中医不同治法对绝经后骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP)含量影响的比较研究

目的观察补肾、健脾、活血法对骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)含量变化的影响。方法将SD雌性大鼠分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组。采用酶联免疫法测定小鼠骨骼、骨骼肌PTHrP含量变化。结果(1)与正常组比较,模型组大鼠骨骼的PTHrP含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组骨骼的PTHrP含量明显升高(P0.01),其中补肾组升高程度比较明显。(2)与正常组比较,模型组大鼠骨骼肌的PTHrP含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组骨骼肌的PTHrP含量明显升高(P0.01),其中健脾组升高程度比较明显。结论 (1)骨质疏松症的形成,可能与骨骼、骨骼肌协调性下降有关。(2)补肾、健脾方法通过提高骨质疏松症大鼠的骨骼、骨骼肌PTHrP含量,对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

中医不同治法对骨质疏松症小鼠骨骼、骨骼肌Ihh含 量影响的比较研究

目的观察不同治法对骨质疏松症小鼠骨骼、骨骼肌Ihh含量变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方 法除正常组外,将OPG基因敲除小鼠随机分为5组,即模型对照组(模型组）、补肾中药组(补肾组）、健脾中药组（健脾组）、 活血化瘀中药组（活血组)和对照药组(福善美组）。采用酶联免疫法测定小鼠骨骼、骨骼肌Ihh含量变化。结果①与正常 组比较,模型组小鼠骨骼肌的Ihh含量显著降低(P <0.01);与模型组比较,补肾组小鼠骨骼肌的Ihh含量明显升高(P < 0. 05),其次为健脾组(P <0. 05)。②与正常组比较,模型组小鼠骨骼的Ihh含量显著降低（P <0. 01);与模型组比较,补肾组 小鼠骨骼肌的Ihh含量明显升高(P <0. 01),其次为健脾组（P <0. 01 ),活血组和福善美组升高程度也比较明显（P <0. 01)。 结论①骨质疏松症的形成,可能与骨骼、骨骼肌Ihh含量异常变化有关。②补肾、健脾方法通过提高骨质疏松症大鼠的骨 骼、骨骼肌Ihh的含量,对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

中医不同治法对绝经后骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌SDF-1含量影响的比较研究

目的探究用中医滋补肾阴、温补肾阳、健脾、补肾健脾治法治疗绝经后骨质疏松症是否会引起骨骼、骨骼肌中SDF-1水平的变化,从而扩展中医防治骨质疏松症的现代医学机制。方法除正常组外,将去卵巢致骨质疏松症的大鼠随机分为模型组、补肾阴组、补肾阳组、健脾组、补肾健脾组和福善美组。采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清ALP、TRACP及骨骼、骨骼肌中SDF-1的水平。结果模型组大鼠血清ALP和TRACP水平均比正常组显著升高(P<0.01);各治疗组均比模型组显著降低(P<0.01),以福善美组降低最为明显,其次为补肾健脾组。②模型组大鼠的骨骼和骨骼肌SDF-1水平均比正常组显著升高(P<0.01);与模型组相比,补肾阳组、福善美组大鼠骨组织SDF-1水平显著降低(P<0.01),健脾组、补肾阴组也降低(P<0.05),福善美组、健脾组大鼠的骨骼肌SDF-1水平显著降低(P<0.01)。结论骨质疏松症的发生与骨骼、骨骼肌中SDF-1水平的升高有关。②补肾阴、补肾阳、健脾和补肾健脾法可以减少绝经后骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌中SDF-1的水平,从而对骨质疏松症起到一定的防治作用。     

中医不同方法对骨质疏松症大鼠骨骼、 骨骼肌I型胶原蛋白表达影响的实验研究

目的观察骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌I型胶原蛋白表达变化的影响,探讨中医防治骨质疏 松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、 健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。采用Western blot方法测定大鼠骨骼、骨骼肌 I型胶原蛋白表达。结果①各组大鼠骨组织均可检测到I型胶原的蛋白表达。与正常组比较,各 组大鼠骨组织I型胶原的蛋白表达均明显下降（！<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨组织I型 胶原的蛋白表达均明显升高,其中补肾组、骨疏康组升高趋势最显著（P<0. 01 )。②各组大鼠骨骼肌 均可检测到I型胶原的蛋白表达。与正常组比较,各组大鼠骨骼肌I型胶原的蛋白表达均明显下降 (P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨骼肌I型胶原的蛋白表达均明显升高（!<0.01),其中补 肾组升高趋势最明显。结论①骨质疏松症的形成,可能与骨骼、骨骼肌I型胶原表达的异常变化有 关。②补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症大鼠的骨骼、骨骼肌I型胶原蛋白表达,对骨质疏松症具 有一定的防治作用。     

