颈椎病大鼠模型血清IL-1β、IL-6及TNF-α的表达及意义

目的探讨动静力失衡颈椎退变大鼠模型血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达及意义。方法选择健康成年雄性SD大鼠45只,采用随机数字表法分为实验组30只和假手术组15只。建模后实验组大鼠存活27只,根据细胞因子监测的时间点,将实验组大鼠随机分为1个月组(n=7)、3个月组(n=9)、6个月组(n=11),假手术组大鼠随机分为1个月组(n=5)、3个月组(n=5)、6个月组(n=5)。分别于术后1、3、6个月测定各组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果实验组术后3个月及6个月血清IL-1β水平明显低于术后1个月,同时术后6个月的血清IL-1β水平明显低于术后3个月(P0.05);同时,实验组大鼠各时间段血清IL-1β水平均明显高于假手术组(P0.05)。两组大鼠各时间段血清IL-6、TNF-α水平组间比较差异均无统计学意义(P0.05),同时两组大鼠不同时间段血清IL-6、TNF-α水平组内整体比较及两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论颈椎退变过程中可能伴随着血清IL-1β水平升高,但血清IL-6、TNF-α水平并无明显改变。     

依达拉奉对急性脑出血患者血清NSE、IL-6、TNF-α及神经功能的影响

目的观察依达拉奉对急性脑出血患者的脑保护作用及机制。方法将60例急性脑出血患者随机分为观察组和对照组各30例,两组均采用常规治疗,观察组在此基础上加用依达拉奉30mg／d,2次／d,治疗14d。采用ELISA法检测两组血清神经元特异性烯醇化醇（NSE）、IL-6、TNF-α,行神经功能缺损评分（NIHSS评分）。结果两组治疗后NSE、IL-6、TNF-α水平及NIHSS评分均明显低于治疗前;观察组治疗后各项指标均明显低于对照组,P均〈0．05。结论依达拉奉对急性脑出血患者有脑保护作用,其可能机制为降低NSE、IL-6、TNF-α水平。     

七氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠神经功能及血清TNF-α、IL-10、IL-1β水平的影响

目的探讨七氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠神经功能及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、IL-1β水平的影响。方法选取无特定病原体的Wistar大鼠36只,采用随机数字表法分为对照组、模型对照组及七氟烷组。对照组和模型对照组吸入纯氧,七氟烷组吸入七氟烷,对照组进行血管分离处理(假手术),模型对照组及七氟烷组建立脑缺血再灌注大鼠模型。比较三组神经功能评分、血清TNF-α、IL-10、IL-1β水平、脑梗死面积百分比。结果七氟烷组和模型对照组神经功能评分明显低于对照组,七氟烷组神经功能评分明显高于模型对照组(P0.05);七氟烷组和模型对照组血清TNF-α、IL-1β水平明显高于对照组,IL-10水平明显低于对照组(P0.05);七氟烷组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显低于模型对照组,IL-10水平明显高于模型对照组(P0.05);七氟烷组和模型对照组脑梗死面积百分比明显高于对照组,七氟烷组脑梗死面积百分比明显低于模型对照组(P0.05)。结论七氟烷预处理可有效改善缺血再灌注损伤大鼠神经功能,减轻脑缺血再灌注后的炎症性损伤,降低脑梗死面积。     

免疫球蛋白对心梗后心衰大鼠血清IL-6、TNF-α表达的影响

目的 探讨免疫球蛋白对心梗后心衰大鼠IL-6、TNF-α及血浆B型钠尿肽(BNP)水平的影响及其改善心功能的机制.方法 取雄性Wistar大鼠30只,随机取8只作为假手术组(n=8),另外22只通过持续结扎前降支冠状动脉建立大鼠动物模型,ELISA法测血清中心脏肌钙蛋白T(CTnT)水平,将CTnT水平＞4.00 ng/ml的15只大鼠,随机分为模型组(n=7)及免疫球蛋白组(n=8),喂养6 w后,免疫球蛋白组腹腔注射给予免疫球蛋白400 mg·kg-1·d-1,非给药组均腹腔注射给予0.9%生理盐水,连续给药5 w后测定大鼠血流动力学参数,用ELISA方法检测血清中IL-6、TNF-α及BNP水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-6、TNF-α水平呈高水平表达,具有显著差异(P<0.01),同时BNP的蛋白表达也明显增高(P<0.01).免疫球蛋白组IL-6、TNF-α及BNP水平明显低于模型组(P<0.01).结论 免疫球蛋白可以减少心肌梗死后大鼠血清中炎症因子的表达,并降低血浆中BNP水平,在一定程度上起到改善心脏功能的作用.     

