病机,从而提出"骨肉不相亲"与骨质疏松症产生密切相关;骨矿含量与肌肉强度改变,对骨代谢、骨质疏松症发生率的影响,增加和保持肌肉量及维持骨骼密度是防治骨质疏松症关键因素之一,中医脾肾调理、改善骨骼肌肉功能是治疗"骨肉不相亲"的关键,对防治骨质疏松症提供了一个崭新的思路。     

重组甲状旁腺激素与骨质疏松关系的研究新进展

甲状旁腺激素(parathyroid,PTH)由甲状旁腺主细胞合成,是调节钙磷代谢、维持机体钙平衡的主要激素之一。本文就甲状旁腺激素与骨质疏松症间的作用加以概述。1PTH的结构与功能1.1PTH的结构PTH在体内的最初翻译产物是含115个氨基酸的前甲状腺激素原,分泌过程中其首先在粗面内质网     

绝经后妇女膝关节骨性关节炎与骨质疏松症的相关性研究

目的探讨绝经后妇女膝关节骨性关节炎与骨质疏松症的相关性。方法对134例绝经后妇女膝关节骨性关节炎患者行年龄、体重、身高及体重指数的计算和骨密度的测定。行双膝关节负重正位X线拍片,按照骨关节炎Kellgren分级标准将骨性关节炎患者分为4级,根据患者的临床症状和X线表现不同把4级骨性关节炎分成轻度组和重度组。分析膝关节骨性关节炎与其伴发的骨质疏松症的相关性。结果绝经后妇女患者的骨密度与年龄呈负相关,与体重、身高及体重指数呈正相关。重度组和轻度组相比较在身高、体重及体重指数上无显著性差异(P0.05),在年龄与股骨颈骨密度上有极显著性差异(P0.01)。股骨颈骨密度线性回归分析表明年龄对股骨颈骨密度的影响较大,因此用协方差分析排除年龄混杂因素对股骨颈骨密度的影响,重度组和轻度组在股骨颈骨密度上仍有显著性差异(P0.05)。结论绝经后妇女骨质疏松症与膝关节骨性关节炎的严重程度密切相关,膝关节骨性关节炎越严重,骨密度越低。骨性关节炎可能是骨质疏松症发生或加重的危险因素之一。