2型糖尿病患者BMI与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者体质指数(BMI)与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法根据BMI将376例2型糖尿病患者分为正常体重组、超重组和肥胖组。分别测定其空腹胰岛素(FINS)浓度、空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、腰围(WC)、臀围、身高和体重,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰臀比(WHR)、腰身比(WHtR)及体质指数(BMI),运用SPSS 21.0进行统计学分析。结果 3组研究对象在年龄、饮酒、SBP、DBP、WHR、WHtR、FINS、HOMA-IR及HOMA-β上,差异有统计学意义(P0.05);超重组和肥胖组WHR、WHtR、FINS、DBP、HOMA-IR、HOMA-β均高于体重正常组(P0.05),体重正常组的年龄显著大于超重组和肥胖组(P0.05);肥胖组的SBP、TG、HDL-C也显著高于正常体重组(P0.05)。Pearson相关分析显示,BMI与FINS、WHR、WHtR、HOMA-IR、HOMA-β、SBP、DBP和TG呈正相关(P0.05)。结论随着T2DM患者体质指数的增加,胰岛素抵抗水平逐渐升高;超重和肥胖患者胰岛β细胞功能亢进,与正常组比较差异均具有统计学意义。     

北京市不同营养状况中学生胰岛素抵抗状况分析

目的了解不同营养状况青少年胰岛素抵抗状况,为早期预防胰岛素抵抗提供理论依据。方法在北京市东城区选择初中三年级学生935名,进行身体测量、空腹血糖和胰岛素抵抗指标的测定。结果体重正常、超重和肥胖中学生胰岛素抵抗指标FINS(空腹胰岛素),HOMA-IR(稳态模型胰岛素抵抗指数),IAI(胰岛素敏感性指数)差异均有统计学意义(P值均<0.05),FPG差异无统计学意义(P>0.05)。随着BMI(体质指数)的升高,FINS,HOMR-IA,IAI绝对值逐渐升高。结论青少年肥胖与胰岛素抵抗存在一定相关性。超重和肥胖青少年已经出现胰岛素抵抗的现象,应重视并积极防治。     

超重肥胖儿童血清淀粉样蛋白A与胰岛素抵抗的研究

目的 研究血清淀粉样蛋白A(SAA)与超重肥胖儿童胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 测定62例超重肥胖儿童和35例正常体重儿童的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和SAA水平.以稳杰模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)估测IR状态.结果 超重肥胖儿童SAA明显高于正常体重儿童(SAA取对数值:5.32±0.65比3.16±0.44,P<0.01),且SAA与体重指数(r=0.269,P=0.005)、FINS(r=0.207,P=0.022)、HOMA-IR(r=0.230,P=0.012)呈正相关,与ISI呈负相关(r=-0.117,P=0.006).结论 超重肥胖儿童SAA明显升高,其变化与儿童肥胖及IR密切相关.     

儿童超重及肥胖与代谢综合征的相关性

目的 探讨儿童超重与代谢综合征(MS)的相关性.方法 回顾性调查分析某院2002年1月～2011年12月期间在门诊就诊的肥胖儿及超重儿为研究对象,按照体重指数分组分为超重儿174例、肥胖儿154例.同时以同期住院治疗体重指数正常的仅仅患呼吸道疾病患儿325例为对照组.分析腰围、臀围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹胰岛素(FINS)及计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 (1)对照组MS患病率0.00％,超重儿MS患病率6.90％,肥胖儿MS患病率25.32％,随着体重指数的升高,MS患病率呈现升高趋势,三组MS患病率比较差异有统计学意义(x2=93.35,P＜ 0.01). (2)腰围、臀围、SBP、DBP、FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、FINS、HOMA-IR等检测指标结果在对照组、超重儿、肥胖儿中以逐渐升高趋势分布,并且超重儿与对照组、肥胖儿与对照组组间各指标比较差异均有统计学意义(P＜0.05). (3) BMI、腰围、SBP、TC、TG、LDL-C、ALT、AST、FINS与HOMA-IR呈正相关,HDL-C与HOMA-IR呈负相关(均P＜0.01).结论 超重及肥胖儿童MS发病率明显较正常体重儿童升高,MS发病与超重及肥胖密切相关,应注重预防超重及肥胖.     

