钒酸盐对I型糖尿病大鼠骨矿盐代谢及骨显微结构的影响

目的 评价钒酸盐对I型糖尿病大鼠骨代谢及骨显微结构的影响。方法 45只雄性Wistar大鼠被分为3组:正常饲养组(n=15)、高血糖组(n= 15)、高血糖钒酸盐治疗组(n=15)。对高血糖组和高血糖钒酸盐治疗组大鼠进行I型糖尿病造模,正常饲养组大鼠尾静脉注射生理盐水作为对照。以8 w龄Wistar雄性大鼠按45 mg/kg体重注射佐链尿菌素,制作糖尿病大鼠模型。造模成功后,给予高血糖钒酸盐治疗组糖尿病大鼠应用钒酸盐治疗,每只大鼠按0. 18 mg/(kg?d)钒计量喂养,每只大鼠通过灌胃治疗,治疗共持续12 w。正常饲养组和高血糖组则以生理盐水灌胃进行对照。连续喂养12 w,期间每周分别对 3组大鼠进行体重、血糖监测。喂养结束以后,分别取3组大鼠胫骨、股骨进行Micro-CT检测、免疫组化和组织形态学检测、生物力学检测、骨矿含量等相关指标检测。结果 经过12 w治疗,结果显示钒酸盐能够明显改善大鼠的髙血糖状态,提高体重指标,而且治疗组平均骨小梁厚度、最大负荷载力、骨盐含量指标均明显髙于高血糖组（P <0.05)。但钙盐的含量并没有显著提高（P>0.05)。结论 钒酸盐能够降低高血糖大鼠的血糖值,改善糖尿病大鼠的骨代谢、骨小梁显微结构及骨组织的力学性能,可为糖尿病性骨质疏松症提供新的治疗方法。     

螺旋藻对模拟失重大鼠钙代谢和骨矿盐密度影响的初步研究

目的：研究螺旋藻对模拟失重大鼠钙代谢和骨矿盐密度的影响。方法：30只雄性SD大 鼠随机分为3组（每组10只）：A组：地面自由活动组（饲喂普通饲料）：B组：模拟失重普通饲料组；C组：模拟失重螺旋藻组，实验期21d。结果；B组大鼠饲料钙的表观吸收率、后肢骨密度（BMD）、骨钙含量以及骨钙素（BGP）的水平显性低于A组，血钙水平明显高于A组；C组饲料钙的表观吸收率、骨密度、骨钙含量以及骨钙素水平较B组高，血钙水平显性低于B组。结论：螺旋藻可以减少模拟失重大鼠后肢骨质的丢失，提高骨骼BMD，增加骨形成，对骨代谢产生一定的有益影响。     

2型糖尿病对小鼠骨代谢的影响

目的观察2型糖尿病小鼠的骨代谢及骨微结构的特点。方法采用雄性KK/Upj-Ay/J小鼠(自发性2型糖尿病模型小鼠)10只作为实验组,同时选用10只雄性C57BL/6小鼠作为对照组。两组小鼠均给予常规饲料喂养,确认KK/Upj-Ay/J小鼠发病,继续饲养12周后处死所有小鼠,测定血清骨碱性磷酸酶(BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性,并运用MicroCT分析小鼠胫骨微结构定量参数。结果与对照组相比,2型糖尿病小鼠血清BALP活性明显下降(分别为对照组:0.029±0.003μU/min,T2DM组:0.014±0.003μU/min,P0.05),血清TRAP活性明显升高(分别为对照组:0.513±0.034 U/L,T2DM组:0.701±0.054 U/L,P0.05),胫骨平台处骨密度明显下降(对照组:810.000±21.000 mg/cm3,T2DM组:709.000±18.000 mg/cm3,P0.05)。结论 2型糖尿病小鼠的骨吸收加快而骨形成不足,导致其骨量下降及骨折风险增大。     

2型糖尿病雌性大鼠骨代谢的特点

目的 研究2型糖尿病雌性大鼠骨密度和骨生物力学等指标的变化及各指标间的相互关系.方法 采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病大鼠模型.20周后处死大鼠,测定股骨和腰椎骨密度(BMD)、骨灰干重比、骨生物力学以及骨代谢相关指标[血清Ca、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、尿Ca/肌酐比值、尿羟脯氨酸/肌酐比值],此外还观察了空腹血糖(FPG)、GHbAIc、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白一胆固醇(LDL-c)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素样生长因子(IGF)-I等变化.结果 与正常组相比,(1)糖尿病大鼠腰椎和股骨BMD、灰干重比、生物力学指标显著降低;(2)FPG、FINS及HOMA-IR均显著升高,说明存在胰岛素抵抗;(3)血清‘TRAP、TG、代、LDL广C、GHbA1c升高,血清BGP、IGF-I、HDI-C降低,差异均有显著性;(4)BGP与股骨BMD成显著正相关.结论 高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素注射,可成功建立2型糖尿病雌性大鼠模型.该模型大鼠具有高血糖、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗特点.2型糖尿病大鼠骨吸收加快而骨形成不足,导致其骨量下降和骨生物力学特性改变.     

