穴注法对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘液屏障的影响

目的 观察穴位注射对大鼠不同程度慢性萎缩性胃炎（CAG）时胃粘液屏障的影响。方法 以不同浓度的N－甲基－N－硝基亚硝基胍（MNNG）复制出不同程度的大鼠CAG模型。在成功造模的基础上,以黄芪注射液与当归注射液乘发混合穴注足三里对其进行治疗,观察其对CAG病变情况及胃粘膜氨基乙糖与磷脂值的影响。结果 胃粘膜损伤指数、萎缩、肠化、异型增生或两者合见者随着造模浓度的增加而增加,穴注组可明显改善胃粘膜损伤指数及治疗相关病变（P均＜0.01）;随着造模浓度的增加,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值显著下降,而穴注组可明显提高这两项指标（（P匀＜0.01）;胃粘膜损伤指数与氨基乙糖及磷脂值呈负相关（P均＜0.010。结论 随着CAG程度的加重,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值明显下降,胃粘液屏障功能受损。穴注法可明显提高胃粘膜氨基乙糖及磷脂值,通过加固胃粘液屏障,以防止CAG。     

胃粘膜细胞保护作用的研究现状

胃液是一种含有日蛋白酶的强酸性液体、其中红高于浓度为血液的300～400万倍，而冒蛋白酶又是强烈的分解旦白质的消化酶。但在蓝常情况下，分泌这一液体的胃粘膜本身却未引起自身消化，其原因在于冒粘膜对胃酸胃蛋白酶具有自身的防御体系，据目前研究，该体系主要旬括；粘液一碳酸氢盐屏困、胃表面活性磷脂、胃粘膜屏障及内源性前列腺素。1粘液一强酸氢盐屏障该屏障由Ress和Turnberg于1982年提出［‘J，用来解释日粘膜的抗损伤机制。粘波主要由上皮细胞及冒腺颈粘液细胞分泌，其主要成份为大分子精蛋白，具有高度粘治性，正常生理状态下，…     

小柴胡汤、香砂六君子汤对胃粘膜保护作用的实验研究

大鼠胃内注入０．２ＮＮａＯＨ可引起胃粘膜损伤，小柴胡汤、香砂六君子汤１０ｇ／ｋｇ预先灌胃给药对胃粘膜有明显的保护作用。对此两方影响大鼠胃液分泌及胃粘液屏障的研究结果表明：两方经十二指肠给药均能显著抑制正常大鼠的胃液分泌量、总酸排出量及胃蛋白酶活性，并增加胃壁结合粘液量。提示：此两方对胃粘膜具有一定的保护作用。     

高铁二胺组化技术在胃粘液细胞癌中的应用

<正> 高铁二胺(HID)组化技术常用于胃粘膜肠化生的分型。有关胃癌与HID组织化学染色的关系报道较少。作者采用HID组化法对胃癌及癌旁粘膜进行研究,着重讨论胃粘液细胞癌HID染色的临床意义。材料和方法 1.材料标本取自手术和内窥镜活检材料。其中腺癌10例,粘液细胞癌5例。4例粘液细胞癌旁粘膜中,3例伴肠化生,1例伴不典型增生,正常胃粘膜5例。 2.方法标本取下后用蒸馏水洗去血污,用10％甲醛溶液固定,石蜡包埋、切     

癌胚抗原及粘液组织化学在胃癌中表达的研究

对60例胃癌进行了粘液组织化学和癌胚抗原免疫组织化学研究。结果表明:胃癌发病率肠型和胃肠混合型占多数。60例胃癌中含大肠型粘液者占50例,而单纯含胃型粘液为极少数。癌胚抗原分布方式,肠型胃癌与胃肠混合型胃癌比较无显著差异性(P>0.05)。癌胚抗原的阳性率,胃肠混合型胃癌高于肠型胃癌,两者之间有非常显著差别(P<0.01)。认为选用能显示硫粘蛋白和氧乙酰基唾液酸粘蛋白的粘液组织化学方法,作为胃癌组织分型和确定胃粘膜肠化性质,对癌前病变诊断有一定价值。     

