小胶质/巨噬样细胞预活化对大鼠缺血性脑损伤早期TLR2/NF-κB炎症信号通路的影响

目的 探讨脑缺血预适应(cerebral ischemic preconditioning,CIP)后小胶质/巨噬样细胞活化对大鼠大脑缺血性损伤早期的Toll样受体(toll-like receptors 2,TLR2)/核因子-κb(nuclear factor-kappa B,NF-κB)炎症信号通路的影响及意义. 方法 选择健康雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、缺血组、干预组和治疗组,每组6只.应用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立大鼠局灶永久性脑梗死模型,采用局灶缺血再灌注进行CIP干预,使用米诺环素抑制CIP后小胶质/巨噬样细胞活化.采用免疫荧光、原位杂交、神经功能5分评定及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色,观察CIP后小胶质/巨噬样细胞活化规律,检测大鼠额顶叶皮层组织TLR2/NF-κB炎症信号通路关键因子核因子抑制剂α(NF-κb inhibitor α,IκB-α)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α) mRNA的表达,比较各组死亡率、神经功能缺损程度及脑梗死体积变化. 结果 干预组大鼠小胶质/巨噬样细胞在大脑缺血性损伤后1h即存在活化,12 h迅速升高,活化速度及范围较缺血组显著增强(P＜0.05);额顶叶皮层组织IκB-αmRNA 1 h即出现表达,TNF-α mRNA12 h始终维持在较低水平,峰值水平显著低于缺血组(P＜0.05).与缺血组比较,CIP明显提高大鼠存活率,改善神经功能,缩小梗塞体积(P＜0.05),米诺环素明显抑制CIP上述神经保护作用(P＜0.05). 结论 CIP可以使小胶质/巨噬样细胞在大鼠脑缺血性损伤早期迅速活化,可能通过调控TLR2/NF-κB信号通路,抑制了脑缺血后过度炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

复方降脂胶囊对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠神经的保护作用

目的建立高脂血症合并脑缺血损伤模型,观察复方降脂胶囊对高血脂症合并脑缺血损伤的防治作用。方法本实验采用三氯化铁法制备大鼠脑缺血损伤模型,观察复方降脂胶囊对模型大鼠的神经症状、脑梗死范围及对大鼠脑组织中NF-κB、iNOS表达的影响。结果复方降脂胶囊高剂量组与高脂血症合并脑缺血损伤模型组比较,神经功能学评分显著降低;复方降脂胶囊中剂量、大剂量组和步长脑心通组大鼠的脑梗死体积显著低于高脂血症合并脑缺血症模型组;复方降脂胶囊对脑组织NF-κB及iNOS的表达具有抑制作用。结论复方降脂胶囊可改善大鼠的神经功能缺失症状,缩小脑梗死体积,对脑缺血损伤具有保护作用。     

羟基红花黄色素A对改善大鼠急性脑缺血/再灌注损伤作用研究

目的探究羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的作用。方法选取SPF级雄性SD大鼠50只,将其随机分为5组:假手术组、模型组,以及HSYA低、中、高剂量组,每组各10只。HSYA低、中、高剂量组的大鼠通过尾静脉分别注射10、20、30 mg/kg的HSYA,假手术组和模型组的大鼠均注射等量生理盐水。通过氯化三苯基四氮唑染色分析大鼠脑梗死面积;通过苏木精-伊红染色分析大鼠脑组织病理结构;通过TUNEL和NeuN免疫荧光双染检测大鼠脑海马区神经元凋亡率;通过酶联免疫吸附实验和实时荧光定量聚合酶链反应分析大鼠脑组织炎性因子水平;通过蛋白免疫印迹实验分析NF-κB p65的表达水平。结果通过HSYA预处理MCAO/R大鼠后,与假手术组大鼠比较,模型组大鼠的脑梗死面积、海马神经细胞凋亡率、炎性因子水平及NF-κB p65表达水平均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组大鼠比较,HSYA低、中、高剂量组大鼠的脑梗死面积、海马神经细胞凋亡率、炎性因子水平及NF-κB p65表达水平均显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HSYA能够降低MCAO/R大鼠脑组织中炎性因子水平,缓解大鼠脑缺血/再灌注导致的神经细胞损伤,且这一作用可能与抑制NF-κB p65表达相关。HSYA可能是预防CI/RI的有效药物。     