中医不同治法对骨质疏松症大鼠骨密度及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组(模空组)、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法测定大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶,用双能X线骨密度仪测大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果①与正常组比较,模空组大鼠离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠股骨上1/3骨密度均有不同程度的升高,其中以补肾中药组升高程度最为显著(P<0.01),其余各治疗组骨密度较模空组升高程度比较无统计学意义。②与正常组比较,其他各组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶均明显升高(P<0.01);补肾组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高最为明显,明显高于骨疏康组、活血组、健脾组,差异具有非常显著性(P<0.01);活血组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高程度最低,与补肾组、健脾组、骨疏康组比较具有统计学差异(P<0.01);健脾组和骨疏康组升高程度也比较明显,但二者比较无统计学意义。结论补肾、健脾方法对骨质疏松症大鼠的骨密度和Ca2+-Mg2+-ATP酶具有一定调节作用。     

中医不同治法对骨质疏松症大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶含量影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨抗酒石酸酸性磷酸酶含量的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组,用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法检测各组大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TRACP含量升高极为显著(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠血清TRACP含量均明显降低,其中以补肾组和骨疏康组降低最为明显,与其他各组比较具有极显著差异(P0.01)。结论补肾方法通过降低抗酒石酸酸性磷酸酶含量对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

中医不同治法对骨质疏松症小鼠骨密度、碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶影响的实验研究

目的 观察中医不同治法对骨质疏松症小鼠骨密度（BMD)、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)变化的影响，探讨中医防治骨质疏松症的机制。方法 除正常组外，将骨保护素（OPG)基因敲除小鼠随机分为模型组、补肾组、健脾组、活血组和福善美组。检测各组小鼠BMD及血清ALP、TRAP含量。结果 1.与正常组比较，模型组小鼠BMD显著降低(P <0. 05)；与模型组比较，补肾组与健脾组BMD显著升高(P < 0. 05)。2.与正常组比较，模型组小鼠血清ALP含量显著升高(P <0.05);与模型组比较，补肾组、健脾组和福善美组小鼠血清ALP含量显著降低(P <0.05)。3.与正常组比较，模型组小鼠血清TRAP含量显著升高(P <0.05);与模型组比较，补肾组与健脾组小鼠血清TRAP含量显著降低(P <0.05)。结论补肾和健脾方法能显著提高骨质疏松小鼠的骨量，明显抑制成破骨活性，使小鼠脱离高骨转换状态，起到治疗骨质疏松症的作用。     

Ang-1在去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中表达变化以及中医不同治法对其影响的实验研究

目的观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中血管生成素1(Ang-1)mRNA和蛋白含量变化,及中药不同方剂对其影响,探讨中药组方治疗骨质疏松的可行性。方法骨质疏松症模型的建立采用切除雌性大鼠双侧卵巢的方法。运用补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方对模型大鼠灌胃12周,用骨疏康作为阳性药物对照组,还有正常组和模型空白组。RT-PCR检测各组骨组织Ang-1mRNA相对表达量;ELISA法检测各组骨组织Ang-1蛋白含量。结果去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中Ang-1mRNA相对表达量与正常组比较,显著降低(P0.01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1mRNA相对表达量显著升高(P0.01);但各个用药组间比较无统计学意义。去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨组织中Ang-1蛋白含量与正常组比较,显著降低(P0.01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1含量显著升高(P0.01);各个用药组间比较,补肾活血组Ang-1含量升高最为显著,与补肾填精组和活血化瘀组比较有显著性差异(P0.01)。结论补肾活血中药复方可提高Ang-1mRNA相对表达量及其蛋白含量,且优于单纯的补肾填精和活血化瘀中药复方,起到防止骨质疏松症的作用。     

