温肺化饮方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺保护作用的实验研究

目的探讨温肺化饮方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的机制。方法采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型,二次造模复制成寒痰蕴肺型COPD。然后随机分为治疗组、模型组,治疗组灌服温肺化饮方,连续14天;模型组大鼠每天予2 mL生理盐水灌胃;另设空白对照组不做任何干预。观察大鼠一般情况,体重增长指数,光学显微镜下观察肺组织形态学改变,电子显微镜观察超微结构,以及大鼠动脉血气分析,放射免疫法检测肺组织匀浆白细胞介素(IL)-4、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量。结果治疗组大鼠扎堆恶寒现象、哮鸣音等症状及各级气道上皮细胞变性坏死、慢性炎性细胞浸润程度较模型组明显减轻;纤毛倒伏、脱落及肺大泡数量较模型组显著减少;治疗组大鼠体重增长指数较模型组显著上升(P0.01);治疗组降低动脉血二氧化碳方压(PaCO_2)、IL-4、IL-8、TNF-α水平,升高动脉血氧分压(PaO_2)、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值明显优于模型组(P0.01,P0.05)。结论温肺化饮方能纠正Th_1/Th_2比值的失衡,抑制炎性反应,对于COPD大鼠气道功能、结构改善起着非常重要的作用。     

黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的防治作用研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病模型大鼠白介素-8及白介素-10含量的变化及黄芪注射液的防治作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、慢性阻塞性肺疾病模型组、早期干预组、后期干预组。记录体重变化,放射免疫法和ELISA法测定四组大鼠血清、支气管肺泡灌洗液中白介素-8、白介素-10的含量。结果模型组体重下降与对照组比较有统计学意义(P<0.05),早期干预组、后期干预组体重增加与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血清和支气管肺泡灌洗液白介素-8含量:模型组较正常组明显升高(P<0.01),早期干预组和后期干预组可明显降低白介素-8的水平(P<0.01);血清和支气管肺泡灌洗液IL-10含量:模型组白介素-10含量较正常组明显降低(P<0.01),早期干预组和后期干预组均可升高白介素-10水平(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的防治作用可能与降低血清及支气管肺泡灌洗液中白介素-8水平、升高白介素-10有关。     

保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺血管重构的干预作用

目的观察保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)大鼠肺血管重构的干预作用,探讨其作用机制。方法 50只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组和中西医结合组,每组10只。采用气道滴注脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)联合香烟烟雾暴露的方法制备大鼠COPD模型。正常对照组、模型组用生理盐水灌胃,中药组则予保肺定喘汤灌胃[12.4 g/(kg·d)],西药组雾化吸入布地奈德混悬液[50μg/(kg·d)],中西医结合组同时予相同剂量保肺定喘汤灌胃及布地奈德雾化吸入。观察肺血管病理形态学变化;检测管壁内胶原纤维及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;检测各组大鼠肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔变小,管壁内胶原纤维及α-SMA表达增加(P0.01,P0.05),PCNA、VEGF表达增加(P0.01)。与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁变薄、管腔变大,管壁内胶原纤维及α-SMA表达减少(P0.01,P0.05);PCNA、VEGF表达下降(P0.01,P0.05)。结论保肺定喘汤能有效减轻COPD大鼠肺血管重构,其机制可能通过调节调节肺小动脉α-SMA、PCNA及VEGF表达有关。     

中药对慢性阻塞性肺疾病的作用机理研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良反应[1].中药对慢性阻塞性肺疾病的药理作用研究成为近年来医学研究的热点,下面就此作一综述. 1 单味中药药效学研究 1.1改善血液循环 当归注射液能降低COPD伴肺动脉高压患者的平均动脉压(mPAP)、肺血管阻力(HPV)、增加心排血量、ET-1、血管紧张素-2,内源性洋地黄物质也随之降低,同时对体循环平均压和心率无负性作用[2].     