尤瑞克林对急性脑梗死大鼠保护作用及机制研究

目的 探讨动脉泵入尤瑞克林(HUK)对急性脑梗死大鼠的保护作用及机制。方法 将30只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、大脑中动脉闭塞(MCAO)组、HUK组,每组各10只。MCAO组建立永久性MCAO大鼠模型。HUK组建立MCAO模型后经动脉泵入HUK。比较各组大鼠神经功能缺损评分、梗死体积、组织病理学变化,以及神经损伤标志物(S-100β、NSE)水平变化。分析HUK对MCAO大鼠SREBP2/DDAH1/ADMA信号通路的影响。结果 MCAO组大鼠神经功能缺损评分明显高于Sham组与HUK组,差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组大鼠梗死体积高于HUK组,差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组大鼠海马神经元表现为严重的损伤,HUK组神经元损伤明显逆转。MCAO组大鼠大脑组织神经损伤标志物S-100β和NSE蛋白表达高于Sham组与HUK组,差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组大鼠大脑组织ADMA蛋白表达高于HUK组与Sham组,SREBP2、DDAH1蛋白表达低于HUK组与Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HUK通过S...     

α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激影响

目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(模型组)和α-硫辛酸干预组,每组各30只。应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2 h后再灌注模型,分别于再灌注6 h、24 h、3 d、7 d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,对其神经功能障碍进行评分,检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性。结果与模型组比较,α-硫辛酸干预组大鼠脑梗面积缩小,脑组织中的MDA、NO含量及i NOS活性均显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05)。结论α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。     

滋肾通络方对MCAO大鼠神经行为及颅脑CT的影响

目的:观察滋肾通络方对MCAO大鼠颅脑CT的影响。方法:制作MCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组。灌胃前后,分别行颅脑CT扫描并观察大鼠神经行为评分的变化,比较药物对其影响。结果:中药高、低剂量组、西药组大鼠颅脑CT缺血程度及神经行为评分均好于模型组;中药高、低剂量组缺血程度及神经行为评分好于西药组。结论:滋肾通络方可改善MCAO大鼠脑缺血程度及神经行为评分,从而对脑缺血损伤具有保护作用。     

牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究牛磺酸(Taurine)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法采用大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型,将大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注加牛磺酸处理组(I/R+Taurine),观察缺血1 h再灌注24 h后,各组大鼠脑梗死体积、脑水含量及核因子кB(NF-кB)P65表达的变化。结果3组大鼠脑梗死体积百分比分别为0(、13.32±3.18)%(、9.21±2.24)%,与单纯缺血再灌注组比较,牛磺酸处理组脑梗死体积减少30.83%(P<0.05);脑水含量分别为(79.28±0.66)%,(82.46±0.94)%,(80.73±1.40)%,给药组脑水肿明显减轻(P<0.05);免疫组化染色结果显示牛磺酸抑制NF-кB的表达(P<0.05)。结论牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,该作用与其抑制NF-кB的激活,减轻神经细胞损害有关。     

WIN 55,22-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨大麻素(CB)受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(Con组)于MCAO前30 min腹腔注射生理盐水0.3 ml;WIN55,212-2组(WIN1~3组)于MCAO前30 min腹腔注射WIN55,212-2 0.3,1和3 mg/kg;DMSO组于MCAO前30 min腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)0.3 ml。观察MCAO120 min再灌注24 h后神经功能评分(NFS)和脑梗死容积百分比。结果:与DMSO组和Con组比较,WIN55,212-2组大鼠NFS明显升高(P<0.05),脑梗死容积百分比明显减小(P<0.05)。结论:CB受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,并具有一定的剂量相关性。     