犬胃切除术后残胃跨胃粘膜电位差的动态观察

跨胃粘膜电位（ＧＴＰＤ），是反映胃粘膜完整性的客观指标。本文动态观察了不同胃切除术后犬残胃ＧＴＰＤ的变化。结果表明，胃切除术后残胃ＧＴＰＤ均有不同程度的下降，以术后早期最为显著。胃体部ＧＴＰＤ，对照组高于Ｂ－Ｉ组和ＰＡＦＰＧ组，但相差不显著（Ｐ〉０．０５），Ｂ－Ⅱ组显著低于以上三组（Ｐ〈０．０１）。吻合口部（ＧＴＰＤ，对照组与ＰＡＦＰＧ组间相差不显著（Ｐ〉０．０５），但离于Ｂ－Ｉ组和Ｂ－Ⅱ组，相关     

吡哌酸锌对大鼠胃液分泌的影响

目的　探讨吡哌酸锌对大鼠胃酸、胃蛋白酶活性、胃壁粘液分泌的影响。方法　Wistar大鼠5 0只 ,体重 2 2 2± 11g ,随机分成 5组。各组分别灌胃 0 .5 %羧甲基纤维素钠、5 %西米替丁和 3个剂量组的吡哌酸锌 ,每天 1次 ,连续 6d后 ,结扎幽门 ,手术后 5h处死大鼠 ,取出胃液和胃 ,测定大鼠胃酸、胃蛋白酶活性和胃壁粘液的分泌。结果　吡哌酸锌能降低胃液量、减少胃总酸排出量 (P <0 .0 1)与抑制胃蛋白酶活性 ,也能显著增加胃壁粘液的分泌 (P <0 .0 0 1)。结论　吡哌酸锌能使胃粘膜损伤因素减弱 ,保护因素增强。     

无水乙醇引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理研究

目的：观察无水乙醇引起胃粘膜损伤的病理改变，并探讨其引起胃粘膜损伤的可能机理。方法：以正常大鼠为对照，观察无水乙醇引起的大鼠急性胃粘膜损伤的病理及扫描电镜改变，并测定胃粘膜中的前列腺素E2（PGE2）、生长抑素（SS）、胃粘膜表面粘液及胃粘膜血流（GMBF）。结果：无水乙醇可直接引起胃粘膜表面上皮细胞的变性、坏死及脱落；无水乙醇组与对照组比较胃粘膜中的PGE2（P<0．05）、SS（P＜0．05）、胃粘膜表面粘液（P<0．05）、GMBF（P＜0．05）均明显降低。结论：无水乙醇可直接损伤大鼠胃粘膜表面的上皮细胞。其引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理可能与无水乙醇引起胃粘膜内PGE2、SS、胃表面粘液及GMBF降低，从而损伤胃粘膜的防御功能有关。     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化,初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只,雌雄各半,分为观察组和对照组,两组造模前均禁食12h,观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃,连续7d。对照组灌胃给生理盐水,0．5mL／d,连续7d,进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后,小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量,并于感染4周后,处死小鼠,无菌取各组小鼠的胃组织,采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后,观察组IL‐8高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后,IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升,但观察组上升幅度明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显,能促进TH1型细胞细胞因子的表达,引发TH1为主的免疫反应。     

急性缺血性脑卒中时胃黏膜细胞凋亡和胃屏障损伤的关系

目的评估缺血性脑卒中应激时胃黏膜细胞凋亡的状况,探讨胃黏膜细胞凋亡和胃屏障形态学和功能的关系。方法10只犬制作缺血性脑卒中模型,另10只伪手术对照。制模后检测胃蔗糖通透性,24h后取全胃行大体病理分级和组织学积分,同时测定胃黏膜上皮细胞凋亡指数。结果实验组和伪手术组相比,胃黏膜细胞凋亡显著增加(14·83±4·41vs·5·60±2·61,P<0·05);胃黏膜细胞凋亡和蔗糖通透性(r=0·89,P<0·05)、胃大体病理(r=0·87,P<0·05)、胃组织学积分(r=0·92,P<0·05)均呈正相关。结论缺血性脑卒中虽未造成全身循环呼吸等明显改变,但已引起细胞凋亡增加、胃黏膜屏障损伤,且细胞凋亡增加与屏障功能损伤、大体病理改变同步发生,提示屏障损伤的细胞基础可能与胃黏膜上皮细胞的加速凋亡相关。     

