虎杖对肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1表达的影响

目的：观察博莱霉素致肺纤维化大鼠中转化生长因子（TGF-β1）的表达及虎杖对其影响。方法：SD大鼠120只,随机分成正常对照组、模型组、虎杖预防组各30只,7d治疗组20只和28d治疗组10只。除正常对照组给予生理盐水外,其余各组均予气管内注射博来霉素诱导肺纤维化。虎杖预防组、7d治疗组和28d治疗组胃饲受试药物4g.kg-1.d-1,其余两组则予生理盐水灌胃。用RT-PCR和免疫组化观察各组大鼠肺组织TGF-β1mRNA和TGF-β1蛋白的表达。结果：与模型组比较,虎杖预防组和7d治疗组羟脯氨酸含量下降明显（P〈0.05或P〈0.01）,TGF-β1mRNA和TGF-β1蛋白表达较模型组减弱（P〈0.05或P〈0.01）。结论：虎杖抑制肺组织中TGF-β1的表达,可能是虎杖抑制肺纤维化的作用机制之一。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织AKT蛋白表达的调控

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和雾化阻断剂组,每组10只。模型组、针刺组、雾化阻断剂组分别用卵蛋白激发制备大鼠哮喘模型。自造模之日起,针刺组每次雾化激发前先进行针刺干预,穴取大椎肺俞风门;雾化阻断剂组给予雾化阻断剂LY294002干预,均隔日1次,共7次。空白组和模型组不干预。采用HE染色观察各组大鼠肺组织形态学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织AKT蛋白的表达。结果:HE染色显示模型组大鼠气道周围有多种炎性细胞的浸润和聚集,支气管平滑肌痉挛,管腔狭窄;针刺组和阻断剂组有少量炎性细胞,管腔狭窄、管壁增厚程度较模型组轻。模型组AKT蛋白表达较空白组高(P0.05);与模型组比较,针刺组、雾化阻断剂组AKT蛋白表达较低(均P0.05);针刺组与空白组、雾化阻断剂组差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺可降低哮喘大鼠肺组织中AKT蛋白表达以减轻炎性反应和改善气道重塑。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织P-AKT蛋白表达的调控

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中P-AKT蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组和哮喘模型雾化阻断剂组,每组10只。各组分别给予相应干预后,用HE染色观察大鼠肺组织形态学改变,Western Blot法和免疫组织化学法检测大鼠肺组织P-AKT蛋白的表达。结果:HE染色显示哮喘模型组大鼠气道周围有多种炎症细胞的浸润和聚集,支气管平滑肌痉挛,官腔狭窄;针刺组和雾化阻断剂组有少量炎症细胞,官腔狭窄管壁增厚程度较模型组减轻。Western Blot和免疫组化法检测示哮喘模型组P-AKT蛋白表达较空白组、针刺组、雾化阻断剂组升高(P0.05);针刺后P-AKT蛋白表达降低(P0.05),雾化阻断剂组与空白组无差异(P0.05)。结论:针刺可降低大鼠肺组织中P-AKT蛋白表达以减轻炎症反应和气道重塑。     

麻杏二三汤对哮喘大鼠肺组织TGF-β1和ET-1表达的影响

目的：探讨麻杏二三汤对哮喘大鼠气肺组织 TGF-β1和 ET-1表达影响。方法：40只 SD 大鼠随机分为空白组、模型组、麻杏二三汤组、地塞米松组,各组共10只。除空白组,采用鸡卵清蛋白（Ovalbumin,OVA）＋氢氧化铝干粉联合致敏法造模2周,之后激发哮喘发作、分组给药,激发20 d 后处死大鼠,观察体重、肺系数、病理组织学变化和采用酶联免疫吸附试验（ELIEA）法检测肺组织 TGF-β1和 ET-1含量。结果：1）与空白组比,模型组大鼠体重较小、肺系数增大、支气管管壁和支气管平滑肌厚度增高以及肺组织 TGF-β1、ET-1表达升高（P ＜0.05）。2）与模型组比,两个药物干预组均可见肺系数、支气管壁和平滑肌厚度以及肺组织 TGF-β1、ET-1含量显著降低;麻杏二三汤组在降低支气管管壁和支气管平滑肌厚度上效果更佳（P ＜0.05）。结论：气道重塑构建中 TGF-β1、ET-1表达与其成正相关;麻杏二三汤可以延缓气道重塑进而治疗哮喘,其机制可能与下调 TGF-β1、ET-1含量有关。     

鳖甲煎丸对肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1表达的影响

目的:观察鳖甲煎丸抗博莱霉素所诱导的大鼠肺纤维化的作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为生理盐水对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组、中药中剂量组、中药高剂量组.采用博莱霉素气管内注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,用免疫组化技术检测TGF-β1在肺组织中的表达.结果:鳖甲煎丸中、高剂量组大鼠TGF-β1表...     

