卷丹水提物对小鼠睡眠的影响

目的 研究卷丹水提物对小鼠自发活动、睡眠的影响作用.方法 小鼠随机分成4组:卷丹水提物高、低剂量组,安定组(阳性对照),空白对照组.灌胃法给药15 d.观察各组小鼠在动物活动箱中自发活动情况及对戊巴比妥钠阈剂量、阈下剂量小鼠睡眠时间的影响.结果 卷丹水提物高剂量组能显著抑制小鼠自发活动(P＜0.05),对小鼠睡眠的影响与戊巴比妥钠有协同作用,明显延长戊巴比妥诱导的睡眠时间及增加戊巴比妥诱导的睡眠发生率.结论 卷丹水提物通过养心安神,交通心肾达到镇静、改善睡眠的药理作用.     

解郁怡神茶饮对链脲佐菌素小鼠焦虑和抑郁行为的影响

目的观测解郁怡神茶饮(JYYSCY)对链脲佐菌素(ZTZ)小鼠焦虑和抑郁行为的影响。方法雄性昆明小鼠随机分为对照组(非STZ处理)、STZ组(STZ处理但不给药)、JYYSCY低、中、高剂量组(STZ处理且给药JYYSCY 1、2、4 g/kg),连续灌胃给予药物或溶媒14 d后,进行高架十字迷宫(EPM)实验、明暗穿箱(LDT)实验、悬尾实验(TST)和强迫游泳实验(FST)行为学测试。结果 JYYSCY中、高剂量使STZ小鼠在EPM中开臂滞留时间百分比(OT%)、开臂进入次数百分比(OE%)和LDT中穿箱次数(NT)均显著升高(P<0. 05,P<0. 01),而JYYSCY低剂量仅可使LDT中NT显著升高(P<0. 01);JYYSCY中、高剂量均可使STZ小鼠在FST和TST的不动时间显著降低(P<0. 05,P<0. 01)。结论 JYYSCY可改善STZ小鼠的焦虑和抑郁行为。     

交泰丸的镇静催眠及抗惊厥作用

目的探讨交泰丸对小鼠的镇静催眠和抗惊厥作用。方法以2. 0、4. 0、8. 0 g·kg~(-1)·d~(-1)的生药剂量交泰丸给小鼠灌胃,进行自主活动、镇静催眠、学习记忆的药理学实验。结果交泰丸可明显降低小鼠自主活动次数;显著延长阈上戊巴比妥钠剂量所致小鼠睡眠时间;同时能提高阈下戊巴比妥钠剂量的小鼠睡眠百分率;显著延长硝酸士的宁诱发的小鼠惊厥的潜伏期和存活时间,明显对东莨菪碱所致记忆获得障碍具有改善作用。结论交泰丸有明显的镇静催眠及改善东莨菪碱所致记忆获得障碍的作用。     

养阴镇静丸对小鼠睡眠的影响

目的 探讨养阴镇静丸对实验小鼠自发活动、睡眠、惊厥的影响.方法 通过测定养阴镇静丸对动物活动箱中小鼠自发活动的影响,观察养阴镇静丸对戊巴比妥钠阈剂量、阈下剂量以及对硝酸士的宁惊厥的影响来探讨其疗效.结果 养阴镇静丸能抑制小鼠自发活动,与戊巴比妥钠协同作用影响小鼠睡眠,对抗硝酸士的宁的惊厥发作,剂量越大,作用越强.结论 养阴镇静丸有明显的镇静、催眠、抗惊厥作用.     

脑泰方对缺血再灌注损伤沙鼠大脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响

目的 :探讨脑泰方对缺血再灌注损伤沙鼠大脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型。利用高效液相色谱 -荧光法检测大脑皮层氨基酸含量。结果 :脑泰方可显著降低沙鼠脑缺血再灌注损伤时大脑皮层兴奋性氨基酸类神经递质(EAAs)Glu、Asp含量 (P <0 .0 1) ,并显著升高抑制性氨基酸类神经递质 (IAAs)GABA、Gly、Tau含量 (P <0 .0 1) ,提高GABA/Glu比值。结论 :调节脑组织兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质含量的平衡可能是脑泰方抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果 模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现，脑组织MDA含量较正常组升高，SOD活性降低（P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01），各治疗组均可明显升高SOD活性（P〈0．05或P〈0．01），高剂量组可明显降低脑组织MDA含量（P〈0．01）；与葛花解酲汤组比较，酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组SOD活性明显升高（P〈0．01），高剂量组MDA含量明显降低（P〈0．05）。结论 酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率，延长醉酒时间，具有显著解酒作用，其药理机制与该药调节脑组织自由基代谢，抗氧化损伤，保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用有关。     