多囊卵巢综合征患者糖脂代谢及体脂分布情况

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者糖脂代谢、体脂分布情况。方法选取2015年2月-2017年9月广东省人民医院接诊的80例PCOS患者为研究组,其中肥胖和超重者52例,体重正常者28例。选择同期在该院接受健康体检的80例健康女性为对照组。比较两组糖脂代谢[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)]与体脂分布情况。结果研究组TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、稳态模型下胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平明显高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05);研究组右上肢、左上肢、躯干、腹部和全身脂肪率、腹部脂肪/臀部及大腿脂肪比(A/G)高于对照组,臀部脂肪率低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05);研究组中肥胖和超重患者TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR水平明显高于体重正常者,HDL-C水平低于体重正常组,差异有统计学意义(P0. 05),两组FPG水平比较,差异无统计学意义(P0. 05);体重正常组双上肢脂肪率、A/G高于肥胖和超重组,臀部脂肪率、腹部脂肪率、全身脂肪率低于肥胖和超重组,差异有统计学意义(P0. 05)。结论PCOS患者多存在糖脂代谢异常、胰岛素抵抗,以肥胖和超重患者更为明显; PCOS患者脂肪主要堆积在腹部,呈男性型脂肪分布模式,脂肪重量和肥胖有密切相关性。     

血清Hcy在单纯性肥胖儿童中的水平变化与糖脂代谢的相关性

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)在单纯性肥胖儿童中的水平变化与糖脂代谢的相关性。方法选取2018年3月至2019年6月本院儿科门诊或住院部收治的单纯性肥胖儿童106例为单纯性肥胖组,收集同期体检的健康儿童78例为对照组。现场测量两组儿童身高、体重、腰围、臀围,计算体质量指数和腰臀比;抽取清晨空腹外周静脉血,检测Hcy、空腹血糖、空腹胰岛素以及各血脂指标水平,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果单纯性肥胖儿童体质量指数、腰臀比明显高于对照组儿童,差异均有统计学意义(均P0.01)。单纯性肥胖组儿童血清Hcy、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR明显高于对照组,HOMA-β明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。单纯性肥胖组儿童总胆固醇(4.76±0.81)mmol/L、甘油三酯(4.76±0.81)mmol/L、低密度脂蛋白(2.25±0.53)mmol/L明显高于对照组,高密度脂蛋白(1.31±0.19)mmol/L明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。血清Hcy与体质量指数、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白呈正相关(均P0.01);血清Hcy与高密度脂蛋白呈负相关(P0.01)。结论单纯性肥胖儿童血清Hcy明显升高,与糖脂代谢异常密切相关。     

肥胖儿童血清瘦素水平分析

目的:检测肥胖儿童和正常对照儿童血清瘦素水平,探讨瘦素与体重指数、空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及血脂等的相关性。方法:对100例肥胖儿童及100例正常对照儿童测量身高、体重,计算体重指数(BMI);检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB);胰岛素抵抗采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)指标;血清瘦素采用酶联免疫吸附试验检测。结果:肥胖儿童组血清瘦素显著高于正常对照组儿童(P<0.05);血清瘦素与BMI、ALT、TG、LDL-C、APB、FINS、HOMA呈正相关r,值分别为(0.647,0.5840,.328,0.198,0.314,0.5230,.484,P值均<0.05);与HDL-C呈负相关(r=-0.151,P<0.05)。结论:瘦素作为一种脂肪因子,在儿童肥胖的发生中起重要作用。     

