迷走神经刺激激活丘脑和下丘脑室旁核的谷氨酸能神经元的探讨

目的：研究迷走神经刺激（VNS）后激活的丘脑室旁核（PV）、下丘脑室旁核（PVN）的神经元是否含谷氨酸能神经元。方法：利用FOS和谷氨酸免疫组化双标法观察迷走神经刺激后PV、PVN的双标细胞。结果：VNS后PV、PVN中存在谷氨酸和FOS双标细胞。结论：VNS激活了PV、PVN的谷氨酸能神经元。     

迷走神经刺激对癫癎大鼠间脑部分核团c-fos蛋白表达的影响

目的：研究丘脑室旁核（PV）、下丘脑室旁核（PVN）在迷走神经刺激（VNS）抑制癫痫发作的过程中c-fos蛋白表达的变化。方法：利用海人藻酸（KA）诱发大鼠癫痫，结合c-fos免疫组化，分对照组、VNS组、KA组、VNS＋KA组观察PV、PVN内c-fos阳性细胞的数日变化。结果：VNS组PV、PVN内c-fos阳性细胞数高于对照组：VNS4-KA组PV、PVN内c-fos阳性细胞数低于KA组。结论：PV、PVN可能参与了VNS抑制癫痫过程。     

大鼠脑缺血再灌流后下丘脑室旁核形态学改变

目的 :观察大鼠脑缺血再灌流后下丘脑室旁核的形态学改变。方法 :将大鼠脑缺血动物模型分 3、4、5、6和 7d 5组。经心脏灌流固定后取材 ,石蜡包埋、切片 ,常规 HE染色 ,光镜观察。结果 :脑缺血再灌流 (再灌注 )后 ,下丘脑室旁核的神经元数量减少 ,细胞固缩 ,细胞间隙增大。神经胶质细胞增多 ,无炎性细胞。这些变化随时间的延长而改变明显。结论 :大鼠脑缺血再灌流后下丘脑室旁核细胞出现明显的形态学变化     

脊髓横断后下丘脑室旁核和视上核Fos表达的观察

目的:观察不同节段脊髓横断后引起下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)Fos表达,以初步探讨急性脊髓损伤引起脑内心血管调节核团反应的机制。方法:脊髓C4、T4、T12横断术后3h,用免疫组织化学方法观察PVN、SON内Fos表达。结果:PVN内Fos阳性神经元数目在C4组最高,T4组次之,T12组最低;SON内,各组间Fos阳性神经元数目差异无显著性。结论:急性脊髓损伤可引起PVN、SON神经元产生特异性反应,但两者发生反应的机制不同。     

大鼠全脑缺血再灌流后室旁核的形态学变化

目的：观察大鼠脑缺血再灌流后室旁核的病理形态学改变，绘制出室旁核缺血再灌流后的动态变化，方法：复制大鼠全脑缺血再灌流动物模型。HE染色，普通光镜观察。结果：脑缺血再灌流后，随着时间的延长，室旁核呈动态变化，神经元数据不断减少，细胞缩越来越明显，细胞间隙不断扩大，神经胶质细胞不断增多，无炎性细胞，结论：大鼠室旁核受到缺血再灌注影响时出现细胞凋亡。     

迷走神经刺激后大鼠孤束核内星形胶质细胞的反应

目的：观察颈部迷走神经干剌激(VNS)后孤束核内星形胶质细胞数量、形态的改变,同时在电镜水平观察星形胶质细胞与神经元之间突触形态、数量的变化,从胶质细胞的角度阐明VNS治疗神经精神疾病的重要机制。方法：利用免疫组织化学及免疫电镜的方法,观察VNS前后重要中继核团孤束核内星形胶质细胞的特异性标示物-胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并在电镜水平计数了星形胶质细胞与神经元形成突触的数量。结果：VNS后,孤束核内GFAP阳性细胞的数量明显增多,深染。细胞形态也发生了变化：胞体肥大,突起变得粗长。电镜下神经元与星形胶质细胞之间突触的数量明显增多。结论：本实验结果显示VNS不仅可以兴奋重要传入核团区域神经元,同时可以改变星形胶质细胞的活性。提示孤束核内星形胶质细胞形态功能的改变在VNS抑制癫痫发作及治疗其他神经系统疾病过程中起了重要作用。     

GABA对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电活动的影响

目的：观察γ-氨基丁酸（GABA）对室旁核神经元（PVN）放电活动的影响,并探讨其作用机理。方法：用玻璃微电极细胞外记录了GABA对60个大鼠脑薄片111个室旁核神经元（PVN）放电活动的影响。结果：GA-BA可以使98个PVN中的73%放电频率明显减少甚至停止,具有浓度依赖性,此反应可以部分被GABAA受体的竞争性拮抗剂荷包牡丹碱所拮抗,另外GABAB受体的选择性激动剂苯氯丁氨酸也可明显抑制PVN的放电活动。结论：GABA对室旁核神经元的放电活动具有明显的抑制作用,是通过GABAA和GABAB受体共同介导的。     

