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1.
脑血管病是我国首位死亡原因。我国脑卒中年死亡人数200多万,在导致脑卒中发生的可控因素中,高血压和同型半胱氨酸升高位居前列,二者在导致脑卒中的发生上具有协同作用,而缺血性脑卒中是导致血管性痴呆的重要病因。我国学者将伴有同型半胱氨酸升高的高血压定义为"H型高血压"。我国原发性高血压患者中约有75%为H型高血压。血管性痴呆是指由各类脑血管病所致的痴呆综合征,是继阿尔茨海默病之后第二常见的痴呆。高血压和高同型半胱氨酸血症可引起认知功能障碍,进而导致血管性痴呆的发生,且待患者达血管性痴呆的诊断标准时,常已错过重要的早期干预治疗阶段,故在认知功能明显损害之前就发现并进行干预是非常重要的。现对H型高血压和血管性痴呆的关系做一综述。 相似文献
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目的探讨老年H型高血压患者颈动脉内膜厚度与亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性的关系。方法274例老年高血压患者,将其分为H型高血压组和非H型高血压组;根据超声结果将H型高血压组分为伴有颈总动脉内膜中层厚度(IMT)增加的H1组和未见IMT增加的H2组。另选择同期体检者作为对照组。采集血液检测各组研究对象的生化指标;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同型半胱氨酸(Hcy)水平;检测MTHFR基因的多态性和IMT;采用Spearman相关分析及Logistic回归法分析H型高血压患者IMT与基因型的相关性。结果H型高血压组Hcy水平显著高于非H型高血压组和对照组,H1组显著高于H2组(P<0.05);H1组、H2组、非H型高血压组的IMT显著高于对照组,H1组的IMT显著高于H2组(P<0.05);H1组、H2组、非H型高血压组的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-L)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较无显著差异(P>0.05),但三组TG、TC、LDL-L、HDL-C水平均显著高于对照组。H1组的T/T基因型频率、等位基因T频率均显著高于H2组、非H型高血压组和对照组(P<0.05);H2组T/T基因型频率显著高于对照组,与非H型高血压组无显著差异(P>0.05),其等位基因T也显著高于对照组和非H型高血压组(P<0.05)。H1组、H2组中T/T基因型的Hcy水平和IMT显著高于C/T、C/C基因型,CT基因型显著高于CC基因型;非H型高血压组T/T基因型的Hcy水平和IMT显著高于C/C基因型(P<0.05)。Spearman相关分析显示MTHFR C677T基因型与Hcy水平呈正相关,Hcy水平与IMT呈正相关,Logistic多因素分析显示TT基因型患者H型高血压合并颈动脉内膜增厚及存在颈动脉粥样硬化斑块的风险是CC基因型和CT基因型的2.090倍。结论血浆Hcy水平升高、MTHFR基因突变与IMT的变化相关。 相似文献
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目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR C677T)基因多态性与老年H型高血压患者肾损害的相关性。方法 198例老年H型高血压患者根据是否合并肾损害分为高血压肾损害(HRD)组(n=75)和单纯高血压(HNRD)组(n=123),另选取同期体检的老年非高血压患者作为对照组(n=40)。收集各组临床资料;采用实时定量聚合酶(RT-PCR)法进行各组MTHFR C677T基因型的测定,利用Logistic回归模型分析老年H型高血压患者发生肾损害的影响因素。结果 HRD组及HNRD组CC基因型频率明显低于对照组(P<0.05);且HRD组CC基因型频率明显低于HNRD组,CT基因型频率明显高于HNRD组(P<0.05)。HRD组、HNRD组和对照组C等位基因及T等位基因分布频率组间差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,MTHFR C677T基因T等位基因(OR=2.147,95%CI:1.347~3.423)是H型高血压患者发生肾损害的独立影响因素(P<0.05)。结论 MTHFR C677T基因多态性与老年H型高血压患者肾损害的... 相似文献
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目的探讨不同基因型H型高血压患者血压及血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平有无差异;在充分应用降压药物控制血压的同时给予叶酸补充治疗,观察治疗前后血浆Hcy及血压水平变化有无差异。方法通过Hcy检测确诊为H型高血压的患者166例入选。叶酸补充治疗前测定血浆Hcy水平,采集既往史、历史最高血压水平等,并行MTHFR(亚甲基四氢叶酸还原酶)677C/T基因型检测,根据检测结果进行分组,为CC组(野生型)、CT组(杂合型)、TT组(突变型)。所有患者在原有降压方案的基础上加用叶酸片0.8 mg 1/日,3月后测定患者血浆Hcy及血压水平。结果 1MTHFR 677C/T基因型检测结果:其中CC型42例,占25.3%,CT型42例,占25.3%,TT型82例,占49.6%。