肺炎支原体肺炎患儿血清IL—6及sIL—6R活性的研究

目的：研究MPP患儿血清IL－6及sIL-6含量变化，探讨其在MPP发病机制中的作用。方法：用ELISA法对41例MPP患儿急性期及恢复期血清IL－6及sIL-6R进行测定。结果：（1）MPP患儿血清IL－6及sIL-6R含量在急性期及恢复期均明显高于对照组（P＜0．01），血清IL－6含量恢复期较急性期明显下降（P＜0．01），而sIL-6R在恢复期则持续保持高水平；（2）血清IL－6含量在病情重的MPP患儿明显高于病情轻组（P＜0．01），血清sIL-6R间的差异无统计学意义（P＞0．05），结论：血清IL－6及sIL-6R参与MPP患儿的免疫状态改变，在MPP发病机制中起重要作用。     

支气管哮喘患儿可溶性白细胞介素2受体和T细胞亚群变化

本文采用MCAb间接免疫荧光法和双抗体夹心ELISA法，测定哮喘患儿外周血T细胞亚群和可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）水平变化，结果哮喘发作组CD、CD4／CD8、sIL-2R均显著高于对照组（P均＜0．of）和缓解组（P唯有CD4＜O．05，余均＜O．01），而缓解组与对照组比均无差异（P均＞0．05），发作组CD8明显低于对照组和缓解组（P均＜0.01）。T细胞亚群和sIL-2R可做为哮喘不同时期观察病情和预防发作的指标。     

新生儿血清锌水平与T细胞亚群分布的探讨

探讨不同胎龄新生儿的血清锌水平与T细胞亚群分布的关系。应用原子吸收法测定血清锌；流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群。结果显示：28－32周早产儿组（I组）血清锌水平明显低于33－36周早产儿（Ⅱ组）及足月儿组（Ⅲ组）（P＜0．05），且I组低锌发生率为35％。I组T淋巴细胞亚群CD4^ /CD8^ 比率明显低于Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．05）；Ⅰ、Ⅱ组淋巴细胞及T淋巴细胞绝对值明显低于Ⅲ组（P＜0．05）。12例低血锌新生儿CD4^ T细胞水平明显低于正常组，CD8^＋T细胞水平明显高于正常组（P＜0．05），CD4^ /CD8^ 比率明显下降，显著低于正常组（P＜0．001）。提示血清锌水平与胎龄有关, 胎龄越小，锌水平越低，缺锌的发生率越高；而T细胞亚群分布不仅与胎龄有关，与锌水平高低也密切相关。建议加强对≤32周的早产儿进行锌水平的监测。     

肾病综合征患儿细胞免疫和细胞因子的变化及其意义

目的探讨肾病综合征(NS)患儿细胞免疫功能和IL-1、IL-6、IL-8及TNFα与NS发病机制的关系.方法应用流式细胞术和酶联免疫吸附(ELISA)方法,对23例NS患儿在活动期和缓解期(21例)以及20例正常儿童外周血T细胞亚群以及血清和外周血单个核细胞(PBMC)培养上清诱生IL-1、IL-6、IL-8、TNFα水平进行测定.结果NS活动期血清和PBMC上清液IL-1、IL-6、IL-8和TNFα水平明显高于缓解期和对照组,IL-6和TNFα增高显著,缓解期上述细胞因子仍高于对照组.外周血总CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞比值、CD(16+56)+细胞均降低,CD8+细胞增高.相关分析发现NS活动期IL-1、IL-6、IL-8和TNFα与CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和CD(16+56)+细胞呈负相关,与CD8+细胞呈正相关.结论NS患儿在活动期多种细胞因子失调,T细胞亚群的比例结构发生变化,细胞免疫功能异常及细胞因子网络失调在NS发病中起一定作用.     