针刺对哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的调控。方法:将24只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组,每组8只。各组分别给予相应干预后,采用HE染色法观察大鼠肺组织中病理变化,免疫荧光染色法检测肺组织中Eotaxin、RANTES的表达,ELISA检测大鼠BALF及血清中Eotaxin、RANTES表达的程度。结果:哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组明显减轻,与空白组差别不明显;哮喘模型组Eotaxin、RANTES蛋白表达高于哮喘模型针刺组(P<0.05);哮喘针刺组BALF及血清中Eotaxin、RANTES含量均低于哮喘模型组(P<0.05),但与空白组差异不明显(P>0.05)。结论:哮喘大鼠BALF及血清中Eotaxin、RANTES的表达水平明显增高;针刺治疗可以明显降低其表达水平,提示针刺可以通过调节Eotaxin、RANTES的表达来减轻气道炎症反应。     

芪术合剂对肺纤维化大鼠TGF-β1表达及肺组织形态的影响

目的:观察芪术合剂对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的干预作用及其机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、芪术合剂组和强的松组。经气管滴入博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,并分组予以治疗,于治疗3、7、21天分批处死各组大鼠,每次每组6只。观察肺组织TGF-β1的表达和病理变化。结果:模型组在不同时段TGF-β1表达较正常对照组明显增高,芪术合剂组与同期模型组比较明显降低,芪术合剂组和强的松组经干预后肺泡炎和肺纤维化有所减轻。结论:中药芪术合剂具有显著抑制博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用,抑制TGF-β1的表达是其可能的机制之一。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组、哮喘针刺对照组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用细胞计数、HE染色法观察大鼠肺组织中炎症程度及病理变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中c-fos蛋白的表达程度,免疫荧光染色法检测肺组织中TGF-β1的表达。结果:哮喘针刺组大鼠细胞计数中白细胞及嗜酸性粒细胞较哮喘模型组数量减少但较空白组多(P<0.05);哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组减轻但较空白组重;免疫组化及免疫荧光结果显示,哮喘针刺组大鼠肺组织c-fos蛋白表达(IOD值)低于哮喘模型组(P<0.05)。结论:针刺可明显改善支气管哮喘大鼠炎症反应,能明显抑制c-fos的蛋白表达,针刺可能通过抑制c-fos蛋白表达而达到减轻支气管哮喘症状的目的。说明原癌基因c-fos与支气管哮喘的发作有密切关系。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法将70只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(A组)、哮喘模型组(B组)、空白针刺对照组(C组)、哮喘模型针刺对照组(D组)、哮喘模型针刺组(E组)、哮喘模型假针刺组(F组)和空白针刺组(G组),每组10只。各组分别给予相应干预后,用免疫组化、Western blot法检测大鼠肺组织c-fos蛋白的表达。结果免疫组化示A、C、G、E组c-fos蛋白表达呈阴性,B、D、F组呈弱阳性;Western blot检测示B组c-fos蛋白表达较A、E组升高(P0.01);E组低于D、F组(P0.05,P0.01)。结论针刺可降低大鼠肺组织中c-fos蛋白表达以减轻炎症反应。     

黄芪在哮喘大鼠气道重塑模型中对TGF-β1/Smad3信号通路的调控

目的：研究转换生长因子β1（TGF-β1）/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法：SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组（A组）、哮喘组（B组）、黄芪组（F组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及平滑肌厚度（Wam）等重塑指标;免疫组化法及RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白及mRNA的表达。结果：哮喘组大鼠Wat、Wam较对照组显著增加（均P〈0.01）,黄芪组与哮喘组比较有显著降低（均P〈0.01）,但仍高于对照组（P〈0.01）;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。肺组织中TGF-β1 mRNA及Smad3 mRNA表达：哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。结论：TGF-β1/Smad3信号通路参与了哮喘气道重塑过程,黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑。     

