P-MAPK,cyclinD1和p53蛋白有骨肉瘤中的表达及其相关性

目的 :检测p MAPK ,cyclinD1和p5 3蛋白在骨肉瘤中的表达 ,并探讨其相关性。方法 :选用骨肉瘤标本5 8例 ,骨样骨瘤标本 14例 ,用SP免疫组织化学法检测标本中p MAPK ,cyclinD1和p5 3的表达情况 ,然后分析其相关性。结果 :5 8例骨肉瘤中p MAPK ,cyclinD1和p5 3蛋白的阳性表达率分别为 2 1 4% (3/ 14) ,2 1 4% (3/ 14)和 7 1% (1/14) ;三者的阳性表达率和阳性强度均以骨肉瘤中为高 (P <0 0 1) ;骨肉瘤中p MAPK与cyclinD1表达呈明显相关 (P<0 0 1) ,而与p5 3蛋白表达无明显相关性 (P >0 0 5 )。结论 :①MAPK磷酸化可能是cyclinD1激活原因之一 ,并在骨肉瘤发生中起重要作用。p5 3基因突变在骨肉瘤发生中可能不是通过MAPK信号转递通路起作用。②免疫组织化学检测法检测p MAPK可作为临床骨肉瘤与良性骨肿瘤诊断及鉴别诊断的辅助指标之一。     

CyclinD1,p16,Rb蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 :研究cyclinD1,p16 ,Rb在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与其发生、发展的关系 .方法 :用免疫组织化学法对 4 0例NSCLC及其癌旁正常肺组织中cyclinD1,p16 ,Rb蛋白表达进行检测研究 .结果 :4 0例NSCLC中cyclinD1,p16 ,Rb蛋白表达阳性率分别为 92 .5 % (37/ 4 0 ) ,4 7.5 % (19/4 0 ) ,75 .0 % (30 / 4 0 ) .p16 ,Rb阳性率表达随组织学分级降低而降低 ,有显著差异 (P <0 .0 5 ) .cyclinD1阳性率表达与组织学分级无关 .30例Rb阳性标本中 ,p16呈阴性表达或低水平表达 ;10例Rb阴性标本中 ,p16呈阳性或阴性表达者各占一半 .结论 :NSCLC的分子发病机制涉及cyclinD1过表达与P16 ,Rb的表达缺失或失活 ;p16和Rb表达阳性率与NSCLC分级呈正比 ;p16的表达可能受pRb的负调控 ;cyclinD1,p16 ,Rb的蛋白表达与NSCLC的具体病理分型无明确关系     

原发性肝细胞癌中p16和cyclin D1蛋白表达及p16突变研究

目的 :研究p1 6和cyclinD1蛋白表达及p1 6基因第 2外显子突变与原发性肝细胞癌 (HCC)发生的关系。方法 :利用SP免疫组织化学方法与多聚酶链反应———单链构象多态性 (PCR SSCP)分析技术分别检测 44例HCC及癌旁肝组织p1 6和cyclinD1蛋白表达和 1 2例新鲜手术肝癌组织的p1 6基因突变。结果 :HCC中p1 6蛋白阳性率和阳性信号强度明显低于癌旁肝组织 (P <0 .0 1 ) ,而cyclinD1蛋白阳性率和阳性信号强度明显高于癌旁肝组织。 1 2例新鲜HCC标本中p1 6基因第 2外显子突变率为 1 6 .7% (2 /1 2 ) ,癌旁组织未发现p1 6基因第 2外显子突变 ;有p1 6基因突变的HCCp1 6蛋白表达呈阴性。结论 :p1 6蛋白失活或 /和缺乏可能是肝细胞增殖失控的重要因素之一 ;HCC存在p1 6基因第 2外显子突变 ,但不是频发事件 ;在HCC形成过程中 ,p1 6基因异常与cyclinD1过度表达可能存在协同作用     