新生儿窒息外周血T细胞亚群及SIL—2R变化

为探讨新生儿窒息与免疫的关系，我们对25例窒息新生儿测定了外周血T细胞亚群，17例测定了血清可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R）。结果新生儿窒息后CD4+细胞减少（P＜0．01）、CD8+细胞增加（P＜0．01），CD4／CD8比值降低（P＜0．0025）。而且，重度窒息患儿CD细胞亦明显减少（P＜0．05）。血清SIL—2R水平显著升高。提示窒息缺氧可导致新生儿免疫功能下降，复苏后上述指标可恢复正常，并对其发生机理及临床意义进行了讨论。     

过敏性紫癜患儿免疫功能变化与静注丙球疗效观察

探讨过敏性紫癜(HSP)患儿的体液免疫，细胞免疫和细胞因子与发病机制的关系，对124例混合型HSP患儿及125例健康儿童，应用单克隆抗体免疫荧光法测定T细胞亚群(CD4^ 、CD8^ 、CD4^ ／CD8^ )，琼脂单相免疫扩散法测定血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM、IgD)，夹心法ELISA检测白介素IL(IL-1、IL-6、IL-8)及肿瘤坏死因子α(INF—α)；用双盲随机法把混合型HSP患儿分成两组：I组应用静注丙球(IVIG)300—400mg／Kg．d，疗程3—5d；Ⅱ组应用地塞米松0．3—0．5mg／Kg．d，疗程5—7d，并进行疗效比较。结果显示：(1)HSP患儿，CD4^ 、CD4^ ／CD8^ 明显高于对照组(P＜0．01)，CD3^ 、CD8^ 明显低于对照组(P＜0.01)；IgA、IgM、IgD明显高于对照组(P＜0．01)，IgG明显低于对照组(P＜0．01)；IL-l、IL-6、IL-8、TNF—α均明显高于对照组(P＜0．01)。(2)应用IVIG治疗的HSP患儿在皮疹消失时间、关节肿痛缓解时间、腹痛缓解时间、便血消失时间等均明显短于应用激素治疗(P＜0．01)。结论显示：(1)HSP患儿存在严重的免疫功能紊乱；(2)IVIG治疗HSP患儿临床疗效明显优于激素治疗。     

单纯性肾病综合征患儿T淋巴细胞亚群及体液免疫变化

目的　探讨单纯性肾病综合征 (SNS)患儿T淋巴细胞及体液免疫变化。方法　应用流式细胞仪和特定蛋白分析仪对SNS患儿 1 4例活动期和缓解期 (1 2例 )及 1 5例正常儿童外周血T淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白 (Ig)进行检测。结果　SNS患儿活动期组外周血总CD3 、CD4、CD8细胞低于对照组 (t=2 .1 4 ,2 .86　P均 <0 .0 5)。活动期组CD4 、CD8 细胞明显低于缓解期组 (t=2 .49,2 .2 9　P均 <0 .0 5)。活动期组CD4 /CD8 明显低于缓解期组和对照组 (t =2 .75 ,4.1 0　P均<0 .0 5)活动期组和缓解期组血清IgG与对照组比较均有明显降低 (t=2 .75 ,7.0 1　P <0 .0 5 ,0 .0 1 )。结论　SNS患儿在活动期周围血T淋巴细胞数量异常 ,且T淋巴细胞亚群间比例失调 ,且伴体液免疫异常。     

哮喘患儿单个核细胞产生IL—4,IFN—γ与血清IgE的关系

探讨哮喘患儿急性发作期与缓解期单个核细胞（PBMC）产生IL－、IFN－γ水平与IgE的关系。方法用ELISA方法测血清IL-4、IFN-γ和IgG水平，对检测结果统计学处理。结果哮喘急性期和缓解期血清IL-4水平分别为260．1±29．1ng／L和193．7±44．0ng／L（P＜0．001），IFN－γ分别为462．4±69．1ng／L和548．1±78．0ng／L（P＜0．001），Ige分别为2649．36±1413．88U／L和1726．39±1100．22U／L（P＜0．001），IL－4与IgE水平呈明显正相关。结论哮喘患儿急性发作期血清IL－4、IgE水平明显高于缓解期，IFN－γ低于缓解期，IL－4、IFN－γ和IgE在哮喘发病中具有重要作用。     

可溶性白细胞介素2受体在肾小球疾病中的变化

本文测定了22例肾小球疾病患儿血及尿中可溶性白细胞介素2受体（sIL－2R）含量，结果显示疾病组急性期血及尿液sIL－2R明显高于对照组（P＜0．01），且血与尿液sIL－2R含量有明显相关性（P＜0．01），恢复期sIL－2R显著下降，与急性期相比有显著意义（P＜0．01）。提示sIL－2R为评价肾小球疾病免疫失衡的一项重要临床参考指标。     