FABP2基因G54A多态性对单纯性肥胖儿童糖脂代谢的影响

目的探讨小肠型脂肪酸结合蛋白(FABP2)基因G54A单核苷酸多态性与儿童单纯性肥胖的关系,分析突变型54A FABP2基因对血脂、血糖代谢的影响。方法筛选83例单纯性肥胖儿童和100例正常对照儿童,采用聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多态性(RFLP)技术,检测各组FABP2基因G54A基因型及等位基因分布频率,并经DNA序列测定确证。采用酶法检测空腹血糖(FBG)、血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,放射免疫法测定血浆胰岛素(Ins),ELISA方法测定游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 FABP2基因G54A单核苷酸多态性频率分布为:在超重/肥胖组,G/G、G/A、A/A基因型频率分别为33.7%、49.4%和16.9%;在正常对照组,G/G、G/A、A/A基因型频率分别为51.0%、40.0%和9.0%,差异有统计学意义(χ2=6.27,P0.05)。超重/肥胖组54G、54A等位基因频率分别为58.4%和41.6%;正常对照组54G、54A等位基因频率分别为71.0%和29.0%,两组等位基因分布频率差异有统计学意义(χ2=6.32,P0.05)。血浆生化指标结果显示,与正常组相比,超重/肥胖组的血浆TG(P0.01)、Ins(P0.05)、HOMA-IR(P0.05)均升高,差异有统计学意义。同时,在超重/肥胖组,与G/G野生型携带者比较,A/A纯合子突变型携带者血浆TG水平明显升高(P0.05),血浆Ins、FFA水平和HOMA-IR虽有升高,但差异无统计学意义。结论 FABP2基因G54A多态性与儿童单纯性肥胖发生及其脂类代谢异常有关,54A等位基因可能是促进脂代谢异常和胰岛素抵抗进程的一个潜在因素。     

儿童青少年肥胖及相关代谢异常情况调查

目的调查儿童青少年肥胖及相关代谢异常情况,为儿童青少年肥胖防控提供参考。方法采用分层多阶段整群随机抽样法选取本市7～17岁儿童青少年1 116例。常规测量身高、体重、腰围,计算体质量指数;抽取外周肘静脉血,检测空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平;根据2013版中国居民膳食营养素参考摄入量标准评价被调查者的能量、蛋白质、脂肪等每日摄入情况。结果本次调查的1 116例儿童青少年中体重正常772例、超重260例、肥胖84例,肥胖率为7.53%。其中14～17岁青少年肥胖率明显高于7～13岁儿童,差异有统计学意义(P0.05)。不同体型儿童青少年甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白水平差异均有统计学意义(均P0.05)。不同腰围儿童青少年甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白水平差异均有统计学意义(均P0.05)。超重及肥胖儿童青少年每日摄入能量和脂肪水平明显高于正常儿童青少年,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论本市儿童青少年肥胖发生率与全国平均水平基本一致;儿童肥胖与质代谢异常明显相关,但与糖代谢无明显关联;超重及肥胖者每日摄入能量和脂肪水平明显偏高。     

老年高血压患者胰岛素水平与血脂及血糖水平的相关性

目的探究老年高血压患者胰岛素水平与血脂及血糖水平关系。方法选取本医院2014年3月-2016年2月老年高血压患者680例作为研究组,另选取260例同期体检健康者作为对照组,比较2组空腹及餐后2 h血糖(BG)、C肽(C-P)及胰岛素(Ins)水平,对比2组体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血红蛋白(GHb AC)、载脂蛋白A1(apo A1)、载脂蛋白B(apo B)水平。结果研究组BMI、空腹及饭后2 h Ins水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组GHb AC、空腹及饭后2 h C-P、BG水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05);研究组TC水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);研究组apo A1、HDL-C水平均低于对照组,apo B、LDL-C、TG水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论老年高血压患者胰岛素水平与血脂及血糖水平密切相关,胰岛素抵抗及高胰岛素血症可引起糖脂代谢异常。     

南京市秦淮区学龄前儿童超重和肥胖情况

目的了解学龄前儿童超重和肥胖情况及其影响因素。方法 2012年对南京市秦淮区22所托幼机构6 878名学龄前儿童进行体格测量评价,以检出的超重/肥胖儿童为研究组,以1∶1配对正常体重儿童为对照组进行病例对照研究,筛选学龄前儿童超重肥胖的危险因素。结果秦淮区学龄前儿童超重率为20.63%,肥胖率7.36%,男童超重率和肥胖率均高于女童(P值均0.05)。随着年龄的增长,儿童肥胖率呈上升趋势,差异有统计学意义(P0.05)。多因素条件logistic回归分析结果显示,父母肥胖、出生体重异常、进食量大和每日户外活动时间2h是学龄前儿童肥胖超重的危险因素(P值均0.05),母乳喂养是保护因素(P0.05)。结论该地区学龄前儿童超重肥胖率较高,超重和肥胖的发生是遗传和环境等多种因素共同作用的结果。     