宣肺健脾中药对哮喘大鼠肺组织TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ表达的影响

目的:观察宣肺健脾方对哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组和宣肺健脾方组.除正常对照组外,其余各组动物建立哮喘模型.观察支气管一肺组织病理学改变,测量支气管基底膜周径、支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度( Wam),支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数.免疫组化PV二步法检测TGF-β/Smads信号通路中配体(TGF-β)及其受体Ⅰ(TβR Ⅰ)、受体Ⅱ(TβRⅡ)水平.结果:模型对照组大鼠支气管肺组织有大量炎性细胞浸润,支气管腔内可见黏液栓和炎性细胞,支气管平滑肌层明显增厚;地塞米松组炎性细胞浸润减少,气管壁和平滑肌增厚明显减轻,黏膜结构较完整;宣肺健脾方组支气管黏膜上皮无明显增厚,管壁及其周围少量炎性细胞浸润.地塞米松组和宣肺健脾方组的Wat、Wam减少,宣肺健脾方组Wat、Wam较模型对照组低,差别有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),但与正常对照组对比,差别无统计学意义(P＞0.05).与模型对照组对比,两药物组BALF中的嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞(WEU)降低,巨噬细胞(MAC)升高,差别有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组相比,模型对照组支气管一肺组织TGF-β1、TβR Ⅰ表达增加,差别有统计学意义(P＜0.01);2药物组TGF-β1、TβR Ⅰ表达降低,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);宣肺健脾方组TGF-1β1、TβRⅠ表达较地塞米松组低,差别有统计学意义(P＜0.01).结论:宣肺健脾法可能通过抑制哮喘大鼠TGF-β1及其受体的过度表达而干预气道重塑.     

补肺汤对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β_1表达影响的研究

目的:观察补肺汤对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。方法:SD大鼠96只,随机分成正常组、模型组、补肺汤治疗组和强的松组,每组24只。除正常对照组给予生理盐水外,其余各组均予气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化。各组在造模后第2天分别予生理盐水、生理盐水、补肺汤流浸膏、强的松混悬液灌胃,并于造模后第7、14、28天分批分组处死8只大鼠。取右肺行HE染色,观察肺组织形态学变化,免疫组化观察各组大鼠肺组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:与模型组比较,补肺汤组和强的松组的病理形态学变化明显减轻,肺泡炎及纤维化积分明显降低;肺组织TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.01)。结论:抑制肺组织TGF-β1的表达可能是补肺汤抗肺纤维化作用的机制之一。     

针刺捻转补泻手法对SHR大鼠肾脏TGF-β1表达的影响

目的:研究针刺捻转补泻手法对SHR(spontaneous hypertensive rats,自发性高血压大鼠)肾脏中TGF-β1(transforming growth factor-β1,转化生长因子-β1)表达的影响及其与肾损害的关系,探讨其保护作用机制。方法:60只12周龄的雄性SHR大鼠被随机分成5组,分别为捻转补法组(A)、捻转泻法组(B)、平补平泻组(C)、针刺留针组(D)、模型组(E),均为高血压组,每组12只;12只12周龄雄性WKY大鼠作为空白对照组。针刺处理28天后,分别取各组大鼠肾脏,观察肾脏病理学改变;应用免疫组化法检测TGF-β1在各组肾脏中的表达。结果:TGF-β1在空白组肾小管的表达无或极微量;在模型组的肾小球有少量表达,但在肾小管的表达显著,且随高血压病程的进展,TGF-β1的表达显著性增加(P0.01):B组与E组比较有明显差异(P0.05),A、C、D组之间比较无明显差异(均P0.05)。结论:捻转泻法是积极有效的降压治疗方法,会减少高压血流对血管内皮和平滑肌细胞的机械性损伤,改善血管内皮功能,减少TGF-β1的分泌,从而降低高血压肾损害的发生率。     

