红芪多糖通过调控HIF-1信号通路对急性放射性肺炎小鼠的保护作用

目的 探讨红芪多糖对急性放射性肺炎小鼠的保护作用及其机制。方法 小鼠随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组(200 mg/kg)、红芪水煎液组(5 000 mg/kg)和红芪多糖低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),每组24只。预防给药7 d后，除空白组外，其余各组小鼠照射16 Gy全胸X线进行造模，继续给药7 d。各组于造模前进行CT影像学检测，造模后第6天进行肺功能及CT影像学检测。最后一次给药30 min后，采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、MDA水平及SOD、GSH-Px活性，HE染色观察肺组织病理形态变化，Western blot法检测肺组织TNF-α、mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达，RT-qPCR法检测肺组织mTOR、VEGF、HIF-1α mRNA表达。结果 红芪多糖可在一定程度上改善急性放射性肺炎小鼠的精神状态、活动量、皮毛光泽。与模型组比较，红芪多糖高剂量组小鼠每分钟通气量增加(P<0.01),小鼠肺脏CT值和肺系数降低(P<0.05,P<0.01);红芪多糖中、高剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6、MDA水平降低(P&...     

基于mTOR/HIF-1α/VEGF通路研究红芪多糖防治放射性肺损伤的作用机制

目的 研究红芪多糖对放射性肺损伤（radiation-induced lung injury,RILI）的防治作用及其机制。方法 雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、红芪水煎液（5 g/kg）组及红芪多糖低、中、高剂量（15、30、60 mg/kg）组和吡非尼酮（200 mg/kg）组,每组8只。对照组佯装辐照,其余各组均采用单次16 Gy全肺X线辐照建立RILI模型。自造模前7 d,各给药组ig相应药物,1次/d,连续5周。所有小鼠均在取材前1 d进行肺功能检测;分别在造模前1 d及肺功能检测后进行CT影像学检测;采用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化;采用ELISA检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平;采用Western blotting检测小鼠肺组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及TNF-α蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠肺泡炎症明显,肺功能受损,肺部CT值升高（P<0.01）,血清中TNF-α及IL-6水平升高（P<0.01）,肺组织中mTOR、HIF-1α、VEGF及TNF-α蛋白表达上调（P<0.01）。与模型组比较,红芪多糖组明显减轻小鼠肺泡炎症,改善肺功能,降低肺部CT值（P<0.01）,抑制血清中TNF-α及IL-6水平（P<0.05、0.01）,下调肺组织中mTOR、HIF-1α、VEGF及TNF-α蛋白表达（P<0.05、0.01）。结论 红芪多糖能够减轻小鼠RILI前期炎症的损伤,其机制可能与抑制mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关。     

基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨复方甘草酸苷对病毒性肺炎小鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨复方甘草酸苷注射液对POLY(I:C)诱导的小鼠肺损伤的作用及机制。方法 通过向气管内缓慢滴注POLY(I:C)建立病毒性肺炎小鼠模型，建模成功后随机分为模型组、阳性药组(地塞米松5 mg/kg)和复方甘草酸苷低、高剂量(26、52 mg/kg)组，每组10只；另取10只正常小鼠为正常组，给药组腹腔注射相应剂量药物，正常组和模型组腹腔注射等量生理盐水。给药24 h后，采集各组小鼠BALF,检测其中总细胞数、总蛋白水平，ELISA法检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；收集肺组织，计算肺湿/干重比，HE染色观察肺组织病理变化，采用试剂盒检测肺组织匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平，Western blot法检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠肺部损伤严重，肺湿/干重比值升高(P<0.01),BALF中总细胞数、蛋白水平和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.01),肺组织SOD、GSH-Px...     

