中药补骨2号对去势雌性大鼠骨代谢影响的定量研究

实验用２４只３月龄ＳＤ雌性大鼠，随机分为对照组，去势组和去势＋中药组，施行相应处理３个月后，对三组动物的骨标本代谢进行测算和比较，所获参数既能如实反映出实验动物去势制造骨质疏检模型中骨代谢的变化情况，又能观察到使用中药补骨２号对抗去热动物骨质改变的多方面影响，从而为中医“肾主骨”理论在骨伤科中使用补肾药物防治骨质疏松症提供了实验证据。     

氟对大鼠骨代谢的影响

目的 观察氟对大鼠骨代谢的影响,探讨氟骨症的发病机制.方法 Wistar雄性大鼠80只,体质量80～100 g.将大鼠按体质量随机分为4组:对照组(饮用自来水),低剂量组(NaF,50 mg/L),中剂量组(NaF,100 mg/L),高剂量组(NaF,150 mg/L),每组20只.饲养12周,乙醚麻醉处死大鼠,观察大鼠氟斑牙发生率;股动脉取血,放射免疫法测定血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT);比色法测定血清碱性磷酸酶(ALP)、酸性磷酸酶(ACP).结果大鼠氟斑牙检出率组间比较差异有统计学意义(x2=82.81,P＜0.01);其中低(80%,16/20)、中(100%,20/20)、高剂量组(100%,20/20)与对照组(0,0/20)比较差异有统计学意义(x2值分别为22.67、40.00、40.00,P均＜0.01).大鼠血清BGP、PTH、CT组间比较差异有统计学意义(F值分别为38.614、20.778、3.023,P＜0.01或＜0.05);但ALP、ACP组问比较差异无统计学意义(F值分别0.609、2.895,P均＞0.05).血清BGP:低、中、高剂量组[(19.60±12.79)、(33.41±10.81)、(39.46±9.51)mg/L]高于对照组[(7.35±3.22)mg/L,P均＜0.01],中、高剂量组高于低剂量组(P均＜0.01);血清PTH:低、中、高剂量组[(72.27±25.38)、(67.80±12.01)、(106.52±36.37)pmol/L]高于对照组[(47.08±9.22)pmol/L,P均＜0.01],高剂量组高于低、中剂量组(P均＜0.01);血清CT:中、高剂量组[(13.39±2.07)、(15.05±4.77)pmol/L]低于对照组[(26.06±28.31)pmol/L,P均＜0.05],也低于低剂量组[(24.49±14.10)pmol/L,P＜0.05].结论氟影响大鼠的骨代谢,BGP、PTH、CT在氟骨症发病中起着重要的作用.     

氟对大鼠骨代谢的影响

Objective To study the effect of fluoride on bone metabolism in rats, and to understand the mechanism of pathogenesis of skeletal fluorosis. Methods A total of 80 Wistar rats were randomly divided into 4 groups that included control group (distilled water), low-dose group(NaF, 50 mg/L), medium-dose group (NaF,100 mg/L) and high-dose group(NaF, 150 mg/L), respectively. After being bred for 12 weeks, the rats were put to death (etherization). Incidence of dental fluorosis was estimated, and serum was collected. Radioimmunoassay was employed to detect the levels of osteocalcin (BGP), parathyroid hormone (PTH) and calcitonin (CT), respectively.Colorimetry method was employed to determine the levels of alkaline phosphatase (ALP) and acid phosphatase (ACP). Results Incidence of dental fluorosis between the four groups was significantly different statistically(x2 =82.81 ,P ＜ 0.01 ). The incidence was significantly different(x2 = 22.67, 40.00, 40.00, all P＜ 0.01 ) between low-dose ( 80%, 16/20), medium-dose ( 100%, 20/20), high-dose groups ( 100%, 20/20) and control group (0,0/20),respectively. Serum levels of BGP, PTH, CT were significantly different between the groups(F = 38.614, 20.778,3.023, P ＜ 0.01 or ＜ 0.05). There was no significant difference between the four.groups of ALP and ACP in serum (F = 0.609,2.895, all P ＞ 0.05 ). Serum BGP in low-dose, medium-dose and high-dose groups[ ( 19.60 ± 12.79),(33.41 ± 10.81 ), (39.46 ± 9.51 )mg/L, respectively] was significantly higher than that of the control group[ (7.35 ± 3.22)mg/L, all P ＜ 0.01 ]. Serum PTH in low-dose, medium-dose and high-dose groups[ (72.27 ± 25.38), (67.80 ± 12.01), (106.52 ± 36.37)pmol/L] was significantly higher than that of the control group[(47.08 ± 9.22)pmol/L,all P ＜ 0.01 ]. Serum PTH of the high-dose group was significantly higher than that of the low-dose and the mediumdose groups(all P ＜ 0.01 ). Serum CT in medium-dose and high-dose groups[ ( 13.39 ± 2.07), ( 15.05 ± 4.77)pmol/L ] was significantly lower than that of the control group[ (26.06 ± 28.31 ) pmol/L, all P ＜ 0.05 ] and also significantly lower than that of the low-dose group [ (24.49 ± 14. 10) pmol/L, all P ＜ 0.05 ]. Conclusions Fluoride affects bone metabolism in rats, BGP, PTH and CT play a key role in the pathogenesis of skeletal fluorosis.     