非小细胞肺癌组织中cyclin D1、p16和Rb蛋白表达的意义

目的研究cyclinD1(细胞周期素D1)、p16、Rb在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与其发生、发展的关系.方法用免疫组织化学S-P法对40例NSCLC及其癌旁正常肺组织中cyclinD1、p16、Rb的蛋白表达进行检测研究.结果40例NSCLC中cyclinD1、p16、Rb的蛋白表达阳性率分别为92.5%(37/40)、47.5%(19/40)、75%(30/40).30例Rb阳性标本中,p16呈阴性表达或低水平表达;10例Bb阴性标本中,p16呈阳性或阴性表达者各占一半.结论cyclinDl的过表达与p16和Rb的表达缺失或失活是NSCLC发生的重要分子事件;p16和Rb蛋白的表达在NSCLC中呈负相关性;cyclinD1、p16、Rb的蛋白表达与NSCLC的具体病理分型无明确关系.     

星形细胞肿瘤中p27kipl、CyclinD1的表达及意义

目的　探讨 p2 7kipl、CyclinD1在星形细胞肿瘤中的表达及意义。 方法　应用免疫组织化学方法检测p2 7kipl、CyclinD1在 4 5例星形细胞肿瘤组织及 10例正常大脑组织中的表达情况。结果　 10例正常脑组织p2 7kipl阳性率为 80 .0 % (8/ 10 ) ,4 5例星形细胞肿瘤中 p2 7kipl阳性率为 35 .6 % (16 / 4 5 ) ;低度恶性星形细胞肿瘤(Ⅰ～Ⅱ级 ) p2 7kipl阳性率为 5 7.9% (11/ 19) ,高度恶性星形细胞肿瘤 (Ⅲ～Ⅳ级 ) p2 7kipl阳性率为 19.2 % (5 /2 6 ) ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。 4 5例星形细胞肿瘤CyclinD1阳性率为 4 2 .2 % (19/ 4 5 ) ,10例正常脑组织中CyclinD1无 1例阳性表达。p2 7kipl、CyclinD1表达均与星形细胞肿瘤的恶性程度有关 ,p2 7kipl表达与Cy clinD1表达呈显著负相关 (r =- 0 .775 ,P <0 .0 1)。结论　p2 7kipl蛋白表达的缺失可能与脑星形细胞肿瘤的发生、发展密切相关 ,p2 7kipl缺失与CyclinD1的过表达可能导致星形细胞肿瘤的发生。     

膀胱移行细胞癌p~(16)、cyclin D_1蛋白免疫组织化学研究

目的 :　探讨p16、cyclinD1蛋白表达与膀胱移行细胞癌 (TCC)生物学行为的关系。方法　用免疫组化SP法检测 48例膀胱TCC组织中p16、cyclinD1蛋白的表达。结果　膀胱TCC组织中p16蛋白阳性表达率为 45 .8% ,与癌组织病理分级、临床分期密切相关 ,高分化、浅表性癌组织中p16蛋白阳性表达明显高于低分化、浸润性癌组织 (P <0 .0 5 )。cyclinD1蛋白阳性表达率为 6 2 .5 % ,浸润性癌组织阳性率明显高于浅表性癌组织 (P <0 .0 5 ) ,与癌组织病理分级无关。p16和cyclinD1蛋白表达呈负相关 (P <0 .0 1)。结论　p16和cyclinD1异常表达在膀胱TCC发生发展中起重要作用     

凋亡抑制蛋白Survivin在脑星形细胞肿瘤中的表达及与p53、bcl-2的相关性研究

目的 :探讨凋亡抑制蛋白 Survivin在人脑星形细胞肿瘤中的表达及其与 p5 3和 bcl- 2蛋白表达的相关性。方法 :应用免疫组织化学 SP法 ,检测 Survivin、p5 3、bcl- 2在 4 5例人脑星形细胞肿瘤中的表达。结果 :4 5例脑星形细胞肿瘤标本中 33例表达 Survivin蛋白 ,阳性率为 73.3% ,并随星形细胞肿瘤的恶性程度而增高 (P<0 .0 5 ) ;其中星形细胞瘤阳性率为 36 .4 % ,间变性星形细胞瘤为 81.2 % ,胶质母细胞瘤为 88.9%。而 p5 3蛋白表达阳性、阴性者中 ,Survivin蛋白表达阳性率分别为 5 8.3% (14 /2 4 )、90 .5 % (19/2 1)。两者比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;bcl- 2蛋白表达阳性、阴性者中 ,Survivin蛋白表达阳性率分别为 76 .5 % (13/17)、71.4 % (2 0 /2 8)。两者比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。Survivin蛋白表达阳性率与脑星形细胞肿瘤中 p5 3蛋白表达密切相关 ,与 bcl- 2蛋白表达无相关性。结论 :(1) Survivin蛋白的表达与脑星形细胞肿瘤的组织学分级相关 ,提示 Survivin蛋白表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关。 (2 ) Survivin蛋白的表达与脑星形细胞瘤中 p5 3蛋白异常表达密切相关。     