姜辛夏颗粒对哮喘大鼠气道重建TGF-β1表达的影响

目的 研究姜辛夏颗粒对卵蛋白致敏哮喘SD大鼠肺组织中TGF-β1水平变化的影响.方法 雄性SD大鼠52只随机分为4组.以卵蛋白(OVA)致敏激发制备大鼠哮喘模型,并用地塞米松、姜辛夏颗粒灌胃分别治疗,与哮喘模型组、地塞米松组比较.主要测定各组大鼠肺组织中TGF-β1表达及各组支气管管腔内周长、平滑肌面积以及厚度变化.结果 地塞米松组、姜辛夏颗粒治疗组与哮喘模型组比较,肺组织中TGF-β1水平表达明显降低(P＜0.01);姜辛夏颗粒治疗组能有效降低肺组织中TGF-β1水平表达,与地塞米松组相比无明显差异(P＞0.05);与哮喘模型组比较,地塞米松组、姜辛夏颗粒组的WAt/Pbm、WAi/Pbm与WAm/Pbm显著低于哮喘模型组(P＜0.01).结论 TGF-β1在调节哮喘气道重建中起重要作用;姜辛夏颗粒可以下调TGF-β1的表达,阻止哮喘气道重建的发生发展.     

宣肺化瘀方对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1/Smad表达的影响

目的观察宣肺化瘀方对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1/Smad2表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠(SPF级)60只,随机分成6组,对照组、模型组、醋酸泼尼松(0.167 mg/kg)组及宣肺化瘀方高、中、低剂量(14.38、7.19、3.60 g/kg)组,每组10只。经鼻滴入博莱霉素7μg/g(150μL)建立肺纤维化动物模型。各给药组于造模8 h后开始分别ig醋酸泼尼松或宣肺化瘀方,每日1次。各组大鼠在造模28 d后取材。对肺组织行HE染色和天狼星红染色,光镜下观察肺泡炎和肺纤维化改变;采用碱性水解法测定肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的量;应用免疫组织化学法测定大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad4、Smad7表达;应用Western blotting方法检测转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)、Smad2、p-Smad2、Smad7的蛋白表达水平。结果模型组肺泡结构严重破坏,肺间质增生,炎细胞浸润和胶原纤维增生。与对照组比较,模型组Hyp水平、胶原阳性染色面积比值明显升高;与模型组相比,宣肺化瘀方3个剂量组和醋酸泼尼松组肺泡间隔胶原纤维表达明显减少,Hyp的量显著下降,其中,宣肺化瘀方高剂量组比低、中剂量组胶原纤维表达更少,Hyp的量更低。宣肺化瘀方组与模型组相比,TGF-βRⅡ、Smad2、p-Smad2、Smad4、α-SMA蛋白含量显著降低,而Smad7蛋白表达明显升高。结论宣肺化瘀方能有效地防治肺纤维化,其作用机制可能是通过调控TGF-β/Smad信号通路,抑制α-SMA的过度表达,进而减少胶原纤维的形成。     

针刺对过敏性哮喘大鼠肺组织p-p38MAPK表达的影响

目的探讨针刺对过敏性哮喘大鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白表达的影响。方法将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组和哮喘模型阻断剂组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用免疫组织化学法、Western Blot法检测大鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白的表达。结果免疫组织化学法检测显示空白组、哮喘模型针刺组和哮喘模型阻断剂组的肺组织细胞核中p-p38MAPK蛋白表达呈阴性,而哮喘模型组的肺组织细胞核表达呈阳性;Western Blot检测示哮喘模型组p-p38MAPK蛋白表达较空白组、哮喘模型针刺组及哮喘模型阻断剂组升高(P0.05),而哮喘模型针刺组、哮喘模型阻断剂组与空白组无差异(P0.05)。结论针刺可降低大鼠肺组织中pp38MAPK蛋白表达以减轻炎症反应。     

白豆蔻对阿霉素肾病模型大鼠肾脏组织TGF-β1、PAI-1表达的影响

目的:研究白豆蔻对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、白豆蔻1.5 g/kg剂量组、白豆蔻3.0 g/kg剂量组、白豆蔻4.5 g/kg剂量组、尿毒清颗粒组。采用尾静脉一次性注射阿霉素(6.5mg/kg)建立阿霉素肾病模型,建立模型后第4d开始灌胃给药,连续给药3W。给药3W后代谢笼留取尿液,麻醉大鼠腹主动脉采血后处死动物并取肾脏组织,通过尿液分析仪检测各组大鼠尿液尿蛋白(PRO)、潜血(BLO)、胆红素(BIL)等指标;ELASE法检测血清Cys-C、尿液β2-MG的含量;免疫组化法检测肾脏组织TGF-β1、PAI-1的表达。结果:与模型组比较,各给药组均有不同程度的降低PRO、BLO、BIL含量,其中白豆蔻3.0 g/kg剂量组的作用优于其它给药组。ELASE法检测结果表明与模型组比较,白豆蔻三个剂量组均有降低Cys-C和β2-MG含量,其中白豆蔻3.0 g/kg剂量组和4.5 g/kg剂量组对Cys-C的作用优于低剂量组,白豆蔻3.0 g/kg剂量组对β2-MG的作用优于其它两个组;免疫组化实验结果表明与模型组比较肾组织TGF-β1、PAI-1的表达白豆蔻4.5 g/kg剂量组比较模型组明显减少,其中白豆蔻的各给药组对TGF-β1的表达没有明显区别。结论:白豆蔻能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损伤,其作用机制可能与TGF-β1、PAI-1的表达有关。     