莫西沙星与卷曲霉素对肺结核患者血清IL-1、IL-6、IL-17、TNF-α变化的影响及临床治疗效果

目的探讨莫西沙星与卷曲霉素对肺结核患者血清白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化的影响及临床治疗效果。方法选取2013年3月至2014年7月在我院进行治疗的88例耐多药肺结核患者进行研究,采用抛掷硬币的方式随机分为莫西沙星组(莫西沙星~+卷曲霉素)、左氧氟沙星组(左氧氟沙星~+卷曲霉素)各44例,两组患者的疗程均为24个月。结果治疗2个月、8个月时,莫西沙星组的痰结核分枝杆菌转阴率为70.45%、90.91%均高于同期左氧氟沙星组的47.28%、70.45%(P0.05),治疗后,莫西沙星组的血清IL-17高于左氧氟沙星组(P0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均低于左氧氟沙星组(P0.05),莫西沙星组的CD_4~+CD_(25)~+/CD_4~+、CD_4~+CD_(25)~+CD_(127)~(low)/CD_4~+细胞水平均低于左氧氟沙星组(P0.05);治疗24个月后,莫西沙星组的总有效率95.45%与左氧氟沙星组的90.91%差异不具有统计学意义(P0.05)。结论莫西沙星与卷曲霉素对耐多药肺结核患者具有较好的治疗效果,能够更加有效的调节患者的细胞因子及T细胞免疫水平。     

微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周围组织TNF-α、IL-1β表达的影响

目的观察微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β表达的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为三组各30只,模型组及微创组均制备脑出血模型。造模成功后4 h微创组行微创血肿清除术,模型组不作干预,分别在各个时间点断头取脑,对照组颅内注入50μL的生理盐水。采用免疫组化染色法检测出血后6、12、24、48、72 h血肿周围组织中TNF-α、IL-1β水平。结果模型组6、12、24、48、72 h TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组及微创组,P均<0.05;假手术组与微创组各时点比较均无统计学差异。结论颅内血肿微创血肿清除术可以减少出血灶周围TNF-α、IL-1β的表达。     

血必净对急性胰腺炎大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的:检测血必净治疗前、后急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠血清细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6浓度变化、胰腺组织损伤的关系,以探讨血必净缓解AP大鼠炎症反应的可能机制.方法:♂SD大鼠90只分为对照组(A组,n=30),AP组(B组,n=30)和血必净治疗组(C组,n=30);腹腔注射L-精氨酸制造AP大鼠模型,观察模型成功制作后6、12及24h各组大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6浓度变化,采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.胰腺组织病理变化并对胰腺组织损伤进行评分.结果:与A组比较,B组大鼠6、12及24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高,各时间点差异有统计学意义(TNF-α:6h:t=17.72,P=0.00;12h:t=11.19,P=0.00;24h:t=13.70,P=0.00;IL-1β:6h:t=9.61,P=0.00;12h:t=8.69,P=0.00;24h:t=8.08,P=0.00.IL-6:6h:t=29.18,P=0.00;12h:t=18.59,P=0.00;24h:t=17.14,P=0.00).B组大鼠6h、12h及24h胰腺病理评分明显升高,各时间点差异有统计学意义(6h:t=17.23,P=0.00;12h:t=18.72,P=0.00;24h:t=16.08,P=0.00).与B组比较,血必净注射液可明显降低C组大鼠12、24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,12、24h组间差异有统计学意义(TNF-α:12h:t=7.56,P=0.001;24h:t=7.30,P=0.00.IL-1β:12h:t=8.76,P=0.00;24h:t=8.07,P=0.00.IL-6:12h:t=7.82,P=0.00;24h:t=6.72,P=0.00);并且明显降低C组24h大鼠胰腺病理评分分值,24h点组间差异有统计学意义(24h:t=2.79,P=0.015).结论:血必净在早期能够降低AP大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.通过抑制炎症反应来改善胰腺组织病理损伤,这可能是血必净治疗AP的作用机制之一.     

己酮可可碱对大鼠溃疡性结肠炎TNF-α及IL-1β表达的影响

目的:探讨己酮可可碱(PTX)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜炎性细胞因子TNF-α及IL-1β表达的影响.方法:应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备大鼠UC的模型.实验设正常对照组(C组)、TNBS损伤组(T组)、PTX治疗组(D组),从造模后第3天开始给予D组大鼠PTX腹腔注射治疗,C组、T组则注入等量生理盐水,bid,连用5 d.观察疾病活动指数(DAI).处死大鼠,应用RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)方法半定量检测技术,对UC大鼠结肠黏膜中TNF-α、IL-1βmRNA表达进行测定.结果:TNBS损伤组大鼠肠黏膜TNF-α、IL-1β mRNA的表达及DAI评分明显高于正常对照组和PTX治疗组(6.85±2.78 vs 0.45±0.11,1.85±2.01;1.02±0.16 vs 0.61±0.08,0.74±0.16;0.95±0.17 vs 0.57±0.07,0.64±0.13,均P<0.05),而PTX治疗组与对照组相比则无明显差异(均P>0.05).结论:UC的发生过程中炎性细胞因子TNF-α及IL-1β表达升高;己酮可可碱可能通过降低炎性细胞因子TNF-α及IL-1β的表达而发挥其干预作用.     