体外培育牛黄对急性肺损伤大鼠的影响

目的:探讨体外培育牛黄对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的作用及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为三组(n=16):A组注射生理盐水作为正常对照;B、C两组大鼠用脂多糖复制ALI模型,B组为模型对照组,C组在模型基础上加用体外培育牛黄为治疗组。三组均于注射后12 h抽动脉血作血气分析确定模型成功后,C组给予体外培育牛黄灌胃(500 mg/kg),A、B两组给予相同体积生理盐水灌胃,每日1次,连续给药5 d,后处死大鼠,酶联免疫法测定TNF-a、IL-10,免疫组织化学方法检测肺组织NF-κBp65表达。结果:LPS组TNF-a水平较对照组增高(P0.01),牛黄+LPS组TNF-a水平较LPS组降低(P0.01);LPS组IL-10水平较对照组增高(P0.01),牛黄+LPS组IL-10水平较LPS组增高(P0.01);LPS组NF-κBp65水平较对照组增高(P0.01);牛黄+LPS组NF-κBp65水平较LPS组降低(均P0.01)。结论:体外培育牛黄通过促进炎性细胞因子和抗炎细胞因子之间的平衡发挥对ALI的保护作用。     

益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病作用研究

目的:探讨益气化痰方对慢性阻塞性肺病临床症状的药理作用。方法:通过烟熏+SO2的方法复制慢性阻塞性肺疾病模型,以咳嗽潜伏期和咳嗽次数作为评判造模成功的指标;灌胃中药后观察烟熏致小鼠咳嗽潜伏期和咳嗽次数的变化;利用721分光光度计测定小鼠气管酚红排泄量来衡量中药对其排痰量的影响;通过BL-420生物机能实验系统观察中药对组胺致痉挛性支气管哮喘的作用;抽取小鼠股骨骨髓利用倒置显微镜分析中药作用前后其白细胞的组成比率。结果:采用烟熏+SO2的方法能够复制慢性阻塞性肺疾病模型,其咳嗽潜伏期和咳嗽次数均有明显改变;而给予中药治疗后小鼠的咳嗽症状则有所恢复,0.25g/kg～0.5g/kg中药能使咳嗽潜伏期延长(P<0.05)咳嗽次数减少(P<0.05),并以中剂量(0.5g/kg)效果最佳;低剂量(0.25g/kg)对小鼠的排痰量没有影响(P>0.05),中、高剂量(0.5g/kg～1.0g/kg)能够增加其痰量(P<0.01),并具有剂量依赖性;通过BL-420生物机能实验系统的呼吸张力曲线显示:改良益气化痰方中剂量可以对抗由于组胺引发的支气管平滑肌痉挛性收缩,降低其呼吸频率(P<0.05)治疗哮喘;中药中剂量治疗后可以降低小鼠骨髓中嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞的比率以减少炎症介质的释放,增加淋巴细胞比率增强机体免疫功能。结论:益气化痰方中各配伍中药在缓解咳、痰、喘、炎四方面临床症状的同时通过增强机体免疫功能利于及时清除病原体等使疾病趋于好转,该中药组方对慢性阻塞性肺疾病具有治疗效果,可以作为其各期的临床用药。     

腹针对慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲劳模型大鼠作用研究

目的通过腹针治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸肌疲劳的动物实验研究,明确腹针治疗COPD呼吸肌疲劳的治疗作用,为进一步推广该诊疗技术提供动物实验证据。方法 SD大鼠30只随机数字表随机分为对照组、模型组、腹针组3组,每组10只。烟熏联合气道内注射脂多糖法建立COPD大鼠模型。连续治疗30 d后测定COPD大鼠血清和膈肌组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、线粒体中还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NOX)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)的活性。观察对照组、模型组、腹针组大鼠肺组织病理形态学的改变。结果模型组大鼠精神不振,活动及食量明显减少、眯眼、扎堆、反应迟钝、食少、体质量减轻、皮毛稀疏、灰黄无光泽有严重脱落、咳喘、呼吸道分泌物增加;正常组大鼠饮食正常、精神好,毛发光泽,反应灵敏,体质量正常。模型组大鼠体质量低于对照组(P0.05),针刺组大鼠体质量均高于模型组(P0.05)。模型组TNF-α含量高于空白对照组(均P0.05),腹针组TNF-α含量均低于模型组(均P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠膈肌NOX、SDH、CCO组织线粒体中活性降低(均P0.05);与模型组比较,腹针组NOX、SDH、CCO活性均升高(均P0.05)。大鼠肺组织病理形态学观察,模型组支气管黏膜上皮变性、坏死、脱落,支气管壁出现炎性充血、水肿,有大量的炎性细胞浸润,支气管内有大量粘液性炎性渗出物。腹针组炎性充血、水肿,炎性细胞浸润显著减轻。结论腹针可能是通过减少TNF-α炎性介质释放,提升COPD模型大鼠膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性,从而减轻COPD病理表现,进一步实现改善COPD呼吸肌疲劳、延缓COPD的进程的功能。     