酸柏栀油软胶囊对小鼠镇静催眠促学习记忆作用的影响

目的观察酸柏栀油软胶囊的镇静、催眠、促学习记忆作用。方法利用权重配设计实验,观察小鼠自发活动,研究酸柏栀油软胶囊的组方;利用光电计数法观察灌胃给予酸柏栀油软胶囊对小鼠自发活动的影响和长期使用对小鼠耐受性的影响以及对中枢兴奋药和抑制药的影响;利用直接睡眠实验、戊巴比妥钠睡眠潜伏期实验和延长戊巴比妥钠睡眠时间实验及戊巴比妥钠阈下催眠剂量实验,观察酸柏栀油软胶囊的催眠作用;利用水迷宫法观察酸柏栀油软胶囊的促学习记忆作用。结果组方研究表明,酸柏栀油软胶囊中酸枣仁油是君药,柏子仁是臣药,栀子是佐使药,三药的最佳配比是3∶3∶1,药物间重要程度依次为:酸枣仁油和栀子油>酸枣仁油和柏子仁油>酸枣仁油,且酸枣仁油、栀子油与酸枣仁油、柏子仁油有协同作用;酸柏栀油软胶囊可抑制小鼠自主活动,与地西泮相比,酸柏栀油软胶囊起效较慢,随用药时间延长镇静作用逐渐增强,且无耐受现象,酸柏栀油软胶囊还可增强或减弱中枢抑制药和兴奋药的作用;酸柏栀油软胶囊无直接睡眠作用,有缩短小鼠潜伏期、延长睡眠持续期的作用,并可增加入睡小鼠睡眠数;酸柏栀油软胶囊缩短登台潜伏期,随用药时间的延长,作用逐渐明显。结论酸柏栀油软胶囊组方合理,该复方具有镇静、催眠、促学习记忆作用。     

京尼平苷酸对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响

目的观察京尼平苷酸(GPA)对D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆的影响。方法建立D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的AD小鼠模型,观察GPA(25 mg/kg、50 mg/kg、75 mg/kg)对AD小鼠学习记忆的影响,试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定脑皮层组织中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平。结果行为学实验结果显示,GPA25 mg/kg及75 mg/kg组对AD小鼠学习、记忆具有显著的改善作用(P<0. 01)。GPA各剂量组可显著降低脑组织中MDA的含量(P<0. 01),对SOD的活性没有明显影响(P> 0. 05),GPA 50 mg/kg组可显著升高AD小鼠脑皮层中GSH-Px活性(P<0. 01)。GPA各剂量组显著降低脑皮层IL-6、TNF-α的表达水平(P<0. 01)。结论 GPA对D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的AD小鼠的学习记忆能力的改善作用与降低脑组织中氧化应激反应及炎症水平有关。     

小脑顶核注射谷氨酸对慢性内脏高敏感大鼠的作用及其机制研究

背景:小脑顶核(FN)参与对心血管、摄食、呼吸运动、急性胃黏膜损伤等内脏活动的调节,但对内脏高敏感的调节作用及其可能的机制目前尚未完全清楚。目的:探讨小脑FN注射谷氨酸(Glu)对慢性内脏高敏感大鼠的影响及其可能的机制。方法:采用新生期大鼠结直肠扩张(CRD)法制备慢性内脏高敏感模型。8周后,将大鼠分为CRD组、溶剂组(小脑FN注射0.2μL 0.9%Na Cl溶液)、高、中、低剂量Glu组(小脑FN分别注射12、6、3μg Glu)、3-MPA+Glu组(小脑FN注射谷氨酸脱羧酶抑制剂3-MPA后注射12μg Glu)、Bic+Glu组(下丘脑外侧区注射GABA A受体拮抗剂Bic后小脑FN注射12μg Glu)。以痛阈、腹壁回撤反射(AWR)评分和腹外斜肌放电肌电图(EMG)幅度评估内脏敏感性,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:成功制备慢性内脏高敏感大鼠模型。与CRD组相比,Glu可剂量依赖性地升高痛阈(P0.05),降低AWR评分和EMG幅度(P0.05),降低MDA含量(P0.05),升高SOD活性(P0.05)。与12μg Glu组相比,3-MPA+Glu组、Bic+Glu组痛阈显著降低(P0.05),AWR评分和EMG幅度显著升高(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),SOD活性显著降低(P0.05)。结论:小脑FN注射Glu可明显降低大鼠内脏敏感性,其机制可能为FN的Glu在谷氨酸脱羧酶作用下生成GABA,与下丘脑外侧区GABA A受体结合,增强肠黏膜组织的抗氧化能力,从而降低内脏敏感性。     