糜烂性胃炎、消化性溃疡患者胃粘膜表面疏水性及粘膜内磷脂的改变

为了解慢性胃病患者胃粘膜表面疏水性的改变及其可能的影响因素，检测了４５例糜烂性胃炎和消化性溃疡患者胃粘膜表面的接触角（ＣＡ）、粘膜总磷脂含量和胃液中磷脂酶Ａ_２（ＰＬＡ_２）水平，观察了幽门螺旋菌（ＨＰ）感染对它们的影响。结果显示正常胃窦粘膜表面ＣＡ为４６．８６±４．６６°，疾病组显著降低（Ｐ＜０．０１），其中ＨＰ阳性组又低于ＨＰ阴性组（Ｐ＜０．０１）；疾病组粘膜活检组织总磷脂含量减低（Ｐ＜０．０１），ＣＡ与ＨＰ感染程度及ＰＬＡ_２水平呈负相关（ｒ分别为－０．３９０及－０．４１５，均Ｐ＜０．０１），与总磷脂含量不相关。提示糜烂性胃炎、消化性溃疡患者有粘液疏水屏障功能减弱及粘膜磷脂代谢障碍。     

严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响

目的：了解严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响。方法：将120只雄性Wistar大鼠，随机分成实验组（n=60）和对照组（n=60），实验组利用大鼠盲肠结扎穿孔造成严重腔感染动物模型，分别采用电生理法和放射免疫分析法测定了穿孔前，穿孔后3、6、12、24、48h胃粘膜电位差变化和胃粘膜组织皮质醇含量变化，应用放射配体分析法对各时相胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体进行了测定。结果：盲肠穿4孔后3h胃粘膜组织皮质醇含量明显升高，12h 达高峰，而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体的最大结合容量显著下降，平衡解离常数（ID）值）明显增大，胃粘膜电位穿孔后显著下降，结论：糖皮质激素受体水平降低是严重腹腔感染后急性胃粘膜屏障功能受损的重要原因之一。     

胃粘膜不典型增生MG7抗原表达的随访研究

探讨ＭＧ７抗原在胃粘膜不典型增生癌变中的预测价值。应用本院制备的抗胃癌单克隆抗体ＭＧ７作ＡＢＣ免疫组化染色。随访检测７２例胃粘膜异型增生标本。其中癌变组３４例，未癌变组３８例，随访时间６－７４个月。癌变组中２４例表达阳性，未癌变组中仅７例呈阳性表达，两组相比差异显著。     

应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护作用的组织学研究

目的：探讨胃粘膜对重复应激性刺激产生的耐受性。方法：采用重复不束缚应激（ＷＲＳ）制作 动物模型,大体及光镜下动态观察粘膜损伤程度及组织学的变化。结果：单次应激后胃粘膜出现广泛的点,线状出血性坏死灶,粘膜明显充血水肿。镜下见出血性坏死灶呈火山口状,几乎达粘膜肌层,粘膜下层充血水肿;重复应激后,出血性坏死灶明显减少,变浅,粘膜下层充血水肿减轻,同时粘于现出活跃的增殖状态。结论：单次应激可引起严重折胃粘     

肝硬化并发胃粘膜损伤的研究

目的　研究肝硬化并发胃粘膜损伤情况。方法　对 1 95例门诊及住院的肝硬化患者常规进行胃镜检查 ,并对不同肝功能水平患者胃粘膜损伤情况进行分析。结果　 1 95例肝硬化患者中糜烂性胃炎 1 0 5例 (53 84% )、消化性溃疡 66例 (33 8% )、食管 -胃底静脉曲张 1 65例 (84 6 % )。根据Child-pugh分级将肝功能分为A、B、C三级 ,肝功能级别与胃粘膜损伤发生率之间存在一定的线性依从关系 (P <0 0 5)。结论　胃粘膜损伤发生率有随肝功能分级增高而上升的趋势 ,对肝硬化患者应常规进行胃镜检查