电针对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-4、TNF-α蛋白及mRNA表达的影响

目的通过观察IL-4、TNF-α的变化探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。模型组采用改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉脑缺血模型,并于2h后拔出线栓开始再灌注但不予治疗。电针组在模型组基础上再灌注开始时针刺"百会"和"大椎"穴。各组于再灌注24h后检测神经行为学评分、脑梗死体积、IL-4及TNF-α的蛋白和mRNA表达结果。结果与假手术组比较,模型组、电针组神经行为学评分均显著降低(P0.01),脑梗死体积均显著增大(P0.01),IL-4、TNF-α蛋白及mRNA表达量均有显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠的神经行为学评分明显提高(P0.05),脑梗死体积明显减小(P0.05),IL-4蛋白及mRNA的表达显著升高(P0.01),TNF-α蛋白及mRNA的表达显著减少(P0.01),且IL-4与TNF-α的蛋白含量比值和mRNA含量比值亦显著提高。结论电针可以通过增加IL-4表达量,降低TNF-α表达量,来提升IL-4/TNF-α的比值发挥抗炎作用,从而抑制缺血再灌注区的炎症反应,减小脑梗死体积,促进神经功能恢复。     

电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠pSTAT3蛋白表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织磷酸化STAT3( pSTAT3)蛋白表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,其中电针预处理组在造模前7天给予治疗,1次/天.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备应用大脑中动脉线栓法,Western blotting检测缺血侧脑组织pSTAT3蛋白表达情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果:缺血再灌注损伤24 h,电针预处理治疗组能明显缩小脑梗死体积,减少脑缺血大鼠pSTAT3蛋白的表达,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:电针预处理能下调大鼠脑缺血再灌注损伤后pSTAT3的表达水平,明显缩小脑梗死体积,具有良好的神经保护作用.     

不同电针刺激强度对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10的影响

目的:观察不同电针刺激强度对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10的影响。寻求最佳电针刺激强度。方法:将8wk龄SD大鼠随机分成正常组6只、假手术组8只、模型组30只,模型组建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型,于造模成功后(24只)随机分成3组:模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只于缺血再灌注(I/R)6h后开始针刺。24h后腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-10的含量,对各指标进行统计学分析。结果:1.与正常组相比,假手术组中血清IL-1β、IL-10差异无统计学意义(P0.05),模型对照组中血清IL-1β、IL-10水平明显升高(P0.01,P0.05);2.与模型对照组比较:弱电针组IL-1β含量明显降低(P0.01),IL-10差异无统计学意义(P0.05),强电针组IL-1β含量明显降低(P0.01),IL-10明显升高(P0.05);3.与弱电针组比较,强电针组IL-1β含量明显降低(P0.05),IL-10差异无统计学意义(P0.05)。结论:强电针刺激能通过降低MCAO再灌注模型大鼠血清IL-1β并提高IL-10的含量从而对急性脑缺血再灌注大鼠起保护作用。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素的影响

目的：观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8和IL-10的影响,探讨电针防治缺血性脑病的作用机理。方法：雄性Sprague Dawley (SD)大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组,以上三组又各分为6 h和24 h两个亚组。假手术组仅予手术血管分离,插入线栓,不进行治疗。模型组及电针组采用改良Longa线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。模型组仅造模,不作任何治疗;电针组治疗取百会(GV 20)及大椎(GV 14),采用电针疏密波刺激30 min。应用Elisa 法测定各组大鼠IL-6、IL-8和IL-10水平。结果：脑缺血再灌注后6 h,模型组血清IL-6、IL-8及IL-10水平均较假手术组高(P＜0.01, P＜0.05, P＜0.05);电针组血清IL-8水平低于模型组(P＜0.05),血清IL-6及IL-10水平与模型组无统计学差异。脑缺血再灌注后24 h,电针组血清IL-6及IL-8水平低于模型组(均P＜0.05),血清IL-10水平三组比较均无统计学差异。结论：电针早期介入脑缺血损伤可以调节血清IL-6、IL-8水平。     