芪杞益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β_1表达的影响

目的通过观察芪杞益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,进一步明确芪杞益肾胶囊治疗糖尿病肾病的作用机制。方法切除SD大鼠右侧肾脏后予以尾静脉注射链脲佐菌素55 mg/kg建立糖尿病肾病大鼠模型。55只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、贝那普利+格列喹酮治疗组、芪杞益肾胶囊治疗组。给药10周后取左侧肾脏组织匀浆,ELISA法检测肾脏组织TGF-β1的表达。结果模型组大鼠肾脏组织TGF-β1的表达显著高于空白组,芪杞益肾胶囊治疗组大鼠肾脏组织TGF-β1的表达显著低于模型组。结论芪杞益肾胶囊能够显著降低糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达,其对肾脏的保护作用可能是通过降低大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达来实现的。     

TGF-β1在哮喘大鼠模型中动态变化及柴朴汤的干预研究

目的：通过观察TGF-β1在哮喘大鼠模型中动态变化,并用柴朴汤进行干预,探讨柴朴汤在哮喘大鼠中的治疗作用,为哮喘的预防及治疗提供进一步的思路。方法：以卵清白蛋白致敏及反复激发复制哮喘大鼠模型,常规切片观察气道内管壁厚度及气道平滑肌厚度;用RT-PCR检测TGF-β1mRNA的表达;用免疫组化法检测TGF-β1蛋白的表达。结果：大鼠哮喘激发后2周出现气道平滑肌增厚,并且随着激发时间的延长,气道平滑肌逐渐增厚。同时,哮喘大鼠支气管肺组织中TGF-β1mRNA及TGF-β1蛋白表达随着激发时间的延长而逐渐升高,呈现出一定的动态变化。用柴朴汤干预后,TGF-β1的表达下调。结论：在哮喘气道重塑过程中,TGF-β1的表达随着激发时间的延长逐渐增加,是一个动态变化的过程,柴朴汤抑制气道重塑的机制可能与下调TGF-β1的表达有关。     

黄芩苷对实验性肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1 mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察黄芩苷对实验性肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响。方法:24只SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组经气管内注入博莱霉素(BLM)5mg/kg,诱导形成肺纤维化,治疗组每日经胃管灌注黄芩苷(Bai)12.5mg/kg·d。各组动物于28天均处死,用肺组织羟脯氨酸(HYP)含量测定法来检测大鼠的肺纤维化程度,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TGF-β1mRNA和免疫组织化学方法测定TGF-β1的蛋白表达水平。结果:(1)观察期间大鼠的一般情况:对照组大鼠表现活泼,反应灵敏,皮毛光滑。模型组大鼠精神差,活动减少,反应迟钝,毛发晦暗竖立,食欲差,发育迟缓,体重低。治疗组大鼠精神、食欲、毛色、体重及活动情况较模型组均有所好转。(2)大鼠肺组织HYP含量:与对照组比较,模型组肺组织HYP含量显著增高(P0.01)。治疗组与模型组肺组织HYP含量相比明显降低(P0.01),但治疗组肺组织HYP含量仍高于对照组(P0.01)。(3)模型组肺组织TGF-β1mRNA表达较对照组增高,差异有统计学意义(P0.01),治疗组TGF-β1mRNA表达较模型组下降,但较对照组增高.差异均有统计学意义(P0.01)。(4)免疫组化法TGF-β1的表达中,对照组阳性率为8.3%,模型组达66.7%,治疗组为25.0%,两两比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:黄芩苷可以抑制BLM诱导的肺纤维化大鼠肺内TGF-β1mRNA表达上调,这可能是其防治肺纤维化的作用机制之一。