雷公藤多甙对儿童过敏性紫癜免疫功能的干预作用

目的 观察雷公藤多甙对过敏性紫癜（HSP）患儿免疫功能的影响，探讨雷公藤多甙治疗HSP的作用。方法 检测HSP27例血清IgA、IgG、IgG、IgM、IgE、白细胞介素－4（IL－4）、IL－5、IL－6及T细胞亚群治疗前后的变化。结果 HSP患儿血清IgA、IgE、IL－4、IL－5、IL－6及CD4^ 明显升高，治疗后明显降低。结论 雷公藤多甙主要通过抑制辅助笥CD4^ T细胞，改善CD8^ 细胞功能而产生临床效应。     

幽门螺杆菌感染相关的消化性溃疡患儿细胞免疫功能研究

目的　通过检测幽门螺杆菌 (Hp)感染相关的消化性溃疡 42例患儿外周血白细胞介素 2 (IL 2 )、可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)、白细胞介素 6和 8(IL 6和IL 8)及T淋巴细胞亚群 ,以探讨其免疫学发病机制。方法　IL 2、sIL 2R、IL 6、IL 8和T淋巴细胞亚群检测 ,分别采用ELISA、双抗体夹心ELISA和碱性磷酸酶 -抗碱性磷酸酶 (APAAP)标记法进行。结果　CD3 、CD4 、CD4 /CD8 和IL 2水平均显著低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,而CD8 、sIL 2R、IL 6、IL 8水平均显著高于对照组 (P均 <0 .0 1)。结论　Hp感染相关的消化性溃疡患儿细胞免疫功能低下且紊乱 ,机体免疫功能障碍在该病的发生中起一定作用     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿生长抑素与细胞免疫功能的相关性

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿外周血生长抑素(SS)水平的变化及其与细胞免疫功能的关系。方法HIE新生儿50例血SS水平及T淋巴细胞亚群、IL-2、sIL-2R和IL-6分别采用放射免疫分析法、APAAP法和双抗体夹心ELISA法进行检测。并分析两者相关性。结果HIE患儿血SS水平明显高于对照组(P<0.01),其细胞免疫功能显示sIL-2R水平明显升高(P<0.01),而CD3 、CD4 百分率、CD4 /CD8 比值、IL-2及IL-6水平明显降低(P均<0.01)。HIE患儿血SS的变化与CD3 、CD4 百分率、CD4 /CD8 比值、IL-2及IL-6水平呈显著负相关(P均<0.01),与sIL-2R呈显著正相关(P<0.01)。结论HIE患儿血SS水平升高与HIE存在密切相关,且其变化与机体细胞免疫功能存在非常明显的相关性。     

肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-6及可溶性白细胞介素-6受体活性变化及意义

目的：为正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态，该研究检测了MPP和非肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素6(IL6)及可溶性白细胞介素6受体(sIL6R)的变化，探讨其对MPP和非MPP患儿病情的影响，并为选择合理的MPP治疗手段提供理论依据。方法：用ELISA法检测MPP患儿(n=41)及非MPP患儿(n=20)急性期和恢复期血清IL-6及sIL-6R含量。结果：①MPP 患儿血清IL-6急性期和恢复期分别为 2.01±0.41，1.12±0.67 ng/L；sIL-6R急性期和恢复期分别为 1.87±0.25，1.92±0.27 μg/L，均明显高于正常对照组 0.37±0.52 ng/L，1.71±0.15 μg/L，差异有显著性(P<0.01)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量较急性期明显下降，差异有显著性(P<0.01)，而sIL-6R恢复期与急性期比较差异无显著性(P>0.05)；②非MPP患儿血清IL-6急性期及恢复期分别为1.56±0.26，0.84±0.63 ng/L，明显高于正常对照组，差异有显著性(P<0.01或P<0.05)，而血清sIL-6R与对照组比较差异无显著性(P>0.05)；非MPP患儿急性期血清IL-6高于恢复期，差异有显著性(P<0.05)，血清sIL-6R急性期与恢复期比较差异无显著性(P>0.05)；③MPP患儿急性期血清IL-6、sIL-6R含量较非MPP患儿急性期升高(P<0.01或P<0.05)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量与非MPP患儿恢复期的差异无显著性(P>0.05)；MPP患儿恢复期血清sIL-6R含量明显高于非MPP患儿恢复期(P<0.01)。结论：MPP患儿血清IL-6及sIL-6R改变较非MPP患儿明显，提示MPP患儿免疫功能改变较非MPP患儿显著，IL-6及sIL-6R参与了MPP的发生和发展，有必要对MPP患儿进行免疫调节治疗。     