黄花倒水莲多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究黄花倒水莲多糖对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨作用机制。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组及黄花倒水莲多糖高、中、低剂量组。联苯双酯组和黄花倒水莲各剂量组分别灌胃相应剂量的药物,连续10 d,正常对照组和模型组灌胃等体积溶剂。除正常对照组外,其余各组均腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液(10 m L/kg)建立急性肝损伤模型。检测血清中ALT、AST、MDA、SOD、GSH-Px水平及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,显微观察肝组织病变。结果:黄花倒水莲多糖能显著降低模型小鼠血清ALT、AST、MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性,并显著降低肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,改善肝组织病变。结论:黄花倒水莲多糖对CCl4致急性肝损伤的小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激及炎症反应有关。     

大黄对脂多糖致RAW264.7细胞炎症模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响

目的观察大黄对脂多糖致RAW264.7细胞炎症模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响,探讨其作用机制。方法实验细胞分为正常组、模型组、雷帕霉素组和大黄低、中、高剂量组,MTT法检测细胞毒性后,ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量PCR检测缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)、p70S6K1和eIF4E mRNA表达,Western blot检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、eIF4E和p70S6K1 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,大黄各剂量组细胞TNF-α、IL-6和IL-1β含量降低,HIF-1α、p70S6K1和eIF4E mRNA表达降低,HIF-1α、VEGF蛋白表达降低。结论大黄可下调炎症因子水平,其机制可能与其下调HIF-1α、VEGF蛋白表达及HIF-1α、eIF4E、p70S6K1 mRNA表达水平有关。     

当归红芪超滤物对自然衰老大鼠抗氧化作用机制的研究

目的探讨当归红芪超滤物的抗衰老作用及其机制并比较不同分子量超滤物的作用效果。方法将42只Wistar老年雄性大鼠随机分为衰老对照组和当归红芪超滤膜提取物20万、10万、5万分子量组,给药组连续灌胃10周后,按试剂盒说明书测定血清及心肌组织中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量水平。结果与衰老对照组相比,当归红芪超滤膜提取物20万、10万、5万分子量组的血清及心肌组织中SOD、GSH-Px活力水平不同程度提高(P<0.05),MDA水平不同程度降低(P<0.05);不同分子量组间比较,10万分子量组的SOD、GSH-Px的活性水平提高最显著(P<0.05),且MDA含量水平降低最显著(P<0.05)。结论当归红芪超滤物抗衰老的作用机制可能与提高心肌组织中的SOD、GSH-Px活力和降低MDA含量从而发挥抗氧化作用相关,其抗氧化的有效成分可能在10万分子量上下。     

苍术酮通过调节Nrf2-NLRP3通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤实验研究

目的 研究苍术酮调节核因子NF-E2相关因子（Nrf2）-NLRP3通路对LPS诱导急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用。方法 构建ALI小鼠模型,实验分为对照组、模型组、地塞米松组及苍术酮低、中、高剂量组。ELISA测定各组小鼠血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;通过测定肺组织湿/干质量比重（W/D）,评估其水肿程度,检测肺组织抗髓过氧化物酶抗体（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二酮（MDA）含量以评估其体内抗氧化损伤的作用;HE染色法检查肺损伤情况,并进行评分;RT-qPCR测定各组小鼠肺组织Nrf2、HO-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA水平。结果 苍术酮对LPS诱导的小鼠ALI具有较好的保护作用,可降低小鼠血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平和W/D比值、肺组织MPO、MDA及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA水平,提高血清IL-1...     

黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响

目的观察黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响。方法皮下注射异丙肾上腺素,连续5天建立心脏重塑模型。灌胃给予黄精多糖治疗20天,实验结束后,取小鼠心脏检测心脏重量指数、观察心肌病理形态学变化,western blot测定心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达。取血分离血清,生物化学法检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;ELISA测定血清白细胞介素-6(interleukin6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的水平。结果与正常对照组相比,模型组心脏重量指数增加,血清中的IL-6、TNF-α含量增加,同时血清中MDA含量增加、SOD活性下降,心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达增加(P0.01,P0.05)。与模型组相比较,黄精多糖中、大剂量可显著降低心脏重量指数;降低血清中炎症因子IL-6、TNF-α的含量;增加血清中SOD活性,降低MDA含量;下调心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达(P0.01,P0.05)。结论黄精多糖可能通过抗氧化抗炎,降低心肌组织中ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达保护异丙肾上腺素导致的小鼠心脏重塑。     

香菇多糖通过调控SIRT1表达对急性呼吸窘迫综合征小鼠肺损伤的改善作用

目的 探究香菇多糖通过调节SIRT1表达调控p38 MAPK/ATF2信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺损伤的改善作用。方法 小鼠随机分为对照组、模型组和香菇多糖低、高剂量组(50、100 mg/kg),每组15只。通过鼻腔内滴入6 mg/kg LPS至肺构建ARDS模型，在第0、24小时腹腔注射相应剂量药物，第48小时检测各组小鼠动脉血气指标、肺干重比、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、SIRT1 mRNA和蛋白表达、p38 MAPK和ATF2磷酸化水平。人肺上皮BEAS-2B细胞分为阴性对照组、LPS组、香菇多糖组、香菇多糖+siSIRT1组，通过转染siSIRT1抑制细胞中SIRT1蛋白表达，检测细胞SIRT1蛋白表达、p38 MAPK和ATF2磷酸化水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠PaO₂/FiO₂值、SIRT1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),肺湿干重比、肺组织损伤评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-ATF/ATF蛋白表达升...     