创复汤对骨折手术后血清IL-1、IL-6、TNF-α表达水平的影响

报告30例骨折患者术后服用自制创复汤。结果表明自制创复汤能降低骨折术后患者的IL-1、IL-6及TNF—α的血清表达水平,减少感染、血栓形成等并发症的发生。     

木贼对动脉粥样硬化早期大鼠血清IL-1、IL-8及TNF-α的影响

目的　观察木贼对大鼠动脉粥样硬化早期血脂及血清 IL- 1、IL- 8、TNF-α的影响。方法　高脂饲料复制 SD大鼠高脂血症和早期动脉粥样硬化模型 ,同时给以不同剂量木贼水煎剂灌胃 ,实验 1 0 w后 ,测定各组动物血脂水平及血清 IL- 1、IL- 8、TNF- α含量。结果　木贼预防性用药后与模型组比较血脂降低 (P<0 .0 1 ) ,血清中 IL - 8明显减少 (P<0 .0 1 ) ,高剂量给药还可降低血清 IL - 1含量 (P<0 .0 1 )。结论　木贼预防性用药可调控血清中炎性细胞因子 IL- 1、IL- 8的含量 ,有延缓动脉粥样硬化病变形成的作用。     

竹节参总皂苷对佐剂关节炎大鼠血清TNF-α和IL-1β表达的影响

目的探讨竹节参总皂苷治疗关节炎的可行性和作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、白芍总苷组、竹节参总皂苷低剂量组和高剂量组,每组8只。空白对照组不做任何处理,余组建立弗氏完全佐剂诱导的佐剂关节炎模型,造模成功后第14天开始给药,高、低剂量组分别每天予竹节参总皂苷200、50mg／kg灌胃,白芍总苷组予白芍总苷50mg／kg灌胃;模型组予等量生理盐水灌胃,灌胃时间均为7d。造模后第12天开始,每隔3d测量各组左右足容积,计算足肿胀率。于造模后第21天采用ELISA法测定各组血清TNF-α和IL-1β水平。结果造模后21d,白芍总苷组、高、低剂量组足肿胀率均低于模型组,高剂量组明显低于其他各组。血清TNF-α和IL-1β水平模型组均高于其他各组（P均〈0．05）;高剂量组最低（P〈0．01）。结论竹节参总皂苷治疗大鼠佐剂关节炎效果确切,作用机制可能为下调血清TNF-α与IL-1β表达水平。     

清肝化痰方对H型高血压大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平及颈动脉结构的影响

目的探讨清肝化痰方对H型高血压大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达水平以及颈动脉结构的影响。方法将符合H型高血压模型的30只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、马来酸依那普利叶酸(依叶)组、清肝化痰方组,每组10只。模型组:正常饲养8周;依叶组:正常饲养,以0.06%依那普利叶酸按10 mL/100 g灌胃,每日1次,连续干预8周;清肝化痰方组:正常饲养,加清肝化痰方,按成人体质量200 mL/60 kg(0.003 mL/g)浓度,2倍浓度灌胃,每日1次,连续干预8周。同源正常血压大鼠(WKY)10只作为对照组,不进行饲料添加处理。采用免疫组化技术测量大鼠颈动脉中膜厚度(CMT)、颈动脉内径(CAID)、颈动脉中膜横截面面积(CAMT);采用蛋白免疫印迹法检测大鼠主动脉中TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白表达情况;通过苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠血管纤维化。结果清肝化痰方组、依叶组平均动脉压、舒张压、收缩压均较模型组降低(P<0.05或P<0.01),且清肝化痰方组平均动脉压、舒张压、收缩压均...     

醒脑静注射液对急性脑出血患者血清和颅内血肿液中IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的探究醒脑静注射液对急性脑出血患者血清和颅内血肿液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的影响。方法选取急性脑出血患者64例,采用随机数字表法平均分为两组,其中对照组32例,给予西药常规对症支持治疗:用卡托普利控制血压,20%甘露醇125 ml静脉滴注降低颅内压,严重时加用呋塞米;实验组32例,在西药常规治疗的基础上给予醒脑静注射液40 ml(加入5%葡萄糖盐水250 ml中)静脉滴注,1次/d,14 d为1个疗程,观察两组患者的临床疗效,检测两组患者治疗前及治疗后3、7、14 d的血清及颅内血肿液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果治疗后,两组患者的神经功能缺损评分较治疗前均显著下降(P0.05);且实验组较对照组下降更为明显(P0.05)。治疗后两组急性脑出血患者血中、颅内血肿液中TNF-α、IL-1和IL-6水平均明显下降(P0.05),与对照组相比,实验组TNF-α、IL-1水平下降更明显(P0.05);两组IL-6水平无统计学意义(P0.05)。结论醒脑静可以明显改善急性脑出血患者的各临床症状,降低血清和颅内血肿液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,是治疗急性脑出血的首选方法。     

