肝脏细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病后产生的一种共同反应.近年来,由于分子生物学和细胞生物学技术的发展,对肝纤维化的研究有了许多突破.在这一病理过程中 ,细胞-细胞因子-基质之间相互作用,使肝脏细胞外基质代谢紊乱,在窦周间隙过度沉积 ,继之肝窦毛细血管化,是肝纤维化形成的分子病理学基础[1].本文就肝脏细胞在肝纤维化的发生、发展中的作用加以综述.     

细胞因子及细胞因子网络与肝纤维化的研究新进展

肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是细胞外基质合成增加和细胞外基质降解不平衡的结果,是各种慢性肝病后产生的一种共同反应。肝纤维化发生机理复杂,在这一病理过程中,细胞一细胞因子一基质之间相互作用,使肝脏细胞外基质代谢紊乱,在窦周间隙过度沉积,继之肝窦毛细血管纤维化,是肝纤维化形成的分子病理学基础,而细胞因子作为免疫调节介质在肝纤维化发生过程中也起着主要作用。     

肝纤维化进程中肝星状细胞与胶原代谢关系研究进展

肝纤维化是指由各种致病因子引起肝脏损害与炎症反应,细胞外基质合成增加,降解受到抑制,导致肝内弥漫性细胞外基质(ECM)过度沉淀的病理过程。现代研究已证实,多种途径致肝星状细胞(HSC)激活是导致ECM过度沉淀的中间环节。而胶原是肝细胞外基质的主要成分,截止目前,人体内已     

肝纤维化的病因及其发病机制

肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(ECM)的过度沉积,是机体对慢性肝损伤的一种修复反应.肝纤维化是多种原因引起的慢性肝损害时共同的病理改变,也是慢性肝病发展到肝硬化必经环节.     

免疫相关性肝纤维化的研究进展

肝纤维化是代谢性疾病,病毒感染,药物损伤,和自身免疫等攻击靶向肝细胞和胆管产生慢性损伤的共同病理过程。慢性肝损伤表现为肝脏实质细胞发生坏死、凋亡,间质细胞增生主要表现为肝星状细胞活化、增殖,细胞外基质过度增生,最终导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积。肝纤维化是慢性肝脏炎症病变的病理过程,其中免疫细胞在炎症反应中发挥了重要作用。本文对近年来免疫细胞如何发挥调节肝纤维化的进程进行综述。     

脂肪性肝纤维化研究进展

0 引言 脂肪肝系多种病因引起肝脏脂质代谢紊乱;动态平衡失调,以致肝实质——肝细胞内脂质蓄积、肝细胞脂肪变性的一种病理综合征。肝纤维化则以肝脏间质即细胞外基质过度增生沉积、肝脏结构改变为病理特征,是各种慢性肝病的共同病理特点,是慢性肝炎向肝硬化发展的必经之路。脂肪肝与肝纤维化既可同时发生,也可先后相继发病。肝纤维化是脂肪肝的病理预后之一,临床上部分脂肪肝患者可演变为慢性脂肪性肝炎或脂肪     

肝纤维化的诊断

肝纤维化是各种慢性肝损伤共同的病理改变,以细胞外基质（ECM）在肝脏内过度沉积为特征,可进展为肝硬化并导致肝功能衰竭和门静脉高压等。因此,准确诊断和评估肝纤维化程度对肝纤维化的防治具有重要意义。     

肝纤维化的形成机制

肝纤维化(Fibrosis)是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生(Fibrogenesis，即细胞外基质合成增加)和纤维分解(Fibrolysis，即细胞外基质降解)不平衡的结果。是各种慢性肝病后产生的一种共同反应。近年来，由于分子生物学和细胞生物学技术的发展。对肝纤维化的研究有了许多突破。在这一病理过程中。细胞-细胞因子-基质之间相互作用，使肝脏细胞外基质代谢紊乱，在窦周间隙过度沉积，继之肝窦毛细血管纤维化。是肝纤维化形成的分子病理学基础。     

肝纤维化的诊断

肝纤维化是各种慢性肝损伤共同的病理改变,以细胞外基质(ECM)在肝脏内过度沉积为特征,可进展为肝硬化并导致肝功能衰竭和门静脉高压等.因此,准确诊断和评估肝纤维化程度对肝纤维化的防治具有重要意义.     

中西医结合治疗肝纤维化

肝纤维化主要表现为肝组织内细胞外基质(ECM)的过度增生与异常沉积,常见于嗜肝病毒、酒精、药物、血吸虫、代谢异常以及自身免疫损伤等引起的大多数慢性肝病,是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,可引起肝功能减退与门静脉高压,最终形成肝硬化或肝癌.因此,有效治疗肝纤维化对于改善慢性肝病预后,降低病死率至关重要.