复方薤白胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑作用的研究

目的观察复方薤白胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑作用的影响。方法120只大鼠采用随即机表分为正常对照组、模型组及复方薤白治疗组3组,气管注射脂多糖及熏香烟联合造模方法制备COPD大鼠模型。正常对照组、模型组灌胃10 m L/kg纯净水,复方薤白治疗组灌胃给予复方薤白胶囊混悬液(38 g/m L),连续14 d。光镜下观察大鼠病理学改变;免疫组化法测量支气管-肺组织中TIMP-1、MMP-9蛋白阳性表达面积比率。结果模型组支气管纤毛上皮部分脱落,纤毛粘连倒伏、变性、坏死,气道上皮复层化,杯状上皮细胞增生;支气管平滑肌厚度明显增加,管腔内有中度渗出物;气管黏膜下层、肌层可见大量嗜酸性细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及少量浆细胞浸润。复方薤白治疗组支气管纤毛轻度粘连倒伏、变性,杯状上皮细胞轻度增生,支气管平滑肌厚度轻度增加,管腔内无渗出物;气管黏膜下层、肌层可见少量嗜酸性细胞、淋巴细胞及少量浆细胞浸润。与正常对照组比较,模型组大鼠支气管壁厚度、平滑肌厚度、MMP-9、TIMP-1阳性细胞平均面积、累积光密度、光密度均高于正常对照组(均P0.05)。与模型组比较,复方薤白治疗组大鼠支气管壁厚度、平滑肌厚度、MMP-9、TIMP-1阳性细胞平均面积、累积光密度、光密度则低于模型组(均P0.05)。结论复方薤白胶囊可以有效减轻COPD支气管壁及平滑肌增厚,有效降低COPD大鼠支气管-肺组织TIMP-1、MMP-9的分布及表达,抑制COPD大鼠模型的气道重塑,延缓COPD的发展。     

艾叶烟气致慢性阻塞性肺疾病大鼠的研究

目的:探讨艾叶烟气是否会导致SD大鼠慢性阻塞性肺疾病。方法:30只SD雄性大鼠随机分为空白组、艾条组、烟叶组,单纯熏烟下暴露三个月进行一般体征观察、病理学观察、血常规检测、BALF细胞学检测。结果:与空白组相比较,艾叶组(纯艾条24克/2次/日)和烟草组(红河香烟60克/2次/日)大鼠有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织细胞损伤,管壁炎症细胞浸润,肺泡扩大融合,符合COPD形态学诊断指标;白细胞总数及中性粒细胞明显上升,有显著性差异(P<0.01);血清及BALF中的TNF-a、IL-8含量明显升高,具有统计学意义(P<0.01)。结论:艾叶能导致SD大鼠产生明显的慢性阻塞性肺疾病病变特点。     

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病【方术来源】旬邑县医院“强心定喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病７０例临床观察”（胡智华，等．陕西中医，１９９２；（１１）：４１０／益阳地区卫校吴万能选介）。【适应病证】慢性阻塞性肺疾病。【方术内容】①基本方：人参、天冬、麦冬、白前、黄芩、甘草...     

六君子汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子调节作用的实验研究

目的:通过观察COPD大鼠IL-8、TNF-α、IL-4、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平的变化,探讨六君子汤治疗COPD的机理。方法:采用改良烟熏加气管滴加脂多糖造模方法复制COPD模型,并以放免法检测IL-8、TNF-α、IL-4,酶免法检测IFN-γ水平。结果:与正常对照组相比,COPD大鼠IL-8、TNF-α、IL-4水平升高,IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平降低;经治疗后,IL-8、TNF-α、IL-4水平降低,IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平升高。结论:六君子汤能够减轻炎症,纠正免疫失衡,对于COPD疗效确切。     

三七皂甙Rb1对大鼠慢性阻塞性肺疾病线粒体的防护作用

目的探讨三七皂甙Rb1对大鼠慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)线粒体的保护作用及作用机理。方法将40只大鼠随机分为4组,分别为对照组、COPD组、Rb1 10 mg/kg组和Rb1 20 mg/kg组。用烟熏法复制COPD大鼠模型,用低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,紫外分光光度法测定肺脏线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性及ATP合酶活性。用荧光分光光度计测量肺脏线粒体的膜电位,采用荧光标记与荧光偏振法测定线粒体膜偏振度,计算膜的微黏度。ELISA法检测肺脏线粒体分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipase A2,s PLA2)的活性。结果 COPD组降低线粒体膜电位,增加膜的偏振度、微黏度,降低膜的流动性。Rb1组显著增加呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ的活性(P0.01),提高ATP合酶活性(P0.01)。生物物理学证实Rb1组增加线粒体膜电位,减低膜的偏振度、微黏度,增加膜的流动性。Rb1 10 mg/kg和Rb1 20 mg/kg组均抑制s PLA2活性的升高(P0.05,P0.01)。结论三七皂甙Rb1通过保护大鼠肺脏线粒体结构与功能而起到防治COPD的作用。     