尿苷三磷酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用观察

目的 观察并检验尿苷三磷酸(UTP)对在体大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠100只,随机分为5组(n=20):假手术组、生理盐水组及G10、G30、G90组.除假手术组外,均采用线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注损伤模型.G10、G30及G90组分别在大鼠大脑中动脉缺血30min后以微量输注泵通过尾静脉持续给予UTP 10、30及90μg/kg,输注速度为5ml/(kg·min),假手术组及生理盐水组给予生理盐水注射,各组总药液容量均为1ml/kg.再灌注24h后评定各组大鼠神经功能缺损评分(NDS),然后从每组中随机抽取8只大鼠测定大脑半球含水量;从假手术组、生理盐水组及G90组中各取2只大鼠脑组织标本用于电镜观察组织超微结构;每组另取10只大鼠,通过TTC染色观察脑梗死体积.结果 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,G90组的保护作用最明显,其NDS评分(0.7)明显低于生理盐水组(1.8,P<0.01),梗死侧大脑半球含水量(85%)明显高于生理盐水组(82.1%,P<0.01),梗死体积占整个脑组织的比例(16.9%)明显低于生理盐水组(30.5%,P<0.01).电镜观察显示,与生理盐水组比较,G90组的细胞凋亡明显减少.结论 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

虎纹捕鸟蛛毒素-Ⅰ对全脑缺血再灌损伤大鼠海马组织中TNF凋亡通路的影响

目的探讨注射虎纹捕鸟蛛毒素-Ⅰ(HWTX-Ⅰ)对全脑缺血模型大鼠神经保护作用的可能分子机制.方法48只SD大鼠随机分为假手术组、非用药组和用药组,采用改良的Pulsinelli大鼠四血管阻断全脑缺血结合蛛网膜下腔置管模型,应用光镜、免疫组化方法观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞Nissl染色形态学变化及海马组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)、肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFRI)、TNF相关死亡结构域(TRADD)、Fas相关死亡结构域(FADD)、Caspase8等TNF凋亡通路相关因子蛋白表达水平的变化.结果(1)用药组大鼠锥体神经元排列较整齐,略为疏散分布,而非用药组大鼠锥体神经元排列散乱,层次不完整,稀疏分布;(2)TNFα、TNFRI、TRADD、FADD、Caspase8阳性单位的表达值以非用药组最高,用药组次之,假手术组表达最低.结论HWTX-Ⅰ能明显减轻全脑缺血再灌损伤大鼠海马锥体细胞的损伤,并降低大鼠海马组织TNFα、TNFRI、TRADD、FADD、Caspase8蛋白水平表达,表明HWTX-Ⅰ对全脑缺血再灌损伤大鼠海马神经细胞凋亡具有抑制作用,在一定程度上对全脑缺血再灌损伤有神经细胞保护作用.     

膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑神经损伤的保护作用

 目的 研究膜联蛋白A1拟肽Ac2-26在大鼠心肺复苏后对脑损伤神经的保护作用。方法 随机将45只模型大鼠分为假手术组、对照组、Ac2-26组,每组15只。假手术组行动静脉穿刺和气管插管;对照组、Ac2-26组行5 min窒息处理,在自主循环恢复后分别从静脉给予生理盐水、Ac2-26(1 mg/kg)。评估三组大鼠术后3 d的存活率,评估术前及术后24、48、72 h神经功能缺损评分;采用ELISA法检测术后3 d大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度;采用Western Blot检测大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白的表达水平。结果 术后3 d假手术组大鼠生存率为 100%,对照组为53.3%,Ac2-26组为73.3%,与对照组比较,Ac2-26组大鼠在心肺复苏后3 d的累计生存率明显升高。与假手术组相比,对照组各时间点神经功能缺损评分均降低(P<0.01),而Ac2-26组均高于对照组(P<0.01)。Ac2-26组术后3 d血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而与假手术组相比,Ac2-26组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平略升高。Ac2-26组大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白相对表达水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而 Ac2-26组与假手术组皮层和海马中NF-κB蛋白表达水平[(0.174±0.039) vs(0.177±0.054),(0.298±0.014) vs(0.272±0.022)]相比,差异无统计学意义。结论 膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑损伤具有神经保护作用。     