舒郁安神方对老年肝郁失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响

目的 探讨舒郁安神方对老年肝郁失眠证候模型大鼠学习记忆及脑内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响.方法 采用腹腔注射D-半乳糖+夹尾刺激+睡眠剥夺复制并评价老年肝郁失眠证候大鼠模型.然后采用水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,采用高效液相色谱法检测大脑皮质及下丘脑Glu及GABA含量的变化.结果 与空白对照组比较,证候模型组大鼠学习记忆水平显著下降(P<0.01),大脑皮质及下丘脑Glu及GABA含量显著升高(P<0.01,P<0.05),且Glu/GABA比值增高,经舒郁安神方干预后各指标趋于正常范围.结论 舒郁安神方能增强老年肝郁型失眠证候模型大鼠学习记忆能力,其机制可能与减少脑内氨基酸毒性作用有关.     

体外循环心脏瓣膜置换术老年患者血浆谷氨酸和γ-氨基丁酸水平与术后认知障碍的关系

目的探讨体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术老年患者血浆谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)水平的变化与术后认知障碍(POCD)发生的关系。方法择期CPB下心脏瓣膜置换术老年患者60例均在静吸复合麻醉中成功实施了手术。分别于麻醉诱导前(T0)、手术结束时(T1)、术后24 h(T2)、48 h(T3)和72 h(T4)时取颈内静脉球部血样,采用反相高效液相色谱荧光方法(RP-HPLC)检测血浆Glu和GABA水平。采用简易智力状态检查(MMSE)于术前1 d、术后1、2、3 d评估所有患者认知功能。术后根据MMSE评分分为正常组(N组)、认知功能障碍组(POCD组)。结果术后3 d,22例(37%)发生POCD。与T0比较,T1～T3各时点POCD组血浆Glu、GABA浓度显著升高(P0. 01),T4时恢复;与N组比较,T1～T3各时点POCD组血浆Glu、GABAA浓度显著升高(P0. 01)。POCD组血浆Glu、GABA浓度与MMSE评分均呈显著负相关(r分别为-0. 97、-0. 87,P均0. 01)。结论 CPB心脏瓣膜置换术老年患者围术期血浆Glu、GABA水平升高可能与POCD发病有关。     

血栓心脉宁对血管性痴呆大鼠炎症因子的影响

目的探讨血栓心脉宁对血管性痴呆(VD)大鼠的保护作用及其作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立大鼠VD模型,按体重随机分为对照组、模型组、阳性对照组(甲磺酸双氢麦角毒碱片0. 54 g/kg)及血栓心脉宁小、中、大剂量组(0. 55、1. 10、2. 20 mg/kg)。术后第14天开始给药,连续灌胃9 w后,通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、转化生长因子(TGF)-β1和IL-10含量的变化。结果与模型组相比,血栓心脉宁各剂量组学习记忆功能明显改善(P<0. 05)。与对照组相比,模型组脑组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10含量明显升高(P <0. 01);与模型组相比,小剂量组脑组织中IL-1β、IL-10含量显著降低(P <0. 01),中剂量组TNF-α、IL-1β和IL-10含量显著降低(P<0. 01或P<0. 05),大剂量组TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10含量显著降低(P<0. 01或P<0. 05)。结论血栓心脉宁对VD大鼠有保护作用,且其作用机制与抑制炎症反应有关。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织钙离子及谷氨酸含量的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织钙离子(Ca2 )及谷氨酸(Glu)含量的影响.方法 120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑启智高剂量组、醒脑启智低剂量组、银杏叶对照组、尼莫地平对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后7 d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用分光光度法测脑组织钙离子及谷氨酸含量.结果行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01).光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组.模型组小鼠脑组织Ca2 及Glu含量明显高于假手术组(P<0.01);各用药组均低于模型组(P<0.05或P<0.01).结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是通过降低脑组织Ca2 及Glu含量,减少其毒性作用.     