慢性阻塞性肺疾病研究概况

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,属于中医"肺胀"、"喘证"等范畴,临床稳定期以正虚为主,表现为肺肾两虚.一直以来,COPD发病率、致残率、死亡率均较高,反复急性加重是其肺功能持续下降的主要原因.因此,如何提高其免疫功能、控制慢性气道炎症、减轻其加重是防治COPD的关键.笔者就COPD的发病机制以及COPD稳定期应用调补肺肾法的治疗作用机制研究概况综述如下.     

利肺片对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的影响

目的研究利肺片对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的影响。方法采用烟熏和气管内滴注脂多糖法构建大鼠COPD模型,大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.06 g/kg)、固本咳喘片组(0.36 g/kg)及利肺片高、中、低剂量组(0.3、0.15、0.075 g/kg),灌胃给药1次/d,连续4周。观察利肺片对COPD模型大鼠一般状况,采用AniRes动物肺功能分析系统检测大鼠肺功能(FEV_0.3、FEV_0.3/FVC%、MMF、PEF),采用ADVIA2120i血液分析仪进行炎症细胞分类计数, ELISA法检测MMP-9水平。结果利肺片能改善COPD模型大鼠一般状况;升高COPD大鼠FEV_0.3、FEV_0.3/FVC%、PEF和MMF(P<0.05,P<0.01);降低COPD大鼠肺脏灌洗液中WBC、淋巴细胞和巨噬细胞数量(P<0.05,P<0.01);升高COPD大鼠血清SOD、NO水平,下调模型大鼠血清中MDA水平(P<0.05,P<0.01);降低COPD大鼠肺组...     

慢性阻塞性肺疾病合并症研究

合并症影响疾病的治疗和预后,逐渐受到临床重视。慢性阻塞性肺疾病（COPD）主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,存在多种合并症。本文对COPD合并心血管疾病、骨质疏松症、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等合并症的流行病学、危险因素及发病机制进行概述,并对COPD合并症的诊疗现状及目前存在的问题进行了相关研究,为完善COPD的结局评价提供依据。     

小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子水平的影响

目的:通过观察COPD大鼠细胞因子IL-8、TNF-α、IFN-γ和IL-4及二者比值水平的变化,探讨小青龙汤治疗COPD的机理。方法:采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型,检测肺组织匀浆中IL-8、TNF-α、IFN-γ和IL-4及二者比值水平。结果:与正常对照组相比,各细胞因子水平在COPD造模组中均有明显改变,治疗后则又有明显恢复。结论:小青龙汤具有抗炎,提高机体免疫的作用,对于寒痰蕴肺型COPD疗效确切。     

对慢性阻塞性肺疾病的初探

1 前言 众所周知,自2002年起,全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD)指定每年的11月第三周的周三为世界慢阻肺日并举行纪念活动.2002年,据世界卫生组织(WHO)估计,目前慢阻肺为世界第四大致死原因,次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染,与艾滋病一起并列第4位,但至2020年可能上升为世界第三大致死原因.     

保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠VEGF表达的影响

目的：观察保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：模型组、保肺定喘汤预防组和治疗组采用慢性烟熏和气道内2次滴入脂多糖方法建立COPD大鼠模型。保肺定喘汤预防组和治疗组分别在造模前7天和造模第29天开始胃饲受试药物。采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测VEGF蛋白质和mRNA的表达。结果：造模3组具有COPD气道重构等病理改变。与正常对照组相比,模型组在中、小气道和肺动脉VEGF蛋白质表达显著增高;支气管肺组织VEGFmRNA表达也显著增高（P均〈0.01）。保肺定喘汤预防和治疗两组,VEGF蛋白质和mRNA的表达则明显低于模型组（P〈0.01-0.05）。结论：①VEGF在COPD大鼠气道重构中具有重要的作用。②中药保肺定喘汤可以减轻气道重构,其机制可能与调节VEGF在气道与肺动脉等的表达有关。