2型糖尿病大鼠骨代谢和骨生物力学的观察

目的 观察2型糖尿病大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化.方法 采用Wistar大鼠20只随机分为2组.糖尿病组给予高糖高脂饮食8周后,一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素以制备2型糖尿病大鼠模型;对照组给予普通饲料喂养.糖尿病成模20周后处死所有大鼠,并采用7只糖尿病病程相近的GK大鼠作为阳性对照.检测血、尿骨转换生化指标,DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行骨形态计量学检测和骨生物力学试验.结果 与健康对照大鼠相比,2型糖尿病大鼠血清骨钙素水平、骨密度、骨生物力学和骨形成指标均明显降低,而血抗酒石酸酸性磷酸酶活性、尿羟脯氨酸排出量和骨吸收指标明显升高;自发性2型糖尿病GK大鼠和诱发性糖尿病大鼠的各观察指标无明显差异.结论 2型糖尿病大鼠的骨吸收加快而骨形成不足,导致其骨量下降和骨强度下降,骨折危险性增加.     

老年2型糖尿病对骨代谢的影响

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)对骨代谢的影响并分析其相关因素。方法采用双能X线骨密度仪测定194例老年患者骨密度(BMD),以低于峰值BMD 2.0个标准差为骨质疏松症(OP)的诊断标准,比较T2DM(T2DM组)、非T2DM(对照组)及6年以上T2DM(T2DM6年以上组)OP的检出率并进行分析。结果 (1)T2DM组骨质疏松(OP)的发病率高于对照组(P<0.05);T2DM 6年以上组OP的发病率高于对照组(P<0.05)。(2)随着年龄的增加、糖尿病病程的延长BMD值减低;糖尿病患者中女性是男性7倍;体重指数(BMI)是BMD的保护因素。结论 T2DM病程越长对BMD的影响越大;T2DM患者的高体重对BMD有保护作用;老年T2DM患者的骨量流失多在数年前已经发生,应注意早期预防和治疗OP。     

代谢肥胖对雄性大鼠骨代谢影响

[目的]探讨代谢肥胖对雄性SD大鼠青年期（17周龄）和成年期（27周龄）骨代谢的影响。[方法] 5周龄雄性SD大鼠40只,按随机数字表法随机分成普食组（normal diet, ND组）、高脂组（High-fat diet, HFD组）,分别给予ND和HFD饲养至17周和27周。检测血清骨代谢标志物,行微型CT检查和三点弯曲力学测试。[结果]两组大鼠17周龄时血Ca、P、PINP、CTX的差异均无统计学意义（P>0.05）。27周龄时HFD组大鼠PINP显著小于ND组（P<0.05）,而CTX显著大于ND组（P<0.05）。随周龄增加,大鼠体重及肌肉量显著增加（P<0.05）。与ND组相比,17周龄HFD组大鼠的Tb.vBMD、Tb.BV/TV、Tb.N均显著减少（PP<0.05）,而Tb. Sp显著增加（P<0.05）。27周龄HFD组大鼠的Tb. vBMD、Tb. BV/TV、Tb. Th、Tb. N均显著减少（P<0.05）,Tb. Sp和SMI显著增加（P<0.05）。与17周相比,27周ND组最大负荷、最大断裂负荷、能量吸收、韧...     

强骨宝对糖尿病性骨质疏松大鼠骨胶原代谢的影响

目的研究糖尿病性骨质疏松(DOP)模型大鼠骨胶原代谢状况及强骨宝方的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射方法进行大鼠糖尿病(DM)造模,成模后第7周末用DEXA测大鼠骨密度(BMD),取小于正常组平均BMD2.5个标准差的作为DOP模型鼠,再按性别随机分为模型组、阳性对照组及强骨宝组,阳性对照组以消渴丸和阿法迪三(α骨化醇)联合用药,第14周末处死取材,取血液检测IL6、TNFα、IGF1、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)和Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)。结果模型组IL6、TNFα、ICTP显著升高,IGF1、PICP显著降低,与正常对照组差异有显著性(P<0.01);经过强骨宝干预后,所有指标均接近正常水平,显著优于阳性对照组。结论DM时骨胶原合成减少及降解加快,易出现OP;强骨宝方可抑制IL6、TNFα的异常表达,刺激IGF1的产生,维持骨胶原代谢的平衡,可以防治DOP,其效果优于消渴丸与阿法迪三联合用药。     