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性损伤的影响

目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子表达的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组12只。模型组大鼠利用Langendorff装置制备离体心肌缺血再灌注模型,大鼠平衡灌注20 min,缺血40 min,再灌注2 h;对照组无缺血再灌注操作,平衡灌注180 min;电针预处理组在造模前2周进行电针刺激干预,2周后采用与模型组相同方法复制心肌缺血再灌注模型。TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积,比色法检测各组大鼠冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)表达量。结果电针预处理组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组(P0.05);模型组大鼠冠脉流出液中LDH含量及心肌组织中TNF-α、IL-6相对表达量均明显高于对照组(P均0.05),电针预处理组均明显低于模型组(P均0.05)。结论电针预处理内关穴可通过下调TNF-α、IL-6表达而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而发挥心肌保护作用。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素的影响（英文）

目的:观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8和IL-10的影响,探讨电针防治缺血性脑病的作用机理。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组,以上三组又各分为6 h和24 h两个亚组。假手术组仅予手术血管分离,插入线栓,不进行治疗。模型组及电针组采用改良Longa线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。模型组仅造模,不作任何治疗;电针组治疗取百会(GV 20)及大椎(GV 14),采用电针疏密波刺激30 min。应用Elisa法测定各组大鼠IL-6、IL-8和IL-10水平。结果:脑缺血再灌注后6 h,模型组血清IL-6、IL-8及IL-10水平均较假手术组高(P<0.01,P<0.05,P<0.05);电针组血清IL-8水平低于模型组(P<0.05),血清IL-6及IL-10水平与模型组无统计学差异。脑缺血再灌注后24 h,电针组血清IL-6及IL-8水平低于模型组(均P<0.05),血清IL-10水平三组比较均无统计学差异。结论:电针早期介入脑缺血损伤可以调节血清IL-6、IL-8水平。     

大豆苷元通过抑制炎症反应对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究大豆苷元对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用与炎症反应之间的关系。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于背部皮下注射不同剂量的大豆苷元。缺血2h,再灌注24 h后,断头取脑,TTC染色,测定脑梗死体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水率;取血2 ml,分离血清,放射免疫学方法检测血清IL-1β及TNF-α含量。结果与模型组相比,大豆苷元治疗组脑梗死范围减小,脑组织含水率降低(P0.05),血清IL-1β及TNF-α含量(P0.05)降低。结论大豆苷元对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与降低炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的表达进而减轻脑水肿有关。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响.方法:参照Longa 法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24小时制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型.30只SD雄性大鼠随机分成3组(n=10):假手术组(S组);大脑中动脉阻断组(MCAO组);电针预处理组(EA组):缺血再灌注前行电针刺激百会穴预处理30min,缺血再灌注24小时后断头取脑组织,HE染色观察脑梗死区及正常组织的大体形态.免疫组化法观察大鼠皮质、纹状体IL-1β蛋白表达情况.结果:S组脑组织大体形态正常,细胞结构完整.MCAO组脑组织出现梗死灶,组织出现空泡状坏死.S组皮质、纹状体表达少量炎症因子IL-1β,与S组比较,MCAO组各脑区炎症因子表达量明显升高,差异具有显著性(P＜0.05),与MCAO组比较,EA组皮质、绞状体IL-1β表达量显著降低(P＜0.05),但高于S组(P＜0.05).结论:电针预处理可以下调皮质、纹状体炎症因子IL-1β的表达,可能缓解脑缺血再灌注损伤.     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠TGF-β-Smads信号通路作用机制研究