补肾活血汤防治骨质疏松症的作用机制

目的 基于TLR4/MyD88/NF-κB信号轴揭示补肾活血汤防治骨质疏松症的作用。方法 40只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血汤组以及阿仑膦酸钠组,每组10只,除假手术组外,其余各组造模后,补肾活血汤组予以补肾活血汤10 mL/(kg·d)灌胃,阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠片7.35 mg/(kg·d)灌胃,假手术组与模型组给予等量生理盐水灌胃,干预12周后取得大鼠骨组织,分析大鼠骨密度(bone mineral density, BMD)、骨矿含量、血清Ca²⁺、P水平变化;采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量;采用qRT-PCR法检测骨组织中的TLR4、MyD88、NF-κBmRNA表达水平;采用Western blot法检测骨组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平;采用骨组织转录组学检测TLR4、MyD88、NF-κB表达水平。结果 (1)补肾活血汤组中大鼠骨组织骨矿含量以及血清Ca²⁺、P水平较模型组均升高(P<0.05);(2)补肾活血汤组大鼠股骨和腰椎BMD含量较模型组均明显...     

骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中CXCR4蛋白表达的研究

目的 探究中医补肾阴、补肾阳、健脾、补肾健脾不同治法对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中CXCR4蛋白表达的影响,从而为中药防治骨质疏松症提供依据。方法 体外分离培养大鼠BMSCs,将SPF雌性SD大鼠用随机数字表法随机分成6组,依次分别为：正常组、诱导液组、补肾阴组、补肾阳组、健脾组、补肾健脾组。对大鼠进行7 d灌胃,制备含药血清,各组成骨诱导18 d后,进行茜素红染色检测矿化情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述每组细胞上清液CXCR4、BMP2蛋白表达水平。结果 诱导18 d后,与正常组相比,补肾阳组与补肾健脾组BMP-2含量均显著升高(P<0.01),诱导组、补肾阴组BMP-2含量有所升高,但差异不具有统计学意义(P>0.05);与诱导组相比,补肾健脾组BMP-2含量均显著升高(P<0.01),补肾阴组与补肾阳组BMP-2含量有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05),各含药组BMP-2蛋白浓度比较依次为：补肾健脾组>补肾阳组>补肾阴组>健脾组;与正常组相比,各组CXCR4含量均显著升高(P<0.01),且补肾健脾组上...     

补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠 VEGF 表达的影响

目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGF mRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。     

中医不同治法对绝经后骨质疏松症大鼠骨组织Hedgehog信号通路mRNA和蛋白表达的影响

目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨组织Hedgehog信号通路中SHH、GLI1 mRNA和蛋白活性变化,探究中药防治骨质疏松症病机的分子生物学机制。方法实验采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,运用补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方对模型大鼠进行干预12周,用骨疏康作为阳性药物对照组,以及正常组和模型组。ELISA法检测各组骨组织SHH、GLI1蛋白含量;RT-PCR检测各组SHH、GLI1 mRNA相对表达量。结果骨组织SHH、GLI1蛋白与正常组相比模型组含量明显减少(P0.01),与模型组相比较,各用药组均明显增加(P0.01)。结论骨质疏松症的发生机制与Hedgehog信号传导通路SHH、GLI1 mRNA和蛋白活性下降有关;补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方通过激活Hedgehog信号传导通路中的SHH、GLI1,以促进骨形成,抑制骨吸收,起到防止骨质疏松症的作用。     

补肾复方对去卵巢大鼠MEK1、ERK2基因表达的调控 作用

目的研究补肾中药复方(鹿茸、牡蛎、淫羊藿)对去卵巢骨质疏松症大鼠的影响,探讨肾虚骨质疏松症的病理机制,为中医药防治骨质疏松症提供实验依据。方法采用摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,以正常组作为标准对照,模型组作为空白对照,盖天力组作为阳性对照,补肾中药复方低、中、高剂量组作为实验组。各用药组灌胃给药12周。采用腹主动脉取血法采集大鼠血清测定血骨钙素(BGP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP),并用DEXA骨密度仪检测左侧股骨骨密度;右侧股骨匀浆提取骨组织中的Total RNA,RT-Real Time PCR,检测MEK1及ERK2的mRNA表达水平。结果模型组BGP水平显著低于正常组(P0.01),TRAP水平较正常组显著升高(P0.01);正常组和补肾中药复方组的股骨骨密度均高于模型组(P0.05);ERK2 mRNA相对表达量明显高于模型组(P0.01),MEK1mRNA相对表达量明显低于模型组(P0.01)。结论补肾中药复方具有防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用,其机制与调控MEK1、ERK2基因表达有关。     

慢性胰腺炎大鼠肝组织NF-кB的表达及中药的干预作用

目的:研究实验性慢性胰腺炎大鼠肝组织核转录因子(NF-кB)的表达以及药物的干预作用.方法:建立慢性胰腺炎大鼠模型,Western印迹法检测各组大鼠肝组织NF-кB蛋白的表达,应用放免法检测血清IL-6、TNF-α的水平.结果:慢性胰腺炎模型组大鼠肝组织NF-к蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.05),且血清细胞因子IL-6、TNF-α含量增加.大承气颗粒治疗组及丹参治疗组NF-кB的表达较模型组明显降低(P<0.05).结论:慢性胰腺炎导致大鼠肝组织NF-кB蛋白的表达升高,大承气颗粒及丹参对NF-кB蛋白的表达有明显的抑制作用.     