铁调素过表达对雌性去势小鼠铁代谢和骨代谢指标的影响

目的探讨铁调素基因过表达对去势小鼠铁代谢和骨代谢指标的影响。方法假手术组(sham组)和双侧卵巢切除组(OVX组)均为8周C57/BL6雌性野生型小鼠,实验组(hamp组)为铁调素基因条件性过表达小鼠,每组8只。OVX组和hamp组切除双侧卵巢,sham组仅切除卵巢旁等量脂肪组织。三组小鼠均他莫昔芬诱导铁调素过表达。8周后检测小鼠血清铁调素、血清铁蛋白、骨形成指标血清骨钙素、骨吸收指标1型胶原羧基末端肽(carboxy terminal telopeptide of collagen type1,CTX)和骨组织相关基因表达。结果血清铁调素:sham组(629.30±109.43)pg/m L,OVX组(669.12±121.48)pg/m L,hamp组(1 094.34±156.43)pg/m L,hamp组高于其他两组,差异有统计学意义(P0.05);血清铁蛋白:sham组(411.09±67.74)ng/m L,OVX组(385.39±54.57)ng/m L,hamp组(242.43±39.73)ng/m L,hamp组低于其他两组,差异有统计学意义(P0.05);血清骨钙素:sham组(83.42±21.66)ng/m L,OVX组(124.01±28.81)ng/m L,hamp组(113.84±30.29)ng/m L,hamp组与OVX组间差异无统计学意义(P0.05);血清CTX:sham组(62.45±12.92)ng/m L,OVX组(109.38±18.90)ng/m L,hamp组(75.13±13.32)ng/m L,hamp组较OVX组显著降低(P0.05)。骨组织实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)结果显示,与OVX组比较,hamp组Run X2基因表达无明显变化,TRAP基因表达显著下降;骨密度:sham组(0.126±0.016)mg/mm3,OVX组(0.052±0.012)mg/mm3,hamp组(0.073±0.012)mg/mm3,hamp组高于OVX组,差异有统计学意义(P0.05)。结论铁调素基因过表达后可降低去势小鼠血清铁蛋白,抑制破骨指标,对成骨指标无明显影响。     

铁过载对去势大鼠骨代谢的影响

目的 观察去势骨质疏松模型大鼠在铁过载状况下骨转换和骨密度变化,探讨铁过载与绝经后骨质疏松症的相关作用.方法 将32只3月龄雌性SD大鼠按完全随机法平分为假手术组（Sham组）、去势组（OVX组）、去势基础上2种剂量枸橼酸铁铵组（FAC）干预组,即低剂量枸橼酸铁铵干预组（FAC1组）、高剂量枸橼酸铁按干预组（FAC2组）.大鼠行双侧卵巢切除术,去势后1周分别用枸橼酸铁铵90（FAC1）和180 mg/kg（FAC2）腹腔注射,每周2次,共9周,OVX组和 Sham组按同样方式和频次注射等量生理盐水.9周后心脏取血,检测血清铁、β-Ⅰ型胶原羧基端肽（β-CTX）、骨钙素（BGP）含量.用肝脏Perl＇s法铁染色,用原子吸收法检测胫骨铁含量,观察股骨病理改变,并对股骨远端Micro-CT行三维分析.结果 与Sham组比较,OVX组去势后血清铁含量、肝脏普鲁士蓝铁染色差异无统计学意义,但胫骨铁含量显著下降;与Sham组、OVX组比较,FAC1组、FAC2组血清铁、胫骨铁含量升高,肝脏蓝染铁颗粒显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.与Sham组比较,OVX组β-CTX、BGP高于Sham组（P＜0.05）,FAC1和FAC2组较OVX组β-CTX增高（P＜0.05）;但BGP水平在3组间差异无统计学意义.病理组织形态学结果显示,与OVX组比较,铁干预组骨小梁形态结构稀疏,间距增大.Micro-CT分析表明,与OVX组比较,去势后铁干预组骨密度（BMD）、骨小梁厚度（Tb.th）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）均显著下降（均P＜0.05）,骨小梁分离度（Tb.Sp）、结构模型指数（SMI）、各向异性度（DA）显著升高（均P＜0.05）.结论 大鼠去势后合并铁过载促进骨吸收,使骨小梁结构进一步稀疏,骨质密度进一步降低.     