克伦特罗及普萘洛尔对去势大鼠骨代谢的影响

目的 研究克伦特罗及普萘洛尔对去势大鼠骨代谢的影响.方法 48只2月龄雌性大鼠随机分为6组,其中3组切除卵巢,另外3组不切除.饲养3个月后,分别给予β2肾上腺素受体激动剂克伦特罗(Clenbuterol)及β肾上腺素受体阻滞剂普萘洛尔(Propranolol)腹腔注射3个月.使用骨密度测量仪测量其股骨及腰椎骨密度,酶联免疫吸附试验法检测大鼠体内血清骨钙素浓度.处死后取胫骨,分别进行脱钙HE染色后观察.结果 未去势大鼠股骨及腰椎的骨密度分别是0.230±0.011g/cm2及0.226±0.009 g/cm2,OVA组大鼠股骨及腰椎的骨密度分别是0.201±0.010 g/cm2及0.201±0.011 g/cm2,OVA+Clen组大鼠的股骨及腰椎骨密度分别为0.187±0.012 g/cm2及0.189±0.013g/cm2,OVA+Pro组大鼠的股骨及腰椎骨密度分别为0.213±0.009 g/cm2及0.213±0.008 g/cm2;未去势组大鼠骨钙素浓度为2.941±0.066μg/L,OVA组大鼠骨钙素浓度为4.162±0.080μg/L,OVA+Clen组大鼠骨钙素浓度为3.973±0.088μg/L,OVA+Pro组大鼠骨钙素浓度为4.255±0.058μg/L.结论 克伦特罗能显著降低去势大鼠股骨骨密度;增加血清骨钙素的浓度.普萘洛尔能增加去势大鼠腰椎及股骨的骨密度,降低血清骨钙素的浓度.     

骨愈灵对骨质疏松症大鼠骨代谢影响的研究

目的探讨骨愈灵对骨质疏松症大鼠骨代谢的影响。方法采用维甲酸灌饲造成大鼠骨质疏松症模型，使用骨愈灵胶囊进行治疗。结果使用骨愈灵治疗的大鼠胫骨骨小梁和股骨形态计量学各项指标均比模型组有显著性改善（Ｐ＜０．０５～０．０１）；治疗组大鼠股骨生物力学各检测参数亦显著好于模型组（Ｐ＜０．０５～０．００１）。结论骨愈灵治疗可改善维甲酸所致骨质疏松症大鼠的骨质丢失状态，提高骨的机械性能，避免或减少骨折的发生。     

降糖药对糖尿病患者骨代谢的影响

糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一组常见的以血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢内分泌疾病，无论是1型还是2型糖都可存在不同程度的骨量改变。影响糖尿病骨量的原因有很多，如遗传、环境因素、生活方式、年龄、绝经、药物等。其中降糖药除发挥降糖及心血管保护等有益作用外，还影响着骨的代谢。     

有机镓对去势大鼠骨代谢及骨量变化的影响

目的 观察有机镓对去势大鼠骨代谢及骨量变化的影响.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、卵巢切除组和有机镓组.除正常对照组外,其他 2 组行卵巢切除.12周后假手术组、卵巢切除组给予PBS治疗,有机镓组给予有机镓干预.8周后取大鼠第五腰椎、股骨分别进行Micro-CT测定骨小梁组织结构;组织形态学测骨小梁占总骨量的百分数(BV/TV);生物力学测定股骨颈机械强度检查;生化指标检测比较血清TRAP、ALP、钙、磷.结果 Micro-CT测试表明有机镓组平均骨小梁厚度(Tb.Th)、皮质厚度Ct.Th)均明显高于卵巢切除组(P＜0.05),BV/TV明显高于卵巢切除组(P＜0.05),破骨细胞数显著减少,有机镓组股骨颈平均最大骨折负荷比卵巢切除组高27.4%,血清TRAP、钙、磷减少(P＜0.05).结论 有机镓减少骨吸收的同时增加骨形成,对于去势大鼠骨量减少有明显的改善作用.     