2叶酸治疗前血浆Hcy水平比较:男性高于女性,差异有统计学意义(P0.05);TT组高于CC组及CT组,差异有统计学意义(P0.05);CC组与CT组之间差异无统计学意义(P0.05)。3历史最高血压水平比较:收缩压:CC组高于TT组,差异有统计学意义(P0.05);CC组与CT组之间、CT组与TT组之间差异均无统计学意义(P0.05);舒张压:3组之间差异均无统计学意义(P0.05)。4叶酸补充治疗前后血浆Hcy水平比较:3组患者治疗后血浆Hcy水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.05)。5叶酸补充治疗前后血浆Hcy差值比较:TT组高于CC组及CT组,差异有统计学意义(P0.05),CC组与CT组间差异无统计学意义。6叶酸补充治疗前后血压差值比较分析:收缩压:CC组高于TT组,差异有统计学意义(P0.05);CC组与CT组之间、CT组与TT组之间差异均无统计学意义(P0.05);舒张压:三组之间差异均无统计学意义(P0.05)。结论 H型高血压患者基因型与血浆Hcy及历史最高血压水平部分存在差异性。叶酸补充治疗能够有效降低H型高血压患者血浆Hcy水平,并且对MTHFR 677C/T TT可能具有更好的降低Hcy的效果。降压药物联合叶酸补充治疗可能能够更有效地降低MTHFR 677C/T CC基因型H型高血压患者血压水平。 相似文献
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目的 分析血管性痴呆患者认知功能障碍严重程度与H型高血压和血尿酸水平的相关性。方法 本研究纳入2018年6月-2020年6月就诊于海安市人民医院神经内科的血管性痴呆患者400例及体检中心的认知功能正常对象400人。分析血管性痴呆患者和认知功能正常对象的H型高血压检出率、同型半胱氨酸(Hcy)水平以及血尿酸水平的差异。按照认知功能评分将血管性痴呆患者分为轻度痴呆组(n=140)、中度痴呆组(n=140)以及重度痴呆组(n=120),进一步比较各组的H型高血压检出率、Hcy水平和血尿酸水平的差异,分析各组血尿酸和Hcy水平与认知功能的相关性。采用等级logistic回归模型分析血管性痴呆患者认知功能的影响因素。结果 血管性痴呆患者的H型高血压检出率和血Hcy水平高于认知功能正常者(P<0.05);不同痴呆程度组的H型高血压检出率、Hcy以及血尿酸水平差异有统计学意义(P<0.05)。不同痴呆程度组的简易精神状态量表(MMSE)评分与Hcy水平呈负相关,与血尿酸水平呈正相关;年龄(OR=1.026,95%CI 1.002~1.051)、H型高血压(OR=1.038,95%CI 1... 相似文献
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王婷婷 《中国心血管病研究杂志》2014,(2):164-166
原发性高血压是当前心脑血管疾病发病的重要危险因素.伴有高同型半胱氨酸血症(一般指Hcy≥10μmol/L)的原发性高血压,称为H型高血压.研究表明,高血压和血浆Hcy升高在导致心脑血管疾病上具有协同作用.Hcy是蛋氨酸代谢过程中的重要中间产物,其水平与性别、年龄、人种、营养因素、药物、疾病状态、遗传因素等有关,其中遗传是一个非常重要的因素. 相似文献
8.
《中西医结合心血管病电子杂志》2015,(28)
目的研究分析依那普利叶酸片与依那普利片治疗血管性痴呆伴H型高血压的可行性,为血管性痴呆伴H型高血压的治疗提供相应的借鉴以及参考。方法选取2010年12月~2012年09月本院收治的血管性痴呆伴H型高血压患者110例,通过随机数表法将其随机分为治疗组和对照组,各55例。治疗组患者口服依那普利叶酸片,对照组患者采取依那普利片口服,坚持1个疗程,1个疗程6个月。在患者接受治疗之前进行详细的检查,评价患者的血同型半胱氨酸、血压水平、精神状态量表(MMSE)高低。结果治疗6个月后,两组患者治疗前后的平均动脉压、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平以及MMSE评分对比,差异无统计学意义(P0.05)。治疗组患者治疗前后的平均动脉压、血清Hcy水平以及MMSE评分对比,差异有统计学意义(P0.05)。结论治疗血管性痴呆伴H型高血压,使用那普利叶酸片,可以有效的平稳降压,降低患者的平均动脉压、血清Hcy水平以及MMSE评分,值得进一步推广。 相似文献
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目的探讨H型高血压患者亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetra hydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性(C677T)及叶酸补充对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度的影响。方法选取四川省人民医院350例H型高血压患者,抽取其静脉血,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)金磁微粒层析法检测MTHFR基因多态性。并给予每位患者800μg/d叶酸片,连续服用3个月,检测治疗前后所有患者的Hcy浓度并比较其变化情况。结果 H型高血压患者MTHFR基因多态性C677T中3种基因型CC型为92例,CT型为169例,TT型为89例,治疗前CC基因型组血浆Hcy浓度为(13.52±2.63)μmol/L,CT基因组型(14.36±4.25)μmol/L,TT基因组型为(18.56±6.24)μmol/L。连续服用3个月的叶酸片800μg/d后,CC基因型组血浆Hcy浓度为(11.25±1.94)μmol/L,CT基因组型(12.05±3.46)μmol/L,TT基因组型为(14.24±4.42)μmol/L。与治疗前比较,CC基因组,CT基因组,TT基因组血浆Hcy浓度均有明显的下降,差异有统计学意义(P0.01);其中TT基因型血浆Hcy浓度下降幅度最大,差异有统计学意义(P0.01)。结论采用叶酸片治疗可有效降低H型高血压患者血浆Hcy浓度,其中以MTHFR基因中TT型下降最明显。 相似文献