出生巨大儿和儿童期体质指数对胰岛素抵抗和C肽的影响

目的探讨出生巨大儿和儿童期体质指数(BMI)对胰岛素抵抗和C肽的影响。方法对无锡市1993-1995年建立的巨大儿队列于2005-2007年进行随访,每个对象按"出生日期±2个月"、"性别"匹配一个正常体重儿。在两组各抽取150名对象进行问卷调查和空腹血糖、胰岛素和C肽的检测,并测量身高、体重。结果巨大儿组的胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数和空腹C肽(pmol/ml)分别为(2.55±1.45)、(0.39±0.23);略高于正常体重儿组,但其差异无统计学意义(P=0.10、0.07)。BMI与IR和C肽呈正相关。肥胖组的IR指数为(3.96±2.22),高于超重组(2.60±0.92)和正常组(2.36±1.33);C肽为肥胖组(0.75±0.43)超重组(0.50±0.25)正常组(0.35±0.20)。多因素分析发现随着BMI的增加,IR指数、空腹C肽含量均显著增加。结论儿童BMI升高是胰岛素抵抗和C肽升高的危险因素,应合理控制儿童的体质指数,防治肥胖发生。     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的相关因素分析

目的 探讨妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的相关因素,为妊娠期糖尿病的预防和控制提供依据.方法 选择妊娠期糖尿病患者38例(A组),正常糖耐量孕妇45例(B组),测定两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析各指标与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性.结果 两组年龄及孕周比较差异无统计学意义(P＞0.05),而孕前体质指数、孕期体重增加值、孕期体质指数A组均高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组FPG、FINS、HbA1c、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于B组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于B组,差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).两组总胆固醇(TC)比较差异无统计学意义(P＞0.05).反映胰岛素敏感性指标的HOMA-IR A、B组分别为14.96±2.11、10.64±1.81,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).Pearson相关分析显示妊娠期糖尿病患者HOMA-IR与孕期体重增加值、孕期体质指数、FINS、HbA1c、TG呈正相关(相关系数分别为0.814、0.474、0.836、0.513、0.824,P＜0.05).以HOMA-IR为因变量,以各项相关因素为自变量进行多元线性逐步回归分析发现,HOMA-IR与孕期体重增加值呈显著正相关(P＜0.05).结论 妊娠期糖尿病患者较正常妊娠孕妇有更严重的胰岛素抵抗,并且孕期体重增加值与胰岛素抵抗有明显相关性.     

肥胖儿童尿酸水平与糖尿病及心血管疾病危险因子的相关性

探讨单纯性肥胖儿童尿酸(UA)水平与糖尿病及心血管疾病危险因素之间的关系,为在相关人群中开展健康教育提供参考.方法 选择2014年7--8月参加上海市某体重管理中心组织的暑期减肥夏令营全国范围的79例肥胖儿童青少年为研究对象.按照尿酸水平将其分为正常组(35名)和高尿酸组(44名),分别检测2组儿童的身高、体重、体质量指数(BMI)、体脂率、脂肪体重(FM)、去脂体重(FFM)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、腰围身高比(WHtR)、收缩压、舒张压、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及UA,计算胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)及空腹胰岛素/空腹血糖比值,并对UA与各指标进行相关性分析.结果 高尿酸组体脂率,腰围,WHR,WHtR,FINS,HOMA-β,HOMA-IR,IAI,FNIS/FBG,LDL-C,HDL-C,TG,收缩压和舒张压与正常组差异均无统计学意义(P值均>0.05).高尿酸组体重,BMI,FM,FFM,臀围,FBG和TC均高于正常组,差异均有统计学意义(P值均<0.05).UA水平与体重,BMI,FM,FFM,臀围,TC,TG,LDL-C,收缩压均呈正相关(JP值均<0.05).多元向后回归分析显示,腰围,WHtR,FBG,HOMA-β,TC及收缩压对尿酸水平有影响(P值均<0.05).结论 肥胖儿童高尿酸血症与糖尿病及心血管疾病危险因子密切相关;肥胖儿童应定期监测血尿酸水平.     