Hedgehog信号通路与“肾虚血瘀”骨代谢失常的实验研究

目的观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织和肾组织中Hedgehog信号通路细胞表面受体Patched-1(PTCH1)和Gli3mRNA和蛋白含量变化及补肾填精、活血化瘀中药复方对其影响,探讨中药组方治疗绝经后骨质疏松症的可行性以及绝经后骨质疏松症的发病机制与Hedgehog信号通路的关系。方法采用切除雌性大鼠双侧卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,分别给予补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、骨疏康对模型大鼠灌胃12周。然后将大鼠分为补肾填精组、活血化瘀组、阳性对照组、正常组和模型空白组,其中骨疏康作为阳性药物为阳性对照组。运用RT-PCR检测各组大鼠骨组织和肾组织PTCH1和Gli3mRNA相对表达量;通过ELISA法检测各组大鼠骨组织和肾组织PTCH1和Gli3蛋白含量。结果各组大鼠股骨和肾组织中PTCH1mRNA及蛋白表达方面:与正常组比较,模型组显著升高(P0.01);与模型组比较,补肾填精组、活血化瘀组、阳性对照组显著降低(P0.01);各个用药组间比较,补肾填精组下调优于活血化瘀组,具有显著性差异(P0.01)。各组大鼠股骨和肾组织中Gli3mRNA及蛋白表达方面:与正常组比较,模型组显著升高(P0.01);与模型组比较,补肾填精组、活血化瘀组、阳性对照组显著下降(P0.01);各个用药组间比较,补肾填精组下调优于活血化瘀组,具有显著性差异(P0.01)。结论 PTCH1mRNA及蛋白含量和Gli3mRNA及蛋白含量在去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨组织和肾组织中显著升高,提示PTCH1和Gli3可能参与绝经后骨质疏松症骨代谢失衡的发生和进展。补肾填精中药复方和活血化瘀中药复方可下调PTCH1和Gli3mRNA相对表达量及其蛋白含量,这可能是起到防治绝经后骨质疏松症的作用机制之一,并且补肾填精法优于活血化瘀法。     

健脾、补肾方药对老龄大鼠骨质疏松防治作用的实验研究

目的　评价与比较健脾、补肾及健脾补肾方药对老龄大鼠骨质疏松的防治效果。方法　以补中益气汤和右归饮分别为健脾法和补肾法的代表方药 ,选用 1 2月龄大鼠 ,随机分为 7组 :模型组 ,健脾大、小剂量组 ,补肾大、小剂量组和健脾补肾大、小剂量组。各组大鼠在同等喂养条件下分别灌胃给药 ,用药 1 0 0d后 ,测定大鼠血清Ca、P、ALP、ACP和尿HOP ,并观察骨密度及生物力学指标。结果　健脾、补肾方药及两者合用均能有效防治老龄大鼠骨量的丢失 ,用药组全身骨密度及腰椎骨密度与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,同时能增加骨灰重及股骨最大扭曲弯度 ,增强股骨承受最大力度 ,其作用以健脾与补肾方药合用最为显著 ,用药后各组血清ALP、ACP和尿HOP水平均明显下降 ,血清Ca、P水平均明显升高 ,提示骨吸收减少及机体对Ca、P的摄入增加 ,其作用以补肾方药相对优于健脾方药 ,并以两者合用效果显著。结论　健脾、补肾方药在防治老龄大鼠骨质疏松中均有确切疗效 ,防治效果以健脾、补肾方药合用最优     