目的:电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织TGF-β-Smads信号通路作用及脑组织凋亡细胞影响。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注后,收集脑组织,进行匀浆,采用酶联免疫法测定各组缺血脑组织中IL-1β与TNFα含量变化。应用western blot法检测各组缺血脑组织中TGF-β、Smad4及Caspase3蛋白表达。流式细胞分析各组细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,模型组脑组织中炎性因子IL-1β和TNFα含量明显增加(P0.05);与模型组比较,提前给予电针预处理能够明显降低脑组织中炎性因子IL-1β和TNFα含量(P0.05)。Western blot结果发现:模型组中TGF-β、Smad4和Caspase3表达明显高于假手术组(P0.05),与模型组比较,电针预处理组中TGF-β、Smad4表达显著提高(P0.05),而Caspase3表达显著降低(P0.05)。流式细胞术检测结果显示与模型组比较电针预处理组可以显著抑制脑组织细胞凋亡。结论:电针预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可以降低炎性因子,激活TGF-β/Smads信号通路,抑制脑组织细胞凋亡,最终对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液预处理大鼠发生脑缺血再灌注时其神经功能、梗死脑组织体积、形态及显微结构等方面的变化,探讨参附注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注组(模型组),参附注射液预处理高、中、低剂量组(腹腔注射给药7 d,每天1次,第7天腹腔注射2 h后制作模型;给药剂量分别为20、10、5 mg/kg)。采用线栓法制作大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,Longa5分制评分评价大鼠行为学改变,TTC染色法检测脑梗死体积,再灌注24 h电镜观察缺血边缘区脑组织超微结构的变化。结果与假手术组对比,模型组大鼠脑组织梗死体积增大,差异有显著性(均P0.05);与模型组对比,参附注射液预处理各组大鼠脑梗死体积均呈现不同程度的减少,差异具有统计学意义(P0.05,或P0.01);电镜下,参附注射液预处理组大鼠脑组织超微结构损伤较模型组明显减轻,以高剂量组效果最为明显。结论参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的探讨红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后全身及海马区炎症反应的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)及红景天苷预处理组(sal组)。sal组每日腹腔注射红景天苷12 mg/(kg.d),连续7 d,最后一次给药后30 min建立四血管阻断全脑缺血模型。再灌注后24 h取全血2 mL离心留血清-20℃保存待测血清TNF-α和IL-6浓度,取海马检测髓过氧化物酶(MPO)活力和NF-κB DNA结合活力。结果 I/R组血清TNF-α和IL-6浓度、海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力与sham组比较均有显著性差异意义(P均<0.05);与I/R组比较,sal组血清TNF-α和IL-6浓度及海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力均显著降低(P均<0.05)。结论红景天苷可缓解大鼠脑缺血再灌注后全身和海马区炎症反应。     

清脑滴丸对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子动态变化的影响

目的:观察清脑滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注脑梗死面积,皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)改变,探讨淸脑滴丸治疗急性脑梗死的可能机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),随机分为正常组,假手术组,模型缺血1.5 h分别再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d,清脑滴丸各相应时间点治疗组。TTC染色脑片计算梗死面积。酶联免疫法检测皮层IL-1β、TNF-α和IL-10。结果:脑组织TTC染色显示模型各组均出现明显梗死灶,在再灌24~72 h梗死面积最大(P0.01),清脑滴丸治疗组的梗死面积明显缩减,再灌24~72 h梗死面积减小最为明显(P0.01)。与假手术组比较,再灌注6 h时IL-1β、TNF-α、IL-10出现升高,再灌注48~72 h达高峰(P0.01),至再灌注7 d仍有明显升高。与各模型组比较,清脑滴丸治疗组明显下调IL-1β和TNF-α(P0.01);且能明显上调IL-10(P0.05~0.01)。结论:清脑滴丸能够显著下调脑缺血再灌注后TNF-α、IL-1β,上调IL-10,缩小脑梗死面积,减轻脑损伤,提示清脑滴丸治疗急性脑梗死机制可能与调节炎症因子,促炎因子与抗炎因子达到动态平衡有关。     

丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制研究

目的:观察丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组、血塞通组、丹参通脉胶囊组,各20只,分别给予相应的药物,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损症状评分,计算脑梗死体积比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)的含量。结果:丹参通脉胶囊能够显著改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P 0. 01),显著降低脑梗死体积比(P 0. 01),提高脑组织中SOD活性(P 0. 01),降低脑组织中MDA及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P 0. 01)。结论:丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和抑制炎症反应有关。     

YAP在电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用研究

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层缺血半暗带炎性反应、细胞凋亡和Yes相关蛋白(YAP)表达的影响,探讨其神经保护作用的可能机制。方法:将84只SD大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(18只)、电针组(18只)、电针+YAP病毒转染组(18只)和电针+病毒对照组(18只)。除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。3个电针干预组大鼠于造模前2 h电针"百会"和"大椎"穴30 min,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA。造模前4 d,电针+YAP病毒转染组大鼠采用腺病毒转染技术沉默大脑皮层YAP基因,电针+病毒对照组大鼠注射阴性对照的腺病毒载体。造模后24 h,记录各组大鼠神经行为学评分,TTC染色观察各组大鼠相对脑梗死面积,TUNEL染色检测大脑皮层缺血半暗带细胞凋亡,ELISA法检测大脑皮层缺血半暗带炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western blot和免疫荧光染色法检测大脑皮层缺血半暗带YAP表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均升高(P0.001,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P0.05,P0.01);与电针组比较,电针+YAP病毒转染组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P0.01,P0.05);与电针+YAP病毒转染组比较,电针+病毒对照组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P0.01,P0.05)。结论:电针预处理可有效改善脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调大脑皮层半暗带YAP表达,进而减轻细胞凋亡和神经炎性反应有关。     