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血管性痴呆(VaD)是老年期痴呆的重要原因,仅次于Alzheimer病。本研究通过分析VaD发生与脑梗死病灶的特点,以探讨二者的关系,提高VaD的诊治水平。 相似文献
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血管性痴呆(VaD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大常见痴呆类型。针对VaD机制与相关药物的研究具有重大价值和社会意义。VaD发生发展过程中伴随着不同程度的氧化损伤,包括氧化产物的增加和抗氧化能力的下降等。作者对活性氧、活性氧与VaD的关系以及VaD抗氧化治疗的研究进展进行了综述。 相似文献
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目的探讨非痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)与甲状腺激素的关系。方法对40例VCIND患者和38例具有脑血管病危险因素(高血压、糖尿病、高血脂等)或明显(脑梗死和脑出血等)或不明显(白质疏松和慢性脑缺血等)脑血管病的非认知功能障碍患者(对照组)观察,进行总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)测定,及简明精神状态检查量表(MMSE)、Hachinski缺血指数量表(HIS)、临床痴呆评定量表(CDR),并进行组间对比研究。结果 VCIND组TT4、FT4水平明显低于对照组(P<0.05),而TT3、FT3及TSH两组之间无统计学意义。结论甲状腺素(T4)水平可能是非痴呆型血管性认知功能障碍的影响因素,VCIND组患者的T4水平显著低于非认知功能障碍组。 相似文献
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血管性痴呆与血管性认知障碍 总被引:4,自引:0,他引:4
由于传统痴呆定义的束缚,目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍,也难以与混合性痴呆相区别,更不能促进血管性痴呆的防治。用血管性认知障碍的概念则可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍,促进早期识别和早期干预。 相似文献
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非痴呆型血管性认知障碍 总被引:1,自引:0,他引:1
作为痴呆的早期阶段,非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCI-ND)成为近年来的研究热点,有效识别VCI-ND对于预防痴呆和降低痴呆发病率具有重要的临床意义.文章对VCI-ND的神经心理学、神经影像学、生物学标记物以及预防和治疗等方面的研究进展进行了综述. 相似文献
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血管性痴呆与血管性认知障碍 总被引:10,自引:0,他引:10
由于传统痴呆定义的束缚,目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍,也难以与混合性痴呆相区别,更不能促进血管性痴呆的防治。用血管性认知障碍的概念则可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍,促进早期识别和早期干预。 相似文献
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血管性痴呆(VaD)是由脑血流灌注不足所致缺血缺氧或血管病变引起认知和记忆功能障碍,老年人多发.近年来脑血管疾病发病率上升,使VaD成为最常见的痴呆病因之一,约占15%[1].VaD患者脑细胞中脂质和蛋白质斑块异常沉积.生理条件下,自噬降解异常物质,参与维持神经元稳态[2].自噬还能通过维护血脑屏障,改善VaD症状[3... 相似文献