p53、mdm2蛋白在睾丸肿瘤中的表达及意义

目的　探讨 p53、mdm2蛋白在睾丸肿瘤中的表达及其临床价值。 方法　应用免疫组化技术法检测 42例睾丸肿瘤 p53、mdm2蛋白阳性表达水平。结果　发现 p53、mdm2蛋白表达阳性率分别为 45 .2 % (1 9/ 4 2 )和 61 .9% (2 6/ 4 2 ) ,其阳性率与肿瘤病理分级和临床分期呈显著正相关 (P <0 .0 1 ) ,p53蛋白阳性表达与mdm2蛋白阳性表达呈高度正相关 (P <0 .0 1 )。结论　p53、mdm2蛋白检测有助于判断睾丸肿瘤的恶性程度及预测患者的预后。     

肺癌p53、nm 23-H1基因表达与S-100+DC浸润的临床病理意义

目的:探讨肺癌组织中 p5 3、nm2 3- H1 基因异常表达及宿主抗肿瘤免疫反应辅助细胞 S- 10 0蛋白阳性树状细胞 (S- 10 0 + DC)浸润的临床病理意义。 方法 :应用免疫组化方法 (L SAB法 )检测 6 1例肺癌标本组织中 p5 3、nm2 3- H1 蛋白表达及 S- 10 0 + DC浸润情况 ,以正常肺组织作为对照。 结果 :肿瘤组织中 p5 3蛋白表达阳性率为4 5 .90 % ,而正常肺组织无阳性表达 ;肿瘤组织中 nm 2 3- H1 蛋白表达阳性率 (6 7.2 1% )与正常肺组织表达阳性率(90 .0 0 % )之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。有淋巴结转移的病例组原发灶肿瘤组织中 nm 2 3- H1 蛋白表达阳性率 (46 .88% )低于无淋巴结转移的病例组 (89.6 6 % ) ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 p5 3蛋白表达与病理学分型、分化及临床分期之间无相关性。 nm2 3- H1 蛋白表达与病理学分型及分化之间无相关性 ,而与淋巴结转移有相关性(P <0 .0 5 )。I期腺癌原发肿瘤组织 S- 10 0 + DC浸润密度均数 (9.1个 / HM)低于 、 期腺癌 (13.2个 / HM) (P <0 .0 5 )。结论:p5 3、nm2 3- H1 基因异常表达是肺癌发生转移中的重要事件。p5 3蛋白检测可以用于肺癌诊断 ;nm2 3-H1 基因是肺癌的转移抑制基因。肺癌组织 S- 10 0 + DC浸润与机体抗肿瘤免疫反应有关     

BCL-2,p53蛋白在乳腺原位癌中的表达

目的 :探讨BCL - 2 ,p53蛋白在乳腺原位癌及正常乳腺组织中的表达及相互关系。方法 :采用免疫组化检测 15例正常乳腺组织 ,10例小叶原位癌及 4 5例导管原位癌 (DuctalCarcinomainsitu ,DCIS)。结果 :BCL - 2蛋白在正常乳腺组织及小叶原位癌中的表达均阳性 ,p53蛋白均阴性 ,基因表型呈BCL - 2 /p53-。4 5例DCIS中 ,BCL - 2蛋白阳性率 77.8% (35/ 4 5) ,p53蛋白阳性率 2 4 .2 % (11/ 4 5)。BCL - 2蛋白表达与DCIS组织学分级密切相关 (P <0 .0 1)。DCIS中有 6 6 .7%呈BCL - 2 /p53-表型 ,多为高分化和中分化病例 ,还有 33.3% ,多为差分化病例 ,坏死出现率比呈BCL - 2 /p53-表型的病例高 (P <0 .0 1)。结论 :正常乳腺组织及小叶原位癌均呈BCL - 2 /p53-表型 ;6 6 .7%导管原位癌与正常乳腺组织具有相似的凋亡调控基因 (BCL - 2 /p53- ) ,非正常表型DCLS病例多代表分化差的病例 ,可能这些病例不受正常凋亡调控基因的控制 ,结果导致肿瘤细胞的存活和生长。     