糖尿病雄性大鼠骨代谢特点的观察

目的观察Ⅰ型糖尿病雄性大鼠骨代谢的特点以及骨密度和骨组织形态计量学指标的变化。方法采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。20周后处死大鼠,测定股骨和腰椎骨密度、骨形态计量学以及骨代谢相关指标（血清骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶、24h尿Ca、24h尿羟脯氨酸）,此外还观察了GHbAlc、胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、胰岛素样生长因子-1等变化。结果Ⅱ型糖尿病大鼠血清骨钙素、股骨和腰椎骨密度以及骨形态计量学指标反映骨形成参数均明显低于正常对照组,而血抗酒石酸酸性磷酸酶活性和尿钙、尿羟脯氨酸排出量以及形态计量学反映骨吸收参数均明显高于正常大鼠。结论Ⅱ型糖尿病大鼠的骨吸收加快丽骨形成不足。导致其骨量下降和骨形态计量学特性改变。     

糖尿病微血管病变对骨密度及骨代谢指标的影响

目的 探讨糖尿病微血管病变对骨密度(bone mineral density,BMD)及骨代谢指标的影响,为预防骨质疏松症(osteoporosis,OP)提供科学依据.方法 选取2018年12月-2019年12月北京大学深圳医院内分泌科收治的年龄≥50岁的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,...     

罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响

目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法 3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组,正常对照组(NC组)、低剂量(3mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-1组)、中剂量(10mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-2组)和高剂量(30 mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-3组)。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃,NC组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照,干预12周。处死后,测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果 Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低,反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低,而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成,降低骨密度,对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。     

杜仲叶对去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的 探讨通过建立去卵巢大鼠模型，研究杜仲叶调节骨代谢防治骨质疏松。方法 80只 200g雌性SD大鼠，随即分为模型对照组、假手术对照组、杜仲叶治疗组（10 g/kg?d)、雌激素治 疗组（50 μg/kg?d )。造模4周后连续治疗16周。结果 模型组大鼠机械力学检查使用显微CT (μCT )分析表明骨密度降低，骨关节面塌陷；组织学检查病理组织切片显示骨小梁减少；生化检查骨型碱性磷酸酶、尿钙尿磷反应骨代谢水平的下降，而采用杜仲叶醇提取物及雌激素治疗后，μCT分析表明骨密度相对增多，骨关节面平整，病理组织切片示骨小梁数量正常，生化检查示骨型碱性磷酸酶、 血钙血磷、尿钙尿磷均与正常对照组无明显差异。结论 杜仲叶可以维持骨代谢平衡防治去势大鼠骨质疏松症。相对模型组其主要能增高骨密度、增加骨小梁数量、以及改善骨代谢平衡。     

咬合支持改变对幼年大鼠骨代谢及骨微结构影响的研究

目的 研究咬合支持改变对幼年大鼠骨骼生长的影响及其与应激有关HPA轴的作用机制。方法 4～5周龄雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（A组）、单侧上颌磨牙拔除组（B组）、双侧上颌磨牙拔除组（C组）,每组6只;记录大鼠术后4、8周体重,ELISA检测大鼠术后4、8周HPA轴及骨代谢相关激素水平,术后8周用HE染色检测股骨骨小梁组织学改变及Micro-CT检测股骨骨小梁骨微结构的改变。结果 各组大鼠体重差异无统计学意义。术后4、8周实验组大鼠血浆CRH、ACTH、CORT水平显著升高,BGP水平显著下降趋势。造模8周后实验组股骨骨小梁数量明显减少,骨小梁变细,排列疏松。BV/TV和Tb.Th及TN显著降低,Tb.Sp显著升高。结论 幼年大鼠牙齿咬合支持改变使股骨骨小梁形态改变、增加骨质丢失,其机制与脑区HPA轴功能异常影响骨代谢有关。     

绝经妇女骨代谢变化及雌激素对骨代谢的影响

目的 探讨绝经后妇女骨代谢的变化及雌激素对骨代谢的影响。方法 测定了绝经后妇女的血清促卵泡激素（ＦＳＨ）、促黄体生成素（ＬＨ）、雌二醇（Ｅ２）、骨钙素（ＢＧＰ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、尿／肌酶（Ｃａ／Ｃｒ）、羟脯氨酸／肌酐（ＨＯＰ／Ｃｒ）含量变化。结果 绝经后（Ｅ２）水平显降低（Ｐ〈０．０１）,而ＦＳＨ、ＬＨ、ＢＧＰ、ＡＬＰ、Ｃａ／Ｃｒ、Ｈｐｒ／Ｃｒ水平显增高,（Ｐ〈０．０１）。结论绝经后妇女