从外邪刺激下小鼠肺组织细胞因子变化探讨正邪交争实质

目的:通过观察不同异常环境下小鼠肺组织TNF-α、IL-1β、SOD及MDA的表达,探讨正邪交争的内在物质基础。方法:将实验组小鼠分别置于有风、高湿以及寒冷的环境下,每天连续刺激2 h,连续刺激4 d,空白组不作处理。第4 d刺激结束后立即处死动物,取肺组织,观察肺组织病理改变,用ELISA法检测肺组织中TNF-α、IL-1β、SOD、MDA的含量。结果:实验组各组小鼠肺组织TNF-α、IL-1β、MDA、SOD表达水平明显高于空白组,具有统计学差异(P<0.05)。结论:SOD可在异常环境下代偿性增高,以降低肺组织的损伤,是一种保护性反应,表明正邪交争理论存在一定的生物学物质基础。     

鞣花酸对AKT基因转染诱导小鼠脂肪性肝病中炎症及氧化应激的影响

研究鞣花酸(ellagic acid,EA)对AKT基因转染诱导小鼠脂肪性肝病中炎症及氧化应激的影响。将20只雌性FVB小鼠随机分为正常对照组,模型组,EA低、高剂量给药组(150,300 mg·kg~(-1)·d~(-1))。模型组及EA给药组采用高压尾静脉转染法转入AKT质粒,EA连续给药5周,模型组及正常对照组给予等量生理盐水。取各组小鼠肝组织,采用HE染色法,油红O染色法观察小鼠肝组织病理学改变;检测各组小鼠肝功能以及血清和肝组织中的MDA和SOD水平;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测NF-κB,TNF-αmRNA的表达水平;Western blot法、免疫组织化学法检测肝组织中NF-κB,TNF-α,IL-6,COX-2等蛋白的表达水平。结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠血清中AST,ALT水平升高,血清及肝组织中MDA水平升高,SOD水平降低,组织病理学结果显示肝组织脂肪化明显,损伤严重。EA给药后,肝脂肪化显著减轻,AST,ALT,MDA水平降低,SOD水平升高,肝组织中NF-κB,TNF-α,IL-6,COX-2等表达水平降低。以上结果表明,EA对AKT基因转染诱导的小鼠脂肪性肝病具有治疗作用,其作用机制可能与抑制NF-κB,TNF-α,IL-6,COX-2等炎症相关因子的表达、抗氧化应激损伤有关。     

桑枝多糖对糖尿病小鼠肾脏的保护作用

目的探讨桑枝多糖对糖尿病小鼠肾脏的保护作用机制。方法小鼠70只,注入链尿佐菌素(STZ)造模,随机分为对照组、模型组、缬沙坦组、桑枝多糖组各15只,6周后,测定小鼠血清中FBG、IL-6、TNF-α含量,肾脏组织内MnSO D、MDA、GSH-Px含量。结果与模型组比较,对照组、缬沙坦组、桑枝多糖组FBG、IL-6、TN F-α明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。与缬沙坦组比较,桑枝多糖组IL-6、TNF-α明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,对照组、缬沙坦组、桑枝多糖组Mn-SOD、GSH-Px明显增高,MDA明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。与缬沙坦组比较,桑枝多糖组Mn-SOD、GSH-Px明显增高,MDA明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论桑枝多糖能够减少糖尿病小鼠血清中炎症因子,减少肾组织过氧化反应,起到保护肾脏的作用。     

地骨皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用机制

目的:探讨地骨皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:小鼠LPS(5 mg·kg-1ip)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(2 mg·kg-1)、地骨皮水提液高、低剂量组(20,10 g·kg-1),腹腔注射给药。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿质量/干质量,支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中SOD与MDA蛋白表达。结果:地骨皮水提液能降低肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿质量/干质量,与空白组相比,模型组肺组织MDA含量升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),MDA蛋白水平显著升高,SOD蛋白水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,地骨皮水提液组BALF中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA蛋白水平降低(P<0.05),并可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化。结论:地骨皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤。     

毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织炎症细胞因子的影响

目的:探讨毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织炎症细胞因子的影响,以揭示毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制。方法:制备细菌性肺炎痰热证模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、肺炎组、肺炎痰热证组、阳性对照组、毒素清组。采用免疫组化法测定各组肺组织白介素(IL)-1β,肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-6,白介素(IL)-10蛋白表达,采用RT-PCR法测定肺组织IL-1βmRNA,IL-10 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,肺炎组、肺炎痰热证组肺组织IL-1β,TNF-α,IL-6,IL-10蛋白及IL-1βmRNA和IL-10 mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),其中,肺炎痰热证组TNF-α,IL-6,IL-10蛋白及IL-10mRNA较肺炎组升高明显(P<0.01,P<0.05);与肺炎痰热证组相比,毒素清组、阳性对照组肺组织IL-1β,TNF-α,IL-6蛋白及IL-1βmRNA表达显著减弱(P<0.01),其中,毒素清组较阳性对照组减弱明显(P<0.05);与肺炎痰热证组相比,毒素清组肺组织IL-10蛋白及mRNA表达增强(P<0.05)。结论:促炎症因子与抗炎症因子之间的失衡参与了肺炎痰热证的发生发展,抑制促炎症因子IL-1β,TNF-α,IL-6的表达及促进抗炎症因子IL-10的表达可能是毒素清减轻细菌性肺炎痰热证肺组织损伤的主要途径。     

大鼠酒精性肝病形成中肝脏HIF-1α VEGF mRNA表达的变化

目的：观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其下游分子VEGF基因在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达,分析它们与酒精性肝病发生发展的关系。方法：以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃14周建立酒精性肝病动物模型,常规HE和Masson染色动态观察4、8、14周时肝组织脂肪变程度和炎症程度的变化;XOD法检测血清SOD活性,TBA法检测血清MDA含量;ELISA法检测肝组织中TNF-α含量;RT-PCR技术动态检测肝组织HIF-1α及其下游分子VEGF mRNA的表达。结果：随着饮酒时间的延长大鼠血清MDA含量和肝组织TNF-α水平、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达逐渐增加,血清SOD活性逐渐降低,同时肝组织脂肪变程度和炎症程度逐渐加重;在造模4周,血清MDA和SOD水平、肝组织TNF-α含量、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达与正常组差异无显著性（P〉0.05）;在造模8周MDA和TNF-α含量较正常组明显增高、SOD活性较正常组明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,HIF-α、VEGF mRNA表达较正常组有增高趋势,但差异无显著性;至造模14周时MDA和TNF-α含量、HIF-1α和VEGF mRNA表达均较正常组及模型4周组显著增高（P〈0.01、P〈0.05）,SOD活性则明显降低;相关性分析显示,HIF-1αmRNA表达水平与肝组织脂肪变程度、炎症程度、VEGFmRNA表达、TNF-α含量及血清MDA水平均呈明显的正相关,而与血清SOD活性呈明显的负相关（P〈0.01、P〈0.05）。结论：HIF-1α及其下游因子VEGF参与酒精性肝病的发生发展。     

基于核转录因子E2 相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果

目的：基于核转录因子E2 相关因子2（Nrf2） /抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果。方法：将60 只清洁级Wistar 老龄大鼠分成3 组。对照组、模型组每天腹腔注射0.9%氯化钠（3 mL/kg），姜黄素组每天腹腔注射姜黄素，持续7 d。模型组、姜黄素组大鼠于第7 天注射相应药物60 min 后建立肺缺血再灌注模型；随后获取肺组织，测定肺/体质量比值及肺损伤评分，并测定肺组织中Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1） mRNA、蛋白表达水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 水平。结果：与对照组比较，模型组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平升高（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平降低（P＜0.05）；与模型组比较，姜黄素组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平降低（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平升高（P＜0.05）。结论：姜黄素抑制Nrf2 表达激活抗炎、抗氧化途径，使炎症因子与氧化应激产物水平下降，以此对老龄大鼠肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