p42／p44^MAPK和cyclin D1蛋白在霍奇金病中的表达及其相互关系

利用ＳＰ免疫组织化学方法检测了４０例不同类型霍奇金病９ＨＤ）ＲＨ／Ｓ细胞及１３例反应性增生淋巴结（ＲＨ）的ｐ４２／ｐ４４＾ＭＡＰＫ和ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１蛋白的表达。结果显示；ｐ４２／ｐ４４＾ＭＡＰＫ及ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１蛋白在ＨＤ之ＲＳ／Ｈ细胞中均呈过度表达，且两者阳性率呈明显的正相关，提示ＭＡＰＫ级联信号转导在ＨＤ发生中起重要作用，并通过诱导ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１蛋白高表达使ＲＳ／Ｈ细胞持续增殖及演进。     

霍奇金病RS／H细胞bcl—2,fas和cyclin D1蛋白表达及其相关关系

该文利用免疫组化检测了４０例霍奇金病（ＨＤ）／Ｈ细胞ｂｃｌ－２,ｒａｓ、ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的表达,并对其相关关系进行了研究。结果显示：ｂｃｌ－２和ｆａｓ蛋白一信号在ＲＳ／Ｈ细胞中主要呈浆膜型。在ＨＤ上亚型ＬＰ,ＮＳ,ＭＣ和ＬＤ中ｂｃｌ－２阳性细胞密度逐渐增高（Ｐ〈０．０５）,而ｆａｓ阳性细胞密度依次降低（Ｐ〈０．０５）;并呈明显负相关（ｒ＝－０．５６９０）。在４０例ＨＤ中ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１阳性表达     

P—MAPK，cyclin D1和p53蛋白有骨肉瘤中的表达及其相关性

目的：检测p-MAPK,cyclin D1和p53蛋白在骨肉瘤中的表达,并探讨其相关性。方法：选用骨肉瘤标本58例,骨样骨瘤标本14例,用SP免疫组织化学法检测标本中p-MAPK,cyclin D1和p53的表达情况,然后分析其相关性。结果：58例骨肉瘤中p-MAPK,cyclin D1和p53蛋白的阳性表达率分别为21．4％（3／14）,21．4％（3／14）和7．1％（1／14）;三者的阳性表达率和阳性强度均以骨肉瘤中为高（P＜0．01）;骨肉瘤中p-MAPK与cyclin D1表达呈明显相关（P＜0．01）,而与p53蛋白表达无明显相关性（P＞0．05）。结论：①MAPK磷酸化可能是cyclin D1激活原因之一,并在骨肉瘤发生中起重要作用。p53基因突变在骨肉瘤发生中可能不是通过MAPK信号转递通路起作用。②免疫组织化学检测法检测p-MAPK可作为临床骨肉瘤与良性骨肿瘤诊断及鉴别诊断的辅助指标之一。     

肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN表达与MAPK磷酸化的相关性

目的 :研究肝细胞癌 (HCC)及癌旁肝组织中PTEN表达与丝裂素激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)磷酸化的相关性。方法 :利用SP免疫组织化学检测 75例HCC及其癌旁肝组织中PTEN蛋白和p4 2 4 4 MAPK的表达。结果 :①HCC中PTEN蛋白的阳性率 (6 2 7% )和阳性强度明显低于癌旁肝组织 (89 3% ) (P <0 .0 1) ,且阳性信号强度与HCC分化程度相关 (P <0 .0 1) ,即HCC分化愈差 ,PTEN蛋白表达愈弱。②HCC中p4 2 4 4 MAPK 的阳性率 (85 3% )和表达强度明显高于癌旁肝组织 (34 7% ) (P <0 .0 1) ,但阳性信号强度与癌细胞分化程度无关 (P >0 .0 5 )。③相关性分析表明 ,HCC及癌旁肝组织中PTEN蛋白表达强度和MAPK磷酸化程度呈明显负相关(P <0 .0 1)。结论 :提示在HCC发生中 ,可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失 ,不能有效抑制由致癌因子异常激活的Ras Raf MAPK信号转导通路 ,从而使肝细胞异常增殖和发生恶性转化     