碘过量摄入对雄性大鼠骨代谢的影响

目的观察碘过量摄入对雄性大鼠骨组织的毒性及损伤性作用。方法复制不同剂量的碘过量摄入雄性大鼠动物模型，并设适碘组为对照，分别喂养3、6、12个月，观察实验大鼠离体股骨和腰椎L1-4的骨密度（BMD）及骨组织形态计量学指标变化。结果摄入碘过量3个月时，雄性大鼠股骨下端骨量及骨结构参数与对照组比较差异均无统计学意义；碘过量摄入6个月时，各剂量实验组的大鼠腰椎BMD均显著升高（均P〈0．05），骨形态计量学参数表明骨代谢处于旺盛阶段；在碘过量摄入12个月时，各碘过量组均未出现骨量异常改变，但骨结构参数——骨小梁盲端数有显著升高（均P〈0．05），提示碘过量导致骨小梁出现断裂，正常的骨组织结构被破坏。结论短期碘过量摄入对雄性大鼠的骨代谢及骨组织结构不会造成严重影响，长期碘过量摄入往往会导致骨结构的破坏，雄性大鼠对碘过量的耐受性是有一定限度的。     

铁调素对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的观察铁调素对去卵巢大鼠骨代谢的影响。方法将30只10周龄雌性Wistar大鼠分为假手术(sham)组、铁调素(hepc)组和生理盐水对照(OVX)组,每组10只。Hepc和OVX组行双侧卵巢摘除术后,分别经腹腔注射750μg/kg铁调素(hepcidin)溶液和等量生理盐水。9周后经颈静脉取血、处死后留股骨。检测股骨骨密度(BMD)、骨生物力学、血清骨代谢标志物及血清铁水平。结果与sham组相比,OVX组BMD及骨最大载荷、弯曲应力、弹性载荷、弹性模量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),同时血清骨形成蛋白-2水平下降,而骨吸收指标Ⅰ型胶原交联C端肽(CTX-1)水平上升,血清铁浓度升高,差异均有统计学意义(P0.05);经铁调素干预的hepc组骨密度较OVX组增加了21.7%,上述骨生物力学指标也有明显改善,差异均有统计学意义(P0.05),虽然血清骨形成蛋白-2水平无明显升高,差异无统计学意义,但血清CTX-1水平下降33.5%,血清铁浓度降低17.2%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论铁调素能改善绝经后骨质疏松大鼠模型骨代谢和力学特性,该作用可能通过改善体内铁超载、降低骨吸收实现。     

雄激素对高尿酸血症大鼠骨代谢的影响

目的探讨雄激素对高尿酸血症(HUA)大鼠骨代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为假手术组、HUA组、去势HUA组、去势组各10只,用氧嗪酸钾(1.0 g/kg、1.5 g/kg)和乙胺丁醇(100 mg/kg)建立慢性HUA大鼠模型,分别在第0、4、6、8、12周取内眦静脉血测定血尿酸(UA)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)水平。结果第4周时与假手术组、去势组比较,HUA组、去势HUA组UA水平显著升高(P<0.05)。第6周时,HUA组及去势HUA组UA水平显著高于假手术组及去势组(P<0.05),但UA水平有下降趋势;Ca水平显著低于假手术组及去势组(P<0.05)。第8周时,HUA组、去势HUA组UA水平显著高于假手术组及去势组(P<0.05);假手术组Ca水平显著高于其他3组(P<0.05)。第12周时,HUA组、去势HUA组UA水平显著高于假手术组,去势组HUA水平显著低于假手术组;HUA组及去势HUA组及去势组Ca水平显著低于假手术组;去势HUA组P水平显著低于其他3组;去势HUA组ALP水平显著低于假手术组及HUA组;去势组ALP水平显著低于假手术组(均P<0.05)。结论雄激素在HUA大鼠中能引起骨代谢的改变。     

钙离子通道阻滞剂对交感神经活性的影响

交感神经活性增加可使血压升高并维持在较高水平,是心血管疾病重要危险因素.钙离子通道阻滞剂主要通过扩张血管、降低外周阻力而发挥降压作用,其对交感神经系统的影响一直存在争议,特别是短效制剂可能增加高血压患者死亡率,不同类型的钙拮抗剂对交感神经活性有不同影响.     