五味子木脂素对氯苯丙氨酸致失眠大鼠的催眠作用

目的观察五味子总木脂素对氯苯丙氨酸(PCPA)所致失眠大鼠的催眠作用并探讨相关机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为4组,空白对照组(CON组,灌胃蒸馏水,注射生理盐水),模型组(MOD组,灌胃蒸馏水,注射PCPA),SCL组(灌胃SCL,注射PCPA)及PCPA+SCL组(灌胃SCL,注射PCPA)。连续灌胃给药7 d,每天1次。通过阈下剂量戊巴比妥钠协同睡眠试验观察各组大鼠睡眠只数;通过阈剂量戊巴比妥钠协同睡眠试验观察各组大鼠睡眠潜伏期及睡眠持续时间。应用酶联免疫吸附试验观察各组下丘脑5-羟色胺(HT)及5-羟吲哚乙酸(HIAA)水平。结果与CON组比较,MOD组睡眠只数减少,睡眠潜伏期显著延长,睡眠时间显著缩短,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);SCL组睡眠只数增多,睡眠潜伏期显著缩短,睡眠时间显著延长,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著升高(P<0.05或P<0.01);与MOD组比较,PCPA+SCL组睡眠只数增多,睡眠潜伏期显著缩短,睡眠时间显著延长,下丘脑5-HT及5-HIAA水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论五味子木脂素对PCPA所致失眠大鼠具有催眠作用,该作用与其调节大鼠下丘脑5-HT及5-HIAA水平有关。     

古羊藤提取物抗急性胃肠炎作用的研究

目的探讨古羊藤提取物抗急性胃肠炎的作用。方法分别使用小鼠耳廓肿胀法、醋酸致小鼠扭体反应法、痉挛模型小鼠和番泻叶所致的小鼠腹泻实验来观察古羊藤提取物的抗炎、镇痛、解痉和止泻作用。分别采用水杨酸钠制备大鼠急性胃炎的模型、乙酸法制备大鼠结肠炎模型,观察古羊藤提取物的抗溃疡作用和对结肠黏膜损伤指数的影响。结果高剂量的古羊藤水提取物组和醇提取物组均能抑制小鼠耳廓肿胀(P 0. 01)、减少小鼠扭体反应(P 0. 01)、提升小鼠解痉挛率(P 0. 05)、减少小鼠腹泻次数(P 0. 05),对水杨酸钠诱导的大鼠胃黏膜损伤有明显的抑制作用(P 0. 01),显著性降低乙酸引起的结肠黏膜损伤指数(P 0. 01)。结论古羊藤提取物有明显的抗炎、镇痛、解痉、止泻,对水杨酸钠所致的大鼠急性胃炎和乙酸诱发的急性结肠炎有明显的保护作用。     

姜黄提取物对血管性痴呆模型小鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响

目的探讨姜黄提取物治疗血管性痴呆（VD）的作用机制，为临床治疗VD提供理论依据。方法采用脑缺血再灌注（I／R）合并尾部放血降压的方法制备VD小鼠模型，利用跳台实验观察小鼠行为学变化，放射免疫学方法检测小鼠血清及脑组织中降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）含量的变化。结果姜黄提取物可使VD模型小鼠的反应时间缩短，潜伏期延长，错误次数减少，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）；同模型组相比，姜黄提取物高、中、低剂量组小鼠血清及脑组织中CGRP水平升高，ET水平下降，以高、中剂量组效果显著（P〈0.01或P〈0．05）。结论姜黄提取物能改善VD模型小鼠学习记忆能力，其作用机制可能与其改变血清及脑组织的ET、CGRP含量，调节两者平衡有关。     

