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相似文献
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1.
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是肿瘤坏死因子超家族中的一员,因其选择性诱导靶细胞如肿瘤细胞、异常免疫细胞等凋亡,对正常细胞几乎无凋亡诱导作用而备受关注。TRAIL有5种受体,分别是死亡受体(DR)4、DR5、诱骗受体1、诱骗受体2以及护骨素。与诱骗受体和护骨素不同,DR因含有完整的死亡结构域可介导细胞凋亡并激活核因子资B(NF-资B)等非凋亡通路。DR5更是由于与TRAIL的高亲和力及其强大的凋亡诱导能力在肿瘤和多种自身免疫性疾病治疗中发挥潜在的作用。本文旨在对DR5的基本结构、生物学功能及其与肿瘤和自身免疫性疾病的关系作一综述。  相似文献   

2.
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是近年来发现的肿瘤坏死因子(TNF)家族成员之一,越来越多的证据表明TRAIL及其受体介导的细胞凋亡在多种肝脏疾病的发生发展中有着重要作用,TRAIL及其受体的发现为肝脏疾病的治疗提供了新的研究方向.  相似文献   

3.
TRAIL与肿瘤关系的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
江伟 《医学综述》2013,19(18):3304-3307
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)是肿瘤坏死因子超家族第三个成员,可诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,但不会损害正常组织细胞.其特异性受体死亡受体(DR)4、DR5在多数肿瘤细胞表达,正常细胞缺失,这使得应用TRAIL进行抗肿瘤治疗成为可能.TRAIL能触发细胞凋亡通路,激活caspase家族,促进线粒体凋亡途径的启动,诱导细胞凋亡.该文就TRAIL的结构、受体及其与肿瘤的关系作一综述.  相似文献   

4.
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是近年来发现的肿瘤坏死因子家族新成员。TRAIL能选择性地诱导多种肿瘤细胞凋亡,而对大多数正常细胞无毒性作用。目前发现的该家族成员包括TRAIL和它的5个受体。多种妇科恶性肿瘤表面表达TRAIL和TRAIL受体,并可以被其诱导凋亡。因此,TRAIL在妇科肿瘤的治疗领域可能具有一定的应用前景。  相似文献   

5.
激活淋巴细胞中TRAIL及其受体表达的初步研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨静止及激活状态外周血淋巴细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体的表达和它们在淋巴细胞生长、增殖中的作用。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测和基因测序确定不同状态淋巴细胞TRAIL及其受体的表达。结果:在静止状态外周血淋巴细胞TRAIL及其受体皆不表达,而在激活状态TRAIL及其受体都存在不同程度的表达。结论:TRAIL及其受体在激活的淋巴细胞中表达增强,可能参与其激活调控机制。  相似文献   

6.
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在卵巢正常组织及卵巢肿瘤中的表达及意义。方法用免疫组织化学方法检测20例卵巢正常组织、22例卵巢良性肿瘤组织、26例卵巢恶性肿瘤组织中TRAIL及其受体的表达。结果正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤和恶性肿瘤中TRAIL表达阳性率分别为15.0%、30.4%、92.3%;TRAIL受体表达阳性率分别为10.0%、26.1%、76.9%。TRAIL及其受体在卵巢恶性肿瘤组织中的表达与正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤中的表达比较有统计学意义(P〈0.01)。结论 TRAIL及其受体的异常表达在卵巢恶性肿瘤的发生过程中起一定的作用。  相似文献   

7.
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体是肿瘤坏死因子家族的新成员,其介导的细胞凋亡作用在疾病发展中发挥重要地位。从近几年研究报道可以看出,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体与慢性肝病发生发展及治疗的关系十分密切。特别是病毒性肝炎、肝硬化和肝癌。该文就此进行综述。  相似文献   

8.
抗TRAIL死亡受体抗体及其在肿瘤治疗中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是近几年发现的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族成员。TRAIL能与他的死亡受体(death receptor,DR)TRAIL-R1(DR4)和TRAIL-R2(DR5)结合并特异性地诱导许多肿瘤细胞凋亡,但对大多数正常细胞没有毒性。一些抗TRAIL死亡受体抗体也能先择性杀伤肿瘤细胞,并在癌症治疗上显示了良好的治疗效果。本文就TRAIL的凋亡诱导途径以及抗TRAIL受体抗体在肿瘤治疗中的研究进展作一综述。  相似文献   

9.
肿瘤细胞TRAIL信号传递途径中抗凋亡机制的研究进展   总被引:2,自引:2,他引:2  
于超  魏莲枝 《重庆医学》2006,35(7):655-658
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosisinducing ligand,TRAIL)是近年来发现的一种凋亡分子,为Ⅱ型膜蛋白,属于TNF家族成员,能够诱导多种肿瘤细胞与转化细胞发生凋亡,而对正常组织及细胞无凋亡诱导作用。早期认为肿瘤细胞对TRAIL敏感还是耐受,与细胞表面TRAIL受体的表达和分布有关。近期研究表明,细胞内凋亡分子与抗凋亡分子的相互作用可能发挥了更重要的作用。现综述TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡途径中的抗凋亡机制。  相似文献   