单纯性肥胖症儿童血清同型半胱氨酸水平与糖尿病、心血管疾病发生的相关性

目的 探讨单纯性肥胖症儿童血清同型半胱氨酸水平与糖尿病、心血管疾病发生的相关性,为临床防治儿童单纯性肥胖提供参考依据。 方法 选择2016年8月-2017年12月来深圳市儿童医院儿童保健门诊就诊的53例单纯性肥胖儿童纳入肥胖组,以及同期在本院进行体格检查的82例健康儿童为正常组。采用化学发光法测定血清同型半胱氨酸(Hcy),分别检测两组儿童身高、体重、臀围、腰围,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);并对Hcy与各指标进行相关性分析。 结果 肥胖组儿童的血清Hcy水平明显高于正常组儿童的水平,差异有统计学意义(t=3.136,P＜0.05)。两组儿童身高比较差异无统计学意义(P＞0.05)。肥胖组体重、臀围、腰围、BMI、WHR均高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05)。肥胖组儿童的FBG、FINS、HOMA-IR高于对照组,HOMA-β低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清Hcy与BMI、WHR、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(r=0.473~0.732,P＜0.05),与HOMA-β、HDL-C呈负相关(r=-0.774,-0.725,P＜0.05) 。 结论 单纯性肥胖儿童血清同型半胱氨酸升高,与糖尿病及心血管疾病密切相关,单纯性肥胖儿童应定期监测血清同型半胱氨酸水平。     

单纯性肥胖青少年脂代谢紊乱和胰岛素抵抗对血管弹性的影响

目的 探讨单纯性肥胖青少年血脂紊乱、胰岛素抵抗与血管弹性的关系.方法 选取80例单纯肥胖青少年,按照血脂水平分为血脂正常组45例,血脂紊乱组35例.空腹抽取静脉血检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).彩色多普勒超声诊断仪测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉血管硬化值(β)、血管弹性系数(Ep)、血管顺应性(AC)、增大指数(AI)、脉搏波传播速度(PWVβ),测量颈动脉收缩期血管内径(Ds)和颈动脉舒张期血管内径(Dd).结果 血脂紊乱组TG、TC、LDL-C和HOMA-IR均明显高于血脂正常组,HDL-C低于血脂正常组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组体质指数(BMI)、IMT、FPG、餐后2h血糖(2h PG)差异均无统计学意义(P＞0.05).两组颈动脉弹性参数β、Ep和AI差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,BMI、TG、LDL-C、HOMA-IR分别与β、Ep、AI、PWVβ呈正相关,与AC呈负相关,与Ds、Dd无明显相关性.TC、HDL-C、SBP、DBP与颈动脉各弹性参数无明显相关性(P＞0.05).结论 肥胖青少年存在血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗和动脉内膜增厚等血管病变;血脂紊乱和胰岛素抵抗与动脉血管弹性密切相关,高甘油三酯血症和HOMA-IR是影响血管弹性的高危因素.     

超重与肥胖儿童血脂状况分析

[目的]了解超重、肥胖儿童血脂水平,为儿童肥胖的干预提供依据.[方法]对深圳市龙岗区168名肥胖儿童、160名超重儿童和175名正常体重儿童分别进行血脂水平测定.采集空腹肘静脉血测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AI(Apo AI)载脂蛋白B(Apo B)、脂蛋白(a)[Lp(a)].[结果]肥胖儿童TC、TG、LDL-C、Apo B、Lp(a)水平高于体重正常组儿童,而HDL-C、Apo AI水平则低于体重正常组儿童,差异有统计学意义(P值均＜0.05).HDL-C,Apo AI水平为肥胖组＜超重组＜对照组,TC,TG,LDL-C,Apo B,Lp(a)水平为肥胖组＞超重组＞对照组.TG,HDL-C,LDL-C 3项指标异常率肥胖组较对照组高(P值均＜0.05).[结论]单纯性肥胖儿童在学龄期即可出现脂类代谢异常,应及早采取干预措施.     