槲皮素对小鼠金黄色葡萄球菌肺炎的防治作用及IKK/NF-κB/IκB信号通路机制研究

目的:探讨槲皮素防治金黄色葡萄球菌致小鼠肺炎的IKK/NF-κB/IκB炎症信号通路机制。方法:将60只小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、模型组、阳性对照组(青霉素)及槲皮素50、100、200 mg/kg剂量组,10只/组,每天给药1次,连续3 d。实验第4 d,除阴性对照组外,其余组采用金黄色葡萄球菌气道滴入法建立小鼠感染性肺炎模型,再继续给药3 d。末次药后3 h,小鼠摘眼球取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-6及IL-1β含量,然后立即颈椎脱臼处死小鼠,分离肺组织,取肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行白细胞分类计数,取左侧肺组织进行病理组织学HE染色检查,取右侧肺组织采用RTPCR及Western blot法检测NF-κB、IKKβ和IκBαmRNA和蛋白表达水平。结果:与阴性对照组比较,模型组BALF中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞计数明显升高,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高,肺组织炎性病变加重,肺组织NF-κB、IKKmRNA和蛋白表达明显上调,IκBαmRNA和蛋白明显下调。与模型组比较,槲皮素100、200 mg/kg组小鼠BALF中淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞计数明显减少,血清TNF-α、IL-6及IL-1β含量显著下降;槲皮素200 mg/kg组小鼠肺组织炎性病变明显减轻,肺组织NF-κB、IKKmRNA和蛋白表达水平下调,IκBαmRNA和蛋白表达水平上调。结论:槲皮素抑制金黄色葡萄球菌肺炎小鼠炎症反应与其抑制IKK/NF-κB/IκB炎症信号通路有关。     

复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)和复方佛耳草合剂低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg),每组10只。给药干预24周后,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及SOD活性,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-3 mRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管受损明显,SOD活性降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平升高(P<0.01),肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD8...     

银翘柴桂颗粒抗流感病毒肺损伤机制的研究

目的研究银翘柴桂颗粒对流感病毒感染小鼠肺损伤的治疗机制。方法用甲Ⅰ型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同浓度银翘柴桂颗粒治疗后,检测小鼠支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量;ELISA方法测定肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α的水平及肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果银翘柴桂颗粒各剂量组均能显著降低肺泡灌洗液中总蛋白、IL-6及TNF-α的含量;各剂量组小鼠肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著下降、丙二醛(MDA)的含量明显增加。结论银翘柴桂颗粒可通过降低流感病毒感染小鼠肺组织炎症因子表达及影响自由基活性而发挥保护作用。     

黄精多糖对高脂血症小鼠脂代谢相关基因mRNA及蛋白表达的影响

该文旨在研究黄精多糖对高脂血症小鼠脂代谢相关基因mRNA及蛋白表达的影响,将小鼠随机分为空白对照组,高脂血症模型组,辛伐他汀组,黄精多糖低、中、高剂量组(200,400,800 mg·kg^-1·d^-1),连续给药14 d后,腹腔注射75%新鲜蛋黄乳剂建立高脂血症小鼠模型。给药结束后测定血清中TC,TG,LDL-C,HDL-C的含量;采用Real-time PCR法测定肝脏组织中PPAR-α,PPAR-β,PPAR-γ,SREBP-1c,IL-6,TNF-αmRNA的表达水平;通过Western blot法分析检测黄精多糖对脂代谢相关基因(PPAR-α,PPAR-β,PPAR-γ,SREBP-1c,IL-6,TNF-α)蛋白表达的影响,以探讨黄精多糖的降血脂机制。实验结果表明,黄精多糖低、中、高剂量组均能降低血清中TC,TG,LDL-C的含量,以中、高剂量组多糖效果最为显著(P<0.01),同时,黄精多糖低、中、高剂量组均能升高血清中HDL-C的含量,以中、高剂量组多糖效果最为显著(P<0.01);此外,黄精多糖中、高剂量组可显著上调肝脏中PPAR-α,PPAR-βmRNA和蛋白表达量(P<0.05),下调肝脏中PPAR-γ,SREBP-1c,IL-6,TNF-αmRNA和蛋白表达量(P<0.05)。以上研究表明黄精多糖具有抑制肝脏脂质氧化,调节与脂类代谢相关基因和蛋白表达的作用,进而起到防治高脂血症的功效。