钙离子通道阻滞剂对交感神经活性的影响

交感神经活性增加可使血压升高并维持在较高水平，是心血管疾病重要危险因素。钙离子通道阻滞剂主要通过扩张血管、降低外周阻力而发挥降压作用，其对交感神经系统的影响一直存在争议，特别是短效制剂可能增加高血压患者死亡率，不同类型的钙拮抗剂对交感神经活性有不同影响。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠骨代谢的影响

目的观察有氧运动对2型糖尿病大鼠骨表型的影响。方法以50只6周龄雄性SD大鼠为研究对象,通过给大鼠喂饲高脂高糖饲料、注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,经过跑台运动后分为正常对照(control,C)组、糖尿病对照(diabetes mellitus,DM)组和糖尿病运动(diabetes mellitus with exercise,EDM)组。后micro-CT检测大鼠股骨骨密度和骨微含量,real-time PCR定量检测大鼠胫骨成骨、成脂、破骨相关基因的表达量。结果建模成功后DM组、EDM组大鼠的体质量显著低于C组(P<0. 05),第1周到第4周DM组和EDM组大鼠的体质量较之于C组均显著偏低(P<0. 01),第3周EDM组大鼠体质量低于DM组(P<0. 05)。C组、DM组和EDM组大鼠左腿股骨骨密度无差异; EDM组大鼠股骨骨小梁相对体积(trabecular volume,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb. Th)、骨小梁数量(trabecular number,Tb. N)都显著低于C组(P<0. 05)。DM组Runx2 mRNA表达低于C组(P<0. 05); EDM组碱性磷酸酶(alkaline Phosphatase,ALP) mRNA表达高于C组和DM组(P<0. 05),Osterix mRNA表达高于C组(P<0. 05)且显著高于DM组(P<0. 01),RANKL mRNA表达低于C组(P<0. 05)。各组大鼠胫骨中CEBP、Ctsk、OPG、RANK mRNA表达均未出现差异。结论 4周的跑台运动可以促进2型糖尿病大鼠骨形成、有效地抑制骨吸收和脂肪形成,但并没有明显反映在骨量上。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠骨代谢的影响

目的观察有氧运动对2型糖尿病大鼠骨表型的影响。方法以50只6周龄雄性SD大鼠为研究对象,通过给大鼠喂饲高脂高糖饲料、注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,经过跑台运动后分为正常对照(control,C)组、糖尿病对照(diabetes mellitus,DM)组和糖尿病运动(diabetes mellitus with exercise,EDM)组。后micro-CT检测大鼠股骨骨密度和骨微含量,real-time PCR定量检测大鼠胫骨成骨、成脂、破骨相关基因的表达量。结果建模成功后DM组、EDM组大鼠的体质量显著低于C组(P0. 05),第1周到第4周DM组和EDM组大鼠的体质量较之于C组均显著偏低(P0. 01),第3周EDM组大鼠体质量低于DM组(P0. 05)。C组、DM组和EDM组大鼠左腿股骨骨密度无差异; EDM组大鼠股骨骨小梁相对体积(trabecular volume,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb. Th)、骨小梁数量(trabecular number,Tb. N)都显著低于C组(P0. 05)。DM组Runx2 mRNA表达低于C组(P0. 05); EDM组碱性磷酸酶(alkaline Phosphatase,ALP) mRNA表达高于C组和DM组(P0. 05),Osterix mRNA表达高于C组(P0. 05)且显著高于DM组(P0. 01),RANKL mRNA表达低于C组(P0. 05)。各组大鼠胫骨中CEBP、Ctsk、OPG、RANK mRNA表达均未出现差异。结论 4周的跑台运动可以促进2型糖尿病大鼠骨形成、有效地抑制骨吸收和脂肪形成,但并没有明显反映在骨量上。     