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目的 探讨血管性痴呆(VaD)患者血清可溶性凋亡相关因子(sFas)和其配体(sFasL)的水平变化及与患者认知障碍的相关性. 方法 采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例VaD患者[平均年龄(72.5±7.5)岁]血清sFas和sFasL水平,并与50例健康老年人[平均年龄(70.6±3.7)岁]比较;使用日常生活能力量表(ADL)、简易精神状态量表(MMSE)、缺血指数量表(Hachinski)评定患者认知功能. 结果 VaD患者外周血清sFas和sFasL分别为(228.0±60.7)μg/L和(146.8±30.1)μg/L,健康老年人分别为(62.4±22.6)μg/L和(82.3±18.7)μg/L,VaD患者高于健康老年人(t=20.883,14.453,均P<0.01).血管性痴呆患者血清sFas与患者年龄、ADL和Hachinski呈负相关,与MMSE呈正相关(r=-0.956,-0.943,-0.950和0.904,均P<0.01);血清sFasL与MMSE呈负相关,与年龄、ADL和Hachinski呈正相关(r=0.899,0.963,0.948和0.939,均P<0.01). 结论 VaD患者发病过程中可能存在神经细胞凋亡,并且外周血清sFas和sFasL浓度可能与患者认知水平相关. 相似文献
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目的探讨H型高血压患者的血压变异性(BPV)及其对高血压左心室肥厚(LVH)的影响。方法连续入选2014年1月至2016年12月在福建医科大学附属第一医院急诊科病房及心血管内科门诊就诊的首次确诊未服药或已确诊但已自行停用降压药2周的原发性高血压患者241例,同时纳入69例健康体检者作为对照。根据血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平将高血压患者分为高Hcy组(Hcy≥10μmol/L,n=121)和Hcy正常组(Hcy10μmol/L,n=120)。进行24h动态血压监测及彩色多普勒超声心动图检查,采用Pearson相关分析、多元线性逐步回归和Logistic回归分析Hcy和BPV与LVH的关系。结果与Hcy正常组比较,高Hcy组Hcy[(13.8±6.4)比(8.1±1.4)μmol/L]、左心室质量指数(LVMI)[(105.9±28.6)比(98.7±25.3)g/m2]、白昼平均舒张压变异系数(dDCV)(0.13±0.04比0.12±0.04)、夜间平均舒张压标准差(nDSD)[(9.7±3.9)比(8.8±3.3)mm Hg]较高。多元逐步线性回归分析显示:LVMI与Hcy(β=0.180)、24h平均收缩压(24hSBP,β=0.195)、肌酐(β=0.129)呈正相关(均P0.05)。Logistic回归分析显示:Hcy与nDSD对高血压患者LVMI存在协同作用(OR=1.197,P0.05)。结论高Hcy血症是高血压患者发生LVH的独立危险因素,升高的Hcy与夜间舒张压变异性的增加共同促进高血压患者的LVH。 相似文献
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目的探讨分析H型高血压患者临床特点和偏头疼的相关性。方法将深圳市龙华新区中心医院2016年1月至2016年12月期间内科住院部收治的400例原发性高血压(高血压)患者作为研究对象,按照血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度10μmol/L为分界点及是否并发偏头痛,把所有患者分为4组:H型高血压并发偏头痛组(A组)、单纯H型高血压组(B组)、非H型高血压并发偏头痛组(C组)及单纯非H型高血压组(D组)。比较4组观察指标(包括性别、年龄、身高、体质量、体质量指数、血脂浓度、血清Hcy浓度、高血压病程、收缩压、舒张压)的差异。对H型高血压并发偏头痛组及非H型高血压并发偏头痛组用偏头痛生活品质问卷(migraine specific quality of life question,MSQ)评分评价。结果高血压并发偏头疼患者Hcy浓度、高血压病程显著大于高血压不并发偏头疼患者,差异有统计学意义(P0.05)。H型高血压患者MSQ评分与血清Hcy浓度呈负相关(r=-0.034,P0.05)。多因素Logistic回归数据分析表明血清Hcy浓度15μmol/L是偏头痛发生的重要威胁因子。结论高血压患者随着血清Hcy浓度升高和高血压病程增长,会导致偏头疼发病率增加,Hcy浓度超过15μmol/L是偏头痛发生的重要威胁因子。 相似文献
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目的利用血管内超声-虚拟组织学(IVUS-VH)技术探讨冠心病患者冠状动脉斑块性质与H型高血压的关系。方法选取我院2011年1月至2014年3月收治的71例高血压合并冠心病的患者为研究对象,其中稳定型心绞痛22例,急性冠状动脉综合征49例,所有患者均行冠状动脉造影检查确诊,冠状动脉造影后对靶病变进行IVUS检查,分析斑块性质及识别ⅣUS-VH下斑块中纤维成分、纤维脂质成分、坏死核心成分及钙化成分。术前测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平、血脂水平。根据患者是否伴有血Hcy水平升高,分为H型高血压组(Hcy≥10μmol/L,n=42)和非H型高血压组(Hcy10μmol/L,n=29),分析H型高血压与斑块性质的关系。结果 IVUS灰阶图像分析发现,H型高血压组有软斑块者76.2%,斑块破裂者40.5%,夹层血栓形成者30.9%,均较非H型高血压组(61.7%、13.8%、13.8%)多见(P0.05)。IVUS-VH图像分析发现,H型高血压组坏死核心成分所占比例显著高于非H型高血压组(23.71%±5.83%比15.37%±2.75%,P=0.000);非H型高血压组钙化成分比例较H型高血压组增高(17.25%±0.26%比9.72%±4.22%,P=0.000)。结论 H型高血压与冠状动脉局部斑块不稳定性有关,H型高血压使冠状动脉局部斑块的易损性增高。 相似文献