干扰素对慢性乙型肝炎血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性的临床研究

通过检测慢性乙型肝炎患者经干扰素的治疗前后血清ＩＬ－１β,ＩＬ－６和ＴＮＦ－α活性的变化规律,探索干扰素抗病毒作用的机制,用ＥＬＩＳＡ法检测ＨＢｓＡｇ抗ＨＢｓ,抗ＨＢｃ,ＨＢｅＡｇ抗ＨＢｅ,用聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测ＨＢＶ－ＤＮＡ,用双抗体夹心检测ＩＬ－１β,ＩＬ－６,ＴＮＦ－α。结果１．干扰素治疗组治疗后ＩＬ－１β,ＩＬ－６和ＴＮＦ－α均显著低于治疗前,而对照组则无明显差异。２．治疗组ＨＢｅＡ     

血塞通对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度影响的临床研究

目的探讨血塞通(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6浓度影响。方法急性脑梗死24h内入院的患者共113人,随机分为血塞通治疗组58例和尼莫同治疗组55例,于发病后第1、3天和第12、、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度,并与35例健康体检人员作对照。结果急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度在第1天即升至最高值,第3天至第1周TNF-αI、L-1β和IL-6血清浓度仍高于对照组,至第2周血清IL-6浓度仍高于对照组。和尼莫同组比较,血塞通组患者在第3天、第1周TNF-α血清浓度显著降低,IL-1β和IL-6的浓度在第3天即显著降低。结论血塞通在急性脑梗死早期即能降低患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6的浓度,其机制可能是通过抑制炎症反应保护急性脑梗死后再灌注损伤。     

黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6表达的影响

目的 观察黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠血清血糖、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨链脲酶菌素(STZ)诱导的DM大鼠是否产生低度炎症以及黄芪联合胰岛素疗法对DM这种低度炎症的治疗效果.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、黄芪组和黄芪联合胰岛素组.除正常组外,其他组大鼠STZ腹腔注射制备DM模型.治疗8 w周后,腹主动脉取血,测定血清中血糖、IL-6以及TNF-α的水平.结果 与正常组相比,模型组、黄芪组大鼠血糖、IL-6、TNF-α水平明显升高(P＜0.05),而黄芪组、胰岛素组、黄芪联合胰岛素组血清血糖、IL-6、TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),且黄芪联合胰岛素组血糖、IL-6、TNF-α值低于黄芪组及胰岛素组(P＜0.05).结论 黄芪联合胰岛素疗法治疗DM具有协同作用,可有效改善DM的高糖和炎症状况.     

IL-1、IL-6、TNF-α在慢性酒精性中毒大鼠肝脏的表达

目的探讨慢性酒精中毒对大鼠肝脏白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法采用酒精灌胃加高脂饲料法形成慢性酒精性肝损伤雄性SD大鼠模型,血清谷酰转肽酶(GGT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平为基础参考指标。40只SD大鼠随机分为正常对照组、酒精模型组,每组20只。应用Western印迹方法检测SD大鼠肝组织中IL-1、IL-6、TNF-α表达情况。结果慢性酒精中毒大鼠血清GGT、ALT、AST水平较正常对照组显著升高(P<0.05),肝组织IL-1、IL-6、TNF-α较正常对照组显著升高(P<0.01)。结论慢性酒精中毒的SD大鼠血清、肝组织IL-1、IL-6、TNF-α表达明显升高,造成肝脏损伤,严重可发展至肝硬化。     

探讨IL-1β、TNF-α在矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响

目的探讨IL-1β、TNF-α在实验性矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响。方法本文取雄性Wistar大鼠40只随即分为对照组,模型组、干预1组,干预2组,每组10只,采用逆转录-聚合酶链反应检测其大鼠肺组织中的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平。结果 IL-1β、TNF-α表达在模型组以及干预组在干预前表达水平无显著差异,但高于对照组(P均<0.05)。干预组在干预后IL-1β、TNF-α表达水平明显低于干预前、均低于模型组(P均<0.05),且TNF-α表达与辛伐他汀呈明显负相关。结论 IL-1β、TNF-α高表达在矽肺肺纤维化具有重要作用,辛伐他汀可以通过抑制TNF-α表达,发挥其抗纤维化作用。