电针预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和生长停滞及DNA损伤基因153表达的影响

目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和生长停滞及DNA损伤基因153(GADD 153)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组,每组48只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。电针预处理组于模型建立前5d电针刺激"大椎""百会"两穴,30min/d。分别于再灌注6、12、24、48h处死动物。Western blot方法检测海马GRP 78和GADD 153表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与假手术组相比,缺血组再灌注12、24、48h海马存活神经元计数减少,各时点凋亡神经元数目增多(P0.05),缺血组在再灌注6、12、24、48h海马GRP 78和GADD 153表达上调(P0.05);与缺血组比较,电针预处理组再灌注24、48h时海马存活神经元计数升高,在12、24、48h凋亡神经元数目减少(P0.05),再灌注各时点GRP 78表达上调,GADD 153表达下调(P0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,这可能与其上调脑缺血区GRP 78表达,下调GADD 153的表达,从而减轻内质网应激反应有关。     

不同时程电针预处理对脑缺血大鼠血脑屏障功能的保护效应

目的通过观察不同时程电针预处理对脑缺血大鼠脑含水量及血脑屏障通透性的影响,评价电针预处理对脑缺血大鼠血脑屏障功能的保护效应。方法将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为5组(n=48),模型对照组、电针预处理1 d组、电针预处理3 d组、电针预处理7 d组及电针预处理15 d组,电针预处理各组电针预处理结束后建立大鼠单侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分别于脑缺血12 h、24 h和48 h,检测脑含水量、血脑屏障EB透过量。结果模型对照组脑缺血12 h和48 h时间点大鼠脑含水量及血脑屏障EB透过量均低于脑缺血24 h时间点(P0.05);电针预处理15 d组在脑缺血各时间点对脑含水量及EB透过量的减少作用显著(P0.05,P0.01,P0.001)。结论脑缺血12 h、24 h、48 h3个时间点中以脑缺血24 h时间点血脑屏障损伤程度显著;电针预处理可通过明显降低脑缺血大鼠脑水肿及血脑屏障通透性发挥其对脑缺血大鼠血脑屏障功能的保护效应。     

电针对MCAO大鼠血清TNF-α及TGF-β1的影响

目的：探讨电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清TNF-α及TGF-β1的影响。方法：将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注损伤大鼠模型（MCAO）,电针组于脑缺血再灌注2h开始电针大鼠患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后2h及24h行神经行为学评分观察神经缺损情况,运用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定大鼠血清中TNF—α及TGF～β1含量的变化。结果：电针组大鼠血清中TNF—α水平显著降低,TGF—β1含量明显升高,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针可以抑制脑缺血再灌注损伤大鼠血清中TN-α水平,同时提高TGF-β1含量,从而起到促进神经功能恢复的作用。     

电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4/信号传导及转录激活因子6与核因子-κB的影响

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4(IL-4)含量,信号传导及转录激活因子6(STAT 6)、磷酸化STAT 6(pSTAT 6)与核因子-κB(NF-κB)p 65蛋白表达的影响,探讨电针治疗局灶脑缺血/再灌注后炎性反应的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注模型。电针组电针刺激大鼠"百会""合谷""太冲",再灌注0、12、24h各电针1次。运用免疫组化及Western blot法检测大鼠大脑缺血皮质区pSTAT 6/STAT 6、NF-κB p 65的表达水平;ELISA法检测大鼠大脑缺血皮质区IL-4的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑缺血皮质区IL-4含量显著升高(P0.001),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著增加(免疫组化法P0.001,Western blot法P0.01);与模型组比较,电针组IL-4含量显著升高(P0.01),pSTAT 6及pSTAT 6/STAT 6表达水平显著升高(均P0.01),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著降低(免疫组化法P0.01,Western blot法P0.05)。结论:电针能有效提高局灶脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑缺血皮质区抗炎因子IL-4含量,增加pSTAT 6/STAT 6表达水平,同时NF-κB p 65入核显著减少,可能与激活IL-4/STAT 6信号通路有关。