上海肥胖超重中小学生糖脂代谢异常干预效果评价

目的研究肥胖和超重学生糖、脂代谢有关的生化指标特点及肥胖项目干预后的变化,为探索有效的肥胖干预效果评价指标提供依据。方法在上海市健康示范学院抽取1所小学和1所初级中学,筛查出55名肥胖学生,在超重、正常学生中按肥胖学生的年龄、性别进行配对;然后在未开展健康示范的学校中按干预学校学生的年龄、性别分别确定肥胖、超重学生各55名。各组对象均用相同年龄、性别的1∶1配对t检验分析。检测生化指标包括谷丙转氨酶(ALT)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FG)、空腹胰岛素(F ins)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果干预前,肥胖、超重学生的ALT、TG、空腹胰岛素、HOMA-IR均明显高于正常学生。ALT在肥胖、超重、正常学生分别为32,24,15 U/L,TG分别为1.03,0.92,0.80mmol/L,空腹胰岛素分别为14.70,12.34,5.97 IU,HOMA-IR分别为2.97,2.49,1.20。干预后,干预学校肥胖、超重学生的ALT、TG、空腹胰岛素、HOMA-IR均明显下降,肥胖组分别为20 U/L,0.90 mmol/L,11.93 IU,2.42,超重组分别为13 U/L,0.85 mmol/L,10.30 IU,2.05。同期对照学校干预后与干预前,肥胖学生ALT、空腹胰岛素、HOMA-IR明显上升,分别为32 U/L和26 U/L,20.76 IU和12.77 IU,4.57和2.56。结论肥胖、超重学生中存在明显的糖、脂代谢紊乱。健康示范学校创建项目能有效改善糖、脂代谢紊乱。在减肥评估中,除体重指标外,可增加一些生化指标,如ALT、HOMA-IR。     

高脂饮食诱导的肥胖和肥胖抵抗大鼠胰岛素敏感性和血脂谱改变

目的:探讨高脂饮食诱导下大鼠各肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的变化,为指导人们调整不合理饮食结构提供依据.方法:20只6周龄雌性SD大鼠分为2组,正常对照组(NS)7只,高脂饮食诱导组(HS) 13只,分别给予基础饲料和高脂饲料17周.根据高脂组中大鼠体重差异分为肥胖组和肥胖抵抗组.比较各组大鼠肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的差异.结果:高脂饮食组大鼠与正常对照组大鼠的体重、体长及Lee指数(肥胖评定指标)比较,均无统计学差异(P＞0.05);与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹胰岛素显著升高(P＜0.05),空腹血糖及IR指数也显著升高(P＜0.01).在血脂谱方面,高脂饮食组与正常对照组的TG、HDL无统计学差异;但是,与正常对照组相比,高脂饮食组的TC显著上升(P＜0.05),LDL也显著上升(P＜0.01).肥胖组与肥胖抵抗组只有体重存在统计学差异(P＜0.05),其他指标(体长、Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数及血脂)均无统计学差异(P＞0.05).但是,与正常对照组相比,肥胖抵抗组的空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数和LDL也显著升高(P＜0.05).结论:长期高脂饮食虽然有可能不使体重产生明显增加,表现出肥胖抵抗,但仍会发生明显的胰岛素抵抗和血脂代谢的紊乱.     

学龄期单纯性肥胖儿童血糖、血脂及内分泌激素水平分析

目的探讨学龄期单纯性肥胖儿童血糖、血脂及内分泌激素水平。方法选取2018年6月至2019年6月本院收治的120例单纯性肥胖儿童为研究组,收集同期正常体重儿童120例为对照组。抽取受试儿童空腹外周静脉血,离心收集血清,测定糖化血红蛋白、游离甲状腺激素、促甲状腺激素、胰岛素、生长激素、皮质醇、瘦素、血脂指标,计算胰岛素抵抗指数,使用指尖血测定空腹血糖水平;比较两组上述指标差异。结果研究组患儿空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。总胆固醇(4.89±0.56)mmol/L、甘油三酯(1.75±0.40)mmol/L、低密度脂蛋白(3.73±0.51)mmol/L水平均明显高于对照组,高密度脂蛋白(1.10±0.19)mmol/L水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。研究组游离甲状腺激素、促甲状腺激素、皮质醇、瘦素水平明显高于对照组,生长激素水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论单纯性肥胖儿童存在血糖、血脂代谢紊乱以及内分泌激素水平异常现象,可影响生长发育。