针刺刺激量对寒凝证类痛经模型大鼠疼痛反应、子宫前列腺素含量的影响

目的：观察不同针刺刺激量对寒凝证类痛经大鼠扭体反应和子宫前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）含量的影响,初步探讨针刺的量效关系。方法：将雌性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、刺激量A组（粗针进针深,针刺时间长）、刺激量B组（细针进针浅,针刺时间短）。除正常组外,模型组、刺激量A组和刺激量B组采用全身冷冻法结合苯甲酸雌二醇注射法造模。模型制备后,针刺治疗20 min,观察大鼠的扭体反应,并测定大鼠子宫组织内前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）含量。结果：①与正常组比较,模型组扭体潜伏期明显缩短（P<0.01）,扭体次数及扭体评分明显增加（P<0.01）。与模型组比较,刺激量A组扭体潜伏期明显延长（P<0.05）,扭体次数及扭体评分明显减少（P<0.01）;刺激量B组扭体次数明显减少（P<0.01）、扭体评分明显减少（P<0.05）。②与正常组比较,模型组PGF2α含量、PGF2α/PGE2比值明显升高（P<0.01）。与模型组比较,刺激量A组PGF2α含量、PGF2α/PGE2比值明显降低（P<0.01）;刺激量 B 组 PGF2α含量明显降低（P<0.05）,PGE2含量明显升高（P<0.01）, PGF2α/PGE2比值明显降低（P<0.01）。结论：针刺刺激量与镇痛效应具有相关性。针刺可明显减轻大鼠的类痛经反应,可能的机制是通过调节子宫前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）的紊乱水平而缓解子宫痉挛性收缩。     

基于骨组织Dlx5启动子甲基化探究补肾中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠的疗效机制

目的基于骨组织Dlx5启动子甲基化水平,探索补肾中药复方对大鼠去卵巢骨质疏松症的疗效机制。方法去卵巢建立绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)大鼠模型,分为正常组、模型组、补肾中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组。灌胃14周后,X线吸收测量法检测骨密度,质谱法检测Dlx5启动子甲基化水平。结果与正常组比较,模型组第1~6腰椎骨密度明显降低(P<0.01),骨组织Dlx5启动子-470 bp^-4 bp CpG2.3甲基化水平明显升高(P<0.01)。②与模型组比较,补肾中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组第1~6腰椎骨密度明显升高(P<0.05),骨组织Dlx5启动子-470 bp^-4 bp CpG1甲基化水平明显降低(P<0.05)。结论补肾中药复方通过降低骨组织Dlx5启动子甲基化水平的表观遗传学机制,有效防治PMOP。     

补肾活血法防治大鼠膝骨性关节炎的实验研究

目的:探讨补肾活血法、活血法、补肾法、祛风法对SD大鼠膝骨性关节炎血液流变学及滑液IL-1β、TNF-α的作用及其机制,明确筋痹到骨痹的演变及中药疗效的比较。方法:取体重为(200±15)g的3月龄雄性SD大鼠180只,采用木瓜蛋白酶大鼠膝关节腔注射的方法制作膝骨性关节炎动物模型,随机分为活血组、预防组、祛风组、补肾组、补肾活血组和模型组。于中药灌胃后30、60、90d分批处死动物后进行各种指标的检测,包括对大鼠的精神状态、活动度、皮毛、体重、关节肿胀情况,大体形象,血流变学,炎症指标和HE染色的病理切片。结果:大鼠造模成功后出现膝关节瘀血肿胀,爬行困难。中药治疗30,60,90d后对比,补肾活血汤组血液流变学各项指标较模型组差异有统计学意义;病理组织学表现软骨面较模型组光滑,完整,软骨细胞排列整齐;白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量明显低于模型组。模型组早期IL-1β及TNF-α含量高于晚期。结论:膝骨性关节炎早期主要表现为滑膜炎症,早期炎症反应较晚期严重。补肾活血方能抑制大鼠膝关节软骨损伤,改善血液循环及抑制局部炎症反应。早期活血方、补肾活血方均有一定疗效,但晚期补肾活血方疗效较活血方,补肾方更显著。     

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨组织TNF-α表达的影响

目的观察复方中药补肾健脾活血方对绝经后骨质疏松症大鼠模型骨组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法将84只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、中药对照组、西药对照组、补肾健脾活血方大、小剂量组共7组,采用卵巢切除的方法建造绝经后骨质疏松症动物模型,灌药90 d后取腰椎骨用免疫组化的方法检测TNF-α的表达.结果补肾健脾活血方能明显减少TNF-α表达的阳性细胞数,其作用强于单纯补肾中药和西药治疗,并且与剂量呈正相关.结论补肾健脾活血方通过影响细胞因子TNF-α的表达来减少骨吸收.