迷走神经电刺激对大脑中动脉阻断/再灌注大鼠脑损伤及脑组织中p-CREB表达的影响

目的 研究迷走神经电刺激(VNS)对大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)/再灌注大鼠脑损伤的影响及其机制.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为两组:MCAO/再灌注组(MCAO组,n=12)大鼠仅行MCAO/再灌注,MCAO/再灌注+VNS组(MCAO+VNS组,n=12)大鼠在接受MCAO/再灌注的同时行右侧颈部迷走神经电刺激.两组大鼠均在再灌注24h后采用Zea Longa评分法行神经功能评分,通过TTC实验检测脑梗死区体积,TUNEL法检测脑损伤区细胞凋亡情况,Western blotting检测脑损伤区组织中cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)的表达,免疫组化染色检测脑损伤区细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 与MCAO组相比,MCAO+VNS组大鼠神经功能改善(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.01),脑组织细胞凋亡减少(P<0.01);MCAO+VNS组大鼠脑梗死区组织中p-CREB蛋白表达(P<0.01)和Bcl-2的阳性细胞数量增加(P<0.01),Bax阳性细胞数量减少(P<0.01),但CREB蛋白表达量无明显差异(P>0.05).结论 VNS可显著改善MCAO/再灌注大鼠神经功能,降低脑梗死体积,其机制可能与提高p-CREB蛋白表达有关.     

异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β及神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量的影响，评价异丙酚对脑组织的保护作用。方法30只雄性SD大鼠，随机分为假手术组（A组）、单纯脑缺血再灌注组（B组）和缺血前2h异丙酚预处理组（C组），每组10只，C组动物在缺血前腹腔注射异丙酚100mg／kg，采用线栓法制作全脑缺血再灌注模型，于脑缺血再灌注后24h评估并记录动物的神经行为学评分，测定大鼠脑组织S100β和NSE含量。结果异丙酚预处理组神经行为学评分较单纯脑缺血再灌注组高（P〈0．05），假手术组评分也明显高于单纯脑缺血再灌注组（P〈0．05），异丙酚预处理组脑组织中S100β和NSE含量明显低于单纯脑缺血再灌注组（P〈0．05）。结论异丙酚可以降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织S100β和NSE的含量，减轻神经损害，缺血前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为学评分，有明显的脑保护作用。     

arcaine 对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的 观察N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体/通道复合物多胺位点拮抗剂arcaine对脑缺血损伤的神经保护作用.方法 将45只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血模型组、术前24h组、术前1h组及术后1h组.后4组大鼠均采用线栓法阻断大脑中动脉制作急性脑梗死模型.缺血模型组在造模成功后1h给予生理盐水(0.4ml/kg),术前24h组、术前1h组和术后1h组分别在术前24、1h和术后1h给予3mg/kg areaine.检测大鼠神经功能行为、脑梗死体积,并观察光镜及电镜下脑组织损伤情况.结果 神经功能评分显示,术前24h组、术前1h组和术后1h组大鼠神经功能行为评分(1.25±0.46、1.33±0.50、1.40±0.58分)与缺血模型组(2.63±0.52分)相比有显著差异(P<0.05),且术后给药对神经运动功能障碍的改善效果较术前给药效果差(P<0.05).术前24h、术前1h组和术后1h组大鼠脑梗死体积百分比(分别为5.72%±2.91%、26.36%±5.30%、36.35%±6.66%)较缺血模型组(51.10%±3.86%)明显减少(P<0.05);术后1h组大鼠脑梗死体积百分比较术前24、1h组增加(P<0.05).除对照组外,各组光镜下病理分级结果 差异无统计学意义.电镜下观察各组大鼠皮层及海马神经元均有不同程度的变性坏死,其中缺血模型组病理损害最为严重.结论 arcaine能够显著减少脑梗死的体积、减轻梗死所致的神经功能损伤,且预防给药效果更佳,但是arcaine对缺血所致神经元超微结构的损伤无明显逆转作用.     

脑缺血再灌注的炎症损伤分子机制及吲哚美辛的保护作用

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注炎症损伤的分子机制,并观察吲哚美辛对脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,吲哚美辛3、6、9mg/kg组,每组6～8只.应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后处死动物,以TTC染色法测定脑梗死范围和神经功能缺损情况,并分别采用ELISA、Western blot法检测脑组织中IL-8、IL-1β、TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)含量以及细胞间黏附分子1(ICAM-1)、E选择素(E-selectin)的表达.结果 吲哚美辛能明显减小模型大鼠的脑梗死范围,减轻神经损伤症状;预先给予吲哚美辛(6、9mg/kg)可降低脑组织中MPO活性及IL-8、IL-1β、TNF-α的水平,并减少ICAM-1、E-selectin的表达(P＜0.05或0.01).结论 吲哚美辛可通过抑制脑缺血再灌注过程中炎症介质的表达和释放,降低脑缺血再灌注所致的炎症损伤.     