p16,Rb蛋白在子宫颈鳞状细胞癌组织中的表达

目的 :研究抑癌基因在宫颈鳞癌中的作用。方法 :应用免疫组化SP法检测宫颈鳞癌中p16和Rb的蛋白表达。结果 :①p16蛋白的阳性反应主要在细胞浆 ,其阳性表达率随宫颈鳞癌的病理分级 (G1～G3 )和临床分期 (Ⅰ～Ⅲ )而递减 (P<0 .0 5 ) ;②Rb蛋白的阳性反应在细胞核 ,其阳性表达率随病理分级G1～G3 递增 (P <0 .0 5 ) ,随临床分期Ⅰ～Ⅲ递减 (P >0 .0 5 )。③p16和Rb蛋白的阳性表达率呈负相关 (r =- 0 .430 1,P <0 .0 5 )。结论 :p16和Rb蛋白失活在宫颈鳞癌的发生发展中起重要作用 ,其共同失表达可能为晚期事件 ,与不良预后有关。     

非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN/MMAC_1/TEP_1和MAPK的表达及其相互关系

目的:研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinlymphoma,NHL)中PTEN/MMAC1/TEP1和p42/44MAPK的表达及其相互关系。方法:利用免疫组织化学技术检测77例淋巴结非霍奇金淋巴瘤中PTEN蛋白和p42/44MAPK的表达。结果:在NHL中,PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性率分别为91%(70/77)和84.4%(65/77),PTEN蛋白阴性表达率为9.1%(7/77);PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性表达强度之间呈明显负相关(r=-0.6452);低度恶性组PTEN蛋白的阳性表达强度明显高于高度恶性组(P<0.01);而p42/44MAPK则为高度恶性组的阳性表达强度明显高于低度恶性组(P<0.01);B细胞性NHL中PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性表达强度与T细胞性NHL比较无明显差异(P>0.05)。结论:提示在NHL的发生及进展过程中,可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失,不能有效抑制由致瘤因子异常激活的Ras/Raf/MAPK信号转导通路,使淋巴细胞异常增殖、分化和恶性转化。     

NSCLC细胞周期素D1和p27异常表达与化疗敏感性及预后的相关性研究

目的：研究细胞周期素D1(cyclin D1)和p27在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达与化疗敏感性及预后的关系,评价其表达在NSCLC中的临床价值。方法：应用S P方法检测了37例原发性NSCLC石蜡切片中cyclin D1和p27的表达。结果：37例NSCLC患者中,cyclin D1阳性表达者21例（56.76％）,其表达和NSCLC患者的化疗疗效和预后显著相关(P＜0.05)。p27阳性表达率为32.43%(12/37),其表达与NSCLC患者的化疗疗效无相关性(P＞0.05),与患者的生存期显著相关(P＜0.05)。多因素分析表明,cyclin D1可作为NSCLC的独立预后因素。结论：NSCLC中cyclin D1的表达可作为预测化疗疗效和预后的指标;p27的表达可作为NSCLC的预后因素。     

细胞周期蛋白D1和p27kip1在前列腺癌中表达的意义

目的探讨细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、p27kip1在前列腺癌组织中的表达水平以及与生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法检测62例前列腺癌组织中cyclinD1、p27kip1蛋白的表达水平。结果62例前列腺癌中，cyclinD1、p27kip1蛋白表达总阳性率分别为41．9％(26／62)、30．6％(19／62)；两种蛋白阳性表达与病理组织学分级、被膜浸润呈负相关。结论cyclinD1、p27kip1蛋白表达可作为前列腺癌恶性表型的指标,cyclinD1是前列腺癌发生、发展过程中早期的分子事件。