10.
尖锐湿疣的发生、持续、消退和复发与组织中细胞凋亡相关分子——肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体的异常表达有关,同时人乳头瘤病毒的持续性感染导致细胞凋亡过程的抑制也与其有重要关系。对凋亡分子TRAIL及其受体系统介导细胞凋亡的机制以及TRAIL在人乳头瘤病毒感染方面的研究,不仅有利于最终阐明尖锐湿疣的发病机制,同时也为尖锐湿疣的治疗提供有效的参考。  相似文献   

11.
TRAIL与甲状腺疾病的相关性研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是近年来新发现的凋亡因子,参与机体的免疫调节、免疫自稳及免疫监视,在多种自身免疫性疾病中表达异常。越来越多的证据显示,凋亡在自身免疫性及增殖性甲状腺疾病的发病机制中发挥了重要作用,而且其凋亡的路径是复杂且高度调控的。TRAIL可以选择性地杀伤肿瘤细胞和病毒感染的细胞,而正常细胞则通过表达诱骗受体等方式逃逸其杀伤作用,这种特性使其在肿瘤治疗应用中具有巨大潜力。  相似文献   

12.
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)是肿瘤坏死因子超家族成员之一,能选择性诱导多种肿瘤细胞系的凋亡,而对正常细胞没有作用。TRAIL通过活化Casepase或线粒体依赖的途径诱导细胞凋亡。这种凋亡信号可以被其诱骗受体(DcR)所阻断,并且受Bcl-2家族蛋白所调节。本文将介绍TRAIL诱导凋亡的信号传导途径以及TRAIL的临床应用。  相似文献   

13.
14.
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是TNF超家族成员,它与死亡受体(death receptor,DR)结合,启动细胞内信号途径,特异性诱导肿瘤细胞等凋亡,一般不对机体正常组织产生毒性效应,可望成为新型抗肿瘤药物.然而TRAIL可能的肝细胞毒性严重阻碍其临床应用.本文就TRAIL诱导凋亡的机制及其TRAIL药物开发的前景作一综述.  相似文献   

15.
目的:分析肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在实验性自身免疫性肌炎(EAM)动物模型骨骼肌组织中的表达情况,研究TRAIL系统在特发性炎性肌病(IIM)发病机制中的作用和意义。方法:用异种骨骼肌匀浆免疫诱导的方法建立EAM大鼠模型.10例健康SD大鼠作为正常对照.采用连续切片免疫组织化学染色方法.计算机图像分析检测TRAIL及其受体在EAM动物模型组和正常对照组骨骼肌组织中的表达及其变化情况。结果:TRAIL及其受体DR4,DR5。DCR1,DCR2在EAM动物模型组和正常对照组的骨骼肌细胞上均有表达。DR5、DCR1和DCR,在EAM动物模型组阳性表达面积比明显减少。以1+~2+级为主。正常对照组则以3+-4+级为主,两组问差异具有显著性(P〈0.05)。结论:EAM动物模型组骨骼肌细胞上死亡受体DR5和诱骗受体DCR1、DCR2表达减少。而局部浸润的炎性细胞则表达了TRAIL、DCR1和DCR2,提示TRAIL及其受体可能参与了IIM骨骼肌损伤的发生和发展.  相似文献   

16.
Han L  Sun W  Ma C  Zhang L  Cao Y  Song J  Chen Y 《中华医学杂志》2002,82(9):597-600
目的:研究乙型肝炎病毒(HBV)转染后,细胞对肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导 的凋亡的敏感度变化及作用机制。通过人肝癌细胞HepG2及转染了HPV全基因组的HepG2.2.15细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感度研究,探讨HBV感染对细胞凋亡的影响及其机制。方法:流式细胞仪检测TRAIL诱导的凋亡反应和细胞表面TRAIL蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中分泌型TRAIL蛋白质的表达,半定量逆转录聚合酶链反应检测TRAIL受体和其转导通路中凋亡拮抗分子FLIP的表达。结果:HepG2和HepG2.2.15对TRAIL诱导的凋亡率分别为51.60%和9.12%。与HepG2相比,HepG2.2.15细胞表面TRAIL蛋白质及其受体的表达都有不同程度的下调,而抵抗细胞凋亡的分子-FLI的表达却显著上调(P<0.01),两细胞系上清中分泌型TRAIL的表达量差异无显著意义(P>0.05)。结论:HBV转染可以抵抗TRAIL诱导的细胞凋亡,可以下调细胞表面TRAIL蛋白质及其受体的表达,但使FLIP的表达显著上调。这能从一定程度上解释HBV感染逃逸机体免疫监视,持续存活,导致相应病理变化的机制。  相似文献   

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