丁苯酞对缺血脑组织RGMa表达及轴索损伤的影响

目的:探讨丁苯酞对缺血性脑损伤后缺血脑组织排斥导向分子(RGMa)表达的影响.方法:120只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组,大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组,生理盐水组,丁苯酞干预组.选取缺血后1h、3h、6h、12h、24h,进行神经功能评分,免疫组织化学观察RGMa的表达情况.结果:MCAO模型组、生理盐水组、丁苯酞组的改良的神经功能评分(mNSS)均高于假手术组,且随着时间的延长,mNSS评分越高;在缺血后3h、6h、12h、24h时,丁苯酞组的mNSS评分较MCAO模型组降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).MCAO模型组、生理盐水组大鼠缺血后,不同时间点缺血区的RGMa蛋白阳性表达均有所增加,呈棕黄色染色.局灶性脑缺血后RGMa蛋白表达逐渐增多,在12h表达量最多;丁苯酞组在相应时间点的RGMa蛋白的表达较MCAO模型组有所降低,在6h、12h、24h时间点差异具有统计学意义.结论:丁苯酞可减少缺血性脑损伤大鼠的缺血脑组织的RGMa的表达,从而发挥神经功能保护作用.     

羟基红花黄色素A对脑组织蛋白质硝基化及对损伤侧脑组织保护作用的研究

目的 探究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)通过细胞实验及动物实验对损伤侧脑组织的保护作用,观察ONOO-及Heme/NaNO₂/H₂O₂途径对脑组织蛋白硝基化以及HSYA的影响,探讨HSYA对损伤脑组织的保护作用。方法 选取30只SD大鼠分为正常组(Control组)、模型组(Model组)及HSYA干预组(HSYA组)。采用Western blot检测3-NT蛋白表达水平,通过细胞实验观察HSYA对脑缺血再灌注损伤诱导的脑组织蛋白质硝基化、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达情况的影响,初步探讨HSYA对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。选取120只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIRI组)及HSYA治疗组(HSYA+CIRI组)。通过改良线栓法制备大鼠脑梗死模型,采用免疫组化及Western blot检测3-NT蛋白表达水平,使用ABTS法检测T-AOC,使用ELISA...     

WIN 55,212-2重复预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨大麻素受体激动剂WIN55,212-2重复预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):对照组和二甲基亚砜(DMSO)组分别腹腔注射生理盐水和DMSO0.3ml,1次/d,连续5d;WIN55,212-2预处理组(包括WIN1、WIN3、WIN5组)分别腹腔注射WIN55,212-21mg/kg,1次/d,重复给予1、3、5d。各组动物均在最后1次预处理后24h采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立短暂局灶性脑缺血模型,分别在MCAO后24、48、72h进行神经功能评分(NFS),并取脑组织切片行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死容积百分比。结果WIN55,212-2预处理组(WIN1、WIN3、WIN5组)大鼠MCAO后24、48、72h的NFS明显高于DMSO组和对照组(P<0.05),脑梗死容积百分比明显低于DMSO组和对照组(P<0.05)。WIN5组大鼠NFS明显高于脑梗死容积百分比明显低于WIN1组和WIN3组(P<0.05),而WIN1组与WIN3组的NFS和脑梗死容积百分比均无显著性差异(P>0.05)。结论随着WIN...     

椒苯酮胺对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的观察椒苯酮胺（piperphentonamine,PPTA）对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用,并探讨其作用机制。方法随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、PPTA组（2.5,5,10 mg/kg）和阳性对照依达拉奉组（6 mg/kg）。采用大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）2 h再灌注模型,缺血1 h后静脉注射给药,复通灌流24 h后,采用Zea-Longa法进行神经功能缺陷评分,检测大鼠脑组织含水量,TTC染色法测定梗死体积及脑组织中SOD、MDA、GSH、NO、NOS生化指标。结果与模型组相比,PPTA组神经功能评分减低,梗死体积减少,脑组织中SOD、GSH活力增加,NOS活力降低,MDA和NO含量减少。其中以高剂量（10 mg/kg）组改变最为明显。结论 PPTA可能通过抑制脂质过氧反应和清除氧自由基等机制,发挥神经保护作用。