依普拉芬和雌激素对去势后雌性大鼠骨丢失的影响

目的为了探讨依普拉芬对绝经后骨质疏松的防治作用。方法 以去势后雌性大鼠作实验模型,双能Ｘ线吸收骨密度测定（ＤＥＸＡ）及光镜图像分析方法,观察依普拉芬对去势后雌性大鼠骨丢失的作用及单独同期联合和交替使用雌激素,依普拉芬对椎骨、股肌骨密度的影响。结果 依普拉芬与去势组间骨密度有显著性差异,各用药组之间无显著性差异;光镜图像分析示去势组与依普拉芬组及其他各组间均有显著性差异。依普 分组与正常组间无显著性     

β受体阻滞剂比索洛尔对老年原发性高血压患者骨代谢的影响

目的观察β受体阻滞剂比索洛尔对老年原发性高血压患者骨质密度及骨折发生率的影响。方法选择老年男性原发性高血压患者150例,按是否服用β受体阻滞剂比索洛尔分为治疗组(85例,比索洛尔5 mg/d,连续服用3年)和对照组(65例)。分别比较两组血清钙、磷、碱性磷酸酶浓度;并分析骨密度及骨折发生率。结果治疗组血清钙、磷、碱性磷酸酶浓度与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组患者用药3年后骨折4例(4.7%),对照组患者3年后骨折7例(10.8%),治疗组较对照组骨折发生率虽有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);与用药前骨密度比较,治疗组用药3年后骨密度明显增高[(1.04±0.11)g/cm~2vs(1.49±0.13)g/cm~2,P<0.05];与对照组3年后骨密度比较,治疗组用药3年后骨密度也明显增高[(1.06±0.12)g/cm~2vs(1.49±0.13)g/cm~3,P<0.05]。结论长期服用治疗剂量β受体阻滞剂比索洛尔的老年原发性高血压患者骨密度明显增高,骨折发生率下降,但血清钙代谢未受到影响。     

氟桂利嗪对原代培养大鼠皮质神经元钠离子通道电流的影响

目的探讨氟桂利嗪对大鼠皮质神经元电压门控钠离子通道电流的影响及机制。方法选择孕17¹8d SD胎鼠培养皮质神经元,应用全细胞记录式膜片钳技术记录神经元钠离子通道电流,先加入0.1、1.0、10.0和100.0μmol/L氟桂利嗪刺激,后续实验使用1μmol/L氟桂利嗪刺激,比较加药前后钠电流相关曲线的变化。结果 0.1、1.0、10.0和100.0μmol/L氟桂利嗪对峰值电流抑制率分别为(14.70±4.39)%,(43.48±3.21)%,(61.91±7.41)%和(77.01±5.80)%,差异有统计学意义(P<0.05),氟桂利嗪达到半数最大抑制率时的药物浓度为0.94μmol/L。与加药前比较,加药后钠电流失活曲线向超极化方向移动了17.03mV;钠通道复活时间常数由(7.51±0.05)ms增至(19.46±0.03)ms,差异有统计学意义(P<0.05);10Hz、50Hz脉冲频率下,加药后钠电流较加药前减少幅度分别为[(21.63±7.36)%至(9.44±5.13)%]和[(45.83±10.04)%至(12.56±6.72)%,P<0.05]。结论氟桂利嗪对皮质神经元钠电流的抑制效应,或能解释其预防偏头痛发作的另一可能机制。     

氯离子通道阻滞剂对人眼小梁细胞增殖的影响

目的 探讨氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenyl-propylamino)-benzoic acid,NPPB]对体外培养人眼小梁细胞增殖的影响.方法 RT-PCR检测体外培养人眼小梁细胞ClC-3 mRNA表达,用不同浓度的NPPB作用体外培养的人眼小梁细胞,台盼蓝染色细胞计数法检测细胞存活率,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测其增殖能力.结果 体外培养人眼小梁细胞存在ClC-3 mRNA表达;不同浓度NPPB作用后小梁细胞存活率无显著差异;在一定浓度范围内(50～100 μmol/L),NPPB均可使体外培养的人眼小梁细胞增殖能力下降,其中100 μmol/L NPPB的作用最强.结结论一定浓度的NPPB可降低体外培养的人眼小梁细胞增殖能力.     