大鼠下丘脑室旁核视上核的加压素免疫金银染色和酶组织化学研究

采用免疫金银染色法(IGSS)和酶组织化学方法,对大鼠下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)进行了加压素(VP)免疫细胞化学反应和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)焦磷酸硫胺索酶(TPPase)和细胞色素氧化酶反应。IGSS法显示PVN和SON核团内均含有丰富的VP阳性细胞,10μm厚的冰冻切片上就能显示出VP阳性纤维。PVN和SON核团内显示很强的G-6-Pase、TPPase和细胞色素氧化酶活性。用这三种酶反应,能清楚地显示出PVN和SON二核团的轮廓形态。文中对以上结果进行了讨论。     

腹腔注射高渗盐水对下丘脑室旁核加压素能神经元的兴奋作用

目的探讨外周高渗刺激激活下丘脑室旁核(PVN)神经元的细胞类别。方法以腹腔注射高渗盐水作为外周高渗刺激。细胞外记录PVN神经元单位放电的变化，并用免疫细胞化学方法观察PVN中los的表达及los表达阳性神经元的性质。结果腹腔注射高渗盐水使PVN的位相型放电神经元兴奋，PVN内los表达明显增加，特别是PVN大细胞中大量的los阳性神经元同时表达精氨酸加压索(AVP)。结论外周高渗刺激能够激活PVN内的加压索(VP)能神经元。     

代谢综合征大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶的表达

目的:观察代谢综合征大鼠下丘脑室旁核(para-ventricular hypothalamic nucleus,PVN)内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的变化,探讨PVN内一氧化氮(nitric oxide,NO)在代谢综合征发病中的作用机制。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,应用免疫组织化学染色方法观察代谢综合征大鼠PVN内nNOS的表达。结果:与对照组相比较,模型组PVN内nNOS表达明显增加(P<0.01)。结论:PVN内nNOS的表达在代谢综合征大鼠中明显升高,nNOS活性改变可能与代谢综合征神经内分泌改变有关。     

去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路.方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2 h Fos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况.结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%.在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元.结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节.     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的观察糖尿病大鼠下丘脑室旁核(PVN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元数目的变化,探讨PVN内NO在糖尿病发展中的作用机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,于第2、7、12周末取脑组织进行ABC免疫细胞化学法染色,定量分析PVN内nNOS免疫阳性神经元数目变化。结果2周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目与对照组相比无显著差异(P>0.05);7、12周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目显著高于对照组(P<0.05)。结论PVN内nNOS免疫阳性神经元数目在糖尿病中、后期明显升高,糖尿病状态下PVN内nNOS活性改变可能与糖尿病神经内分泌及肾上腺素能途径改变有关。     

大鼠室旁核CRF神经元在烫伤应激中的变化

目的;探讨丘脑下部室旁核（ＰＶＮ）促肾上腺皮质释放因子（ＣＲＦ）在伤应激中的作用,方法：在大鼠清醒状态下给予标准的２５％Ⅲ度皮肤伤,伤后２４ｈ杀动物,用免疫细胞化学ＡＢＣ法显示ＰＶＮ的ＣＲＦ阳性神经元和正中隆起内的ＣＲＦ阳性纤维,结果用显微图像分析技术处理。     

激活素 A 通过下丘脑室旁核调节动脉压的作用及其机制

目的：探讨激活素A在WKY大鼠下丘脑室旁核（PVN）中的表达及其对动脉压的影响,阐明激活素A通过PVN调节动脉压的作用机制。方法：选用WKY大鼠,采用RT-PCR法检测激活素A、激活素Ⅱ型受体（ActRⅡA和ActRⅡB）和信号传导蛋白Smads mRNA在PVN中的表达情况,免疫组织化学染色检测ActRⅡA蛋白在PVN中的表达情况。PVN核团微量注射外源性激活素A,观察给药前后大鼠动脉压的变化。原代培养WKY大鼠PVN神经元,分为对照组和激活素A处理组,RT-PCR法检测PVN神经元中ActRⅡA、ActRⅡB和Smads mRNA表达水平。结果：WKY大鼠PVN中存在激活素A及其受体、Smad2和Smad3 mRNA表达,免疫组织化学染色检测,PVN神经元表达ActRⅡA蛋白。PVN微量注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）或激活素A后,与给药前比较,大鼠平均动脉压明显升高（P < 0.05）。与对照组比较,激活素A处理组大鼠体外原代培养PVN神经元中ActRⅡA和Smad3 mRNA表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：激活素A以自分泌/旁分泌形式通过PVN调控动脉压,其作用与ActRⅡA-Smad3信号传导途径有关。     

杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用

目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。     

室旁核内部分氨基酸类神经递质在压力感受性反射过程中的变化

目的阐明下丘脑室旁核对压力感受性反射的中枢调节过程中部分氨基酸类神经递质的作用。方法以脑部微量透析法和高效液相色谱法观察清醒大鼠下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)细胞外液中的五种氨基酸类神经递质在诱发压力感受性反射时的动态变化。结果静脉注射苯肾上腺素时,丙氨酸(ala-nine,Ala)和牛磺酸(taurine Tau)没有明显变化,而天冬氨酸(asparate,Asp),谷氨酸(glutamate,Glu)和甘氨酸(glycine,Gly)含量逐渐明显增加,3者均在引起血压变化后10min时达到高峰(P<0.05);静脉注射硝普钠时,Gly和Asp含量迅速明显增加(P<0.05)。结论Asp,Glu和Gly可能参与下丘脑室旁核对压力感受性反射的中枢调节过程。