黛矾散干预Th17/Treg平衡防治原发性胆汁性胆管炎的作用机制

目的观察不同剂量的黛矾散对聚肌胞苷酸(Poly I∶C)诱导的原发性胆汁性胆管炎(PBC)模型小鼠外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)、CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T淋巴细胞(Treg)及Th17/Treg比值的影响,进一步探讨黛矾散治疗PBC的作用机制。方法将90只C57BL/6雌性小鼠随机分成正常组、模型组、黛矾散低剂量组、黛矾散中剂量组、黛矾散高剂量组、熊去氧胆酸(UDCA)组,用Poly I:C诱导PBC模型,观察黛矾散对PBC模型小鼠血清学的影响。检测外周血中肝功能相关指标,采用流式细胞技术检测外周血Treg、Th17比例,HE染色检测肝组织病理结构。符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;非正态分布的计量资料2组间比较采用两独立样本Mann-Whitney U非参数检验,多组间比较采用多独立样本Kraskal-Wallis H非参数检验,相关分析采用Spearman相关性检验。结果与正常组比较,模型组和UDCA组血清ALT、AST、ALP、TBil、DBil水平均有升高(P值均0. 05),与模型组比较,黛矾散各组血清ALT、AST、ALP、TBil、DBil水平均有下降(P值均0. 05); PBC模型组小鼠外周血Treg、Th17比例与ALT、AST、ALP、TBil、DBil均无相关性(P值均0. 05)。模型组小鼠外周血Th17百分比增高,与正常组小鼠比较,差异有统计学意义(P 0. 01);黛矾散各组小鼠外周血Th17百分比下降,与模型组小鼠比较,差异均有统计学意义(P值均0. 01)。模型组小鼠外周血Treg百分比下降,与正常组小鼠比较,差异有统计学意义(P 0. 01);黛矾散各治疗组小鼠外周血Treg百分比下降,与正常组小鼠比较,差异均有统计学意义(P值均0. 01)。模型组小鼠外周血Th17/Treg比值增高,与正常组小鼠比较,差异有统计学意义(P 0. 01);黛矾散各治疗组小鼠外周血Th17/Treg比值下降,与正常组小鼠比较,差异均有统计学意义(P值均0. 01)。结论黛矾散通过打破Th17/Treg平衡,降低免疫炎症反应发挥治疗PBC的作用。     

加减葛花解酲汤预处理对急性酒精中毒小鼠肝脏保护作用及机制

目的观察加减葛花解酲汤预处理对急性酒精中毒小鼠的肝脏保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只昆明雄性小鼠随机分为对照组、模型组及加减葛花解酲汤低、中、高剂量组各8只。模型组给予16 mL/kg白酒灌胃,建立急性酒精中毒模型;低、中、高剂量组先给予0. 5、1、2 g/mL加减葛花解酲汤20 mL/kg灌胃,30 min后再给予16 mL/kg白酒灌胃;对照组给予等量蒸馏水灌胃。灌胃结束后,检测血液中的乙醇含量;取肝脏组织,采用ELISA法检测乙醇代谢相关酶乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)及肝功能指标ALT、AST活性。结果加减葛花解酲汤低、中、高剂量组血液中的乙醇含量均低于模型组(P均<0. 05)。与对照组比较,模型组ADH、ALDH、ALT、AST活性均降低(P均<0. 05)。与模型组比较,低、中剂量组ADH活性升高(P均<0. 05),高剂量组无明显变化(P>0. 05);低、中、高剂量组ALDH、ALT、AST活性均高于模型组(P <0. 05或<0. 01)。结论加减葛花解酲汤预处理可降低急性酒精中毒小鼠血液中的乙醇含量,提高...     

缺血预处理对大鼠脑组织及血清氨基酸水平的影响

目的 观察缺血预处理(CIP)对大鼠脑组织及血清天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)水平的影响。方法 将90只SD大鼠随机分为3组各30只,A组短暂性阻断双侧颈总动脉行CIP处理,B组不阻断血流,C组不处理。CIP后1、3、6、12、24 h,采用高效液相色谱法检测脑组织及血清中的Glu、Asp、GABA、Gly。结果 与B、C组同时点比较,A组脑组织与血清中Glu、Asp、GABA、Gly均增高(P均<0.05或0.01),1 h或3 h达高峰,3 h或6 h后开始逐渐下降,24 h恢复正常水平。结论 CIP后大鼠脑组织及血清Glu、Asp、Gly、GABA升高,这可能是早期脑缺血耐受机制的启动因素。     

竹节参总皂苷对血管痴呆大鼠递质氨基酸及自由基代谢的影响

目的观察竹节参总皂苷(TSPJ)对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和递质氨基酸、自由基代谢的影响。方法双侧颈总动脉结扎制备血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;ELISA法测定海马组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;生化方法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果 TSPJ可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,提高海马组织GABA含量,降低Glu/GABA的比值,并可增加海马组织抗氧化酶GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论 TSPJ改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力与调节脑Glu和GABA含量,改善自由基代谢有关。