辛伐他汀对去卵巢大鼠骨代谢影响的实验研究

目的　研究辛伐他汀及小剂量辛伐他汀与小剂量尼尔雌醇联合应用对去卵巢大鼠骨代谢的影响。方法　 45只雌性Wistar大鼠 ,随机分为 5组 ,每组 9只 :A组 (假手术组 )、B组 (卵巢切除 ,OVX组 )、C组 (卵巢切除 辛伐他汀组 )、D组 (卵巢切除 尼尔雌醇组 )、E组 (卵巢切除 辛伐他汀 尼尔雌醇组 )。实验给药 1 0w后处死大鼠 ,测量大鼠的体重和股骨、胫骨的骨密度 ;检测血清骨钙素、碱性磷酸酶和尿钙、肌酐、羟脯氨酸的含量 ;观察股骨干骺端微观结构的形态学改变。结果　与B组相比 ,C、D、E 3组大鼠体重明显降低 (P <0 0 1 ) ,股骨骨密度增高 (P <0 0 5) ,血清骨钙素、碱性磷酸酶水平升高 (P <0 0 5) ,股骨干骺端微观结构接近正常。C、D、E组之间无明显差异 (P >0 0 5)。结论　辛伐他汀及小剂量的辛伐他汀和尼尔雌醇联合应用能够促进去卵巢大鼠的新骨形成 ,增高骨密度 ,改善损伤的骨微观结构     

葛根素对去卵巢大鼠机体骨代谢影响的观察

目的 观察葛根素对去卵巢大鼠机体骨代谢的影响,探讨其对雌激素缺乏引起的骨质疏松症的治疗作用.方法 3月龄清洁级SD大鼠60只,背驮式切除双侧卵巢后每日灌胃葛根素5 mg/kg(P-5组),10 mg/kg(P-10组)和20 mg/kg(P-20组),并设假手术组(Sham),模型组(OVX)和己烯雌酚阳性对照组(E).3个月后处死动物,测定大鼠胫骨干重、灰分重量和矿物质含量,胫骨Ca、P含量以及血清相关骨代谢指标.结果 与OVX组相比,葛根素各组的胫骨矿物质含量(mg/g)均有增加(574±17,590±22和597±18),其中P-20组差异显著(P＜0.05);葛根素各组的胫骨Ca含量(mg/g)高于OVX组 (132±10,222±7,228±8),其中P-10,P-20两组差异显著(P＜0.05,P＜0.01),说明服用葛根素后大鼠骨量得到增加;同时,葛根素各组的碱性磷酸酶(U/L)与OVX组有所降低(101±26,90±20,71±15),其中P-10,P-20两组差异显著(P＜0.05,P＜0.01),说明去卵巢大鼠骨的高转换状态得到改善.结论 葛根素能抑制去卵巢大鼠骨量的丢失,对骨代谢有较好的调节作用,对雌激素缺乏引起的骨质疏松症有一定的治疗作用.     

羟乙膦酸钠对支睾丸大鼠骨代谢的影响

目的：通过骨组织形态计量学方法观察药物羟乙磷酸钠对去睾丸大量代谢的影响。方法：30只3．5月龄SD雄性大鼠,随机分成基础对照组,年龄对照组,去睾丸组和去睾丸后加羟乙膦酸钠组,前3组每日生理盐水5ml,kg^-1,羟乙膦酸钠（邦得林）组每日36mg.kg^-1,灌胃90d,实验结束,取胫骨近心端行不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学分析。结果：去睾丸90d大鼠的骨量与年龄对照组相比明显下降（骨小梁面积百分率降低了50％）,羟乙膦酸钠用药组骨量明显高于去睾丸组（骨小梁面积百分率增加了92％）,达到年龄对照组的水平,但未达到基础对照组的水平,结论：羟乙膦酸钠能防止大鼠去睾丸引起的骨丢失,但未能完全克服增相关的骨丢失。     

尼尔雌醇对去卵巢大鼠骨代谢影响的定量研究

实验用３月龄雌ＳＤ大鼠，分基础对照组、年龄对照组、去卵巢组及去卵巢加尼尔雌醇治疗组（ＣＥＥ１ｍｇ·ｋｇ－１，每周ｉｇ１次），１２ｗ后，对各组大鼠胫骨近端不脱钙骨进行骨组织形态计量学分析。结果表明：去卵巢大鼠骨形成和骨吸收均明显增加，但骨吸收大于骨形成，出现高转换型骨质疏松。尼尔雌醇通过明显抑制去卵巢大鼠的骨吸收和骨形成，阻止骨高转换，保持骨量的正常。