原发性肾病综合征患儿淋巴细胞免疫功能的变化

为探讨原发性肾病综合征（ＩＮＳ）患儿淋巴细胞免疫功能的动态变化，分别采用噻唑蓝（ＭＴＴ）比色等方法，对２７例ＩＮＳ活动期患儿和其中１５例缓解期患儿的外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）的增殖应答效应、白细胞介素２（ＩＬ－２）及其相应受体的表达能力和白细胞介素６（ＩＬ－６）的产生水平进行了检测。结果表明，ＩＮＳ活动期患儿ＰＢＬ的增殖应答能力比对照组和缓解组减低，并与Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ４／ＣＤ８比值呈正相关；活化的淋巴细胞ＩＬ－２受体表达和ＩＬ－２产生能力低下；而血浆和细胞培养上清液中可溶性ＩＬ－２受体水平升高。同时淋巴细胞培养上清液中ＩＬ－６含量增高。结果提示，ＩＮＳ患儿细胞免疫功能减低，影响体液免疫，激发其他细胞因子的产生，参与ＩＮＳ免疫病理过程的发生、发展。     

新生儿缺氧缺血性脑病国内外诊断标准的比较

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围生期窒息导致新生儿缺氧缺血性脑损伤,国内外的诊断标准存在较大差别,虽然目前国内已将脐动脉血气分析纳入诊断指标当中,但在指标的表述上仍较国际标准相对宽松,易造成误诊,国外标准较严格,可导致漏诊。目前国内外标准中在诊断意义上亦存在一定局限性,所以临床应结合病史、Apgar评分、脐动脉血气分析及临床表现,借助多种辅助检查方法进行综合评估。     

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目的探讨激素不同疗效的原发性肾病综合征(PNS)患儿外周血P选择素(CD62P)和细胞表面糖蛋白(CD44)质量浓度及临床意义。方法将2005-03—2005-08在中山大学附属第一医院儿童肾病中心住院的PNS患儿54例,患儿分为激素敏感活动期(19例)、激素敏感缓解期(13例)、激素耐药活动期(12例)和激素耐药缓解期(10例)4组。另设20名年龄、性别相匹配的健康儿童为正常对照组。采用放射免疫法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定各组血浆CD62P和血清CD44质量浓度,并分析其与患儿24h尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、胆固醇(CHOL)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)之间的相关关系。结果(1)PNS激素敏感患儿,其活动期外周血CD62P及CD44质量浓度均显著高于缓解期(P<0·01)。(2)激素耐药患儿,其活动期血清CD44质量浓度显著高于缓解期(P<0·05),而血浆CD62P质量浓度差异无显著性意义(P>0·05)。(3)PNS活动期患儿外周血CD62P、CD44质量浓度与24h尿蛋白定量及CHOL呈正相关,与ALB呈负相关。结论CD62P及CD44与儿童PNS的发生发展密切相关;动态检测PNS患儿外周血中CD62P和CD44的水平,可作为判断PNS病情和疗效的指标。     

肺炎支原体肺炎患儿血清IL-6及sIL-6R活性的研究

目的　研究 MPP患儿血清 IL -6及 s IL -6 R含量变化 ,探讨其在 MPP发病机制中的作用。 方法　用 EL ISA法对41例 MPP患儿急性期及恢复期血清 IL -6及 s IL -6 R进行测定。结果　 1MPP患儿血清 IL -6及 s IL -6 R含量在急性期及恢复期均明显高于对照组 ( P<0 .0 1) ;血清 IL-6含量恢复期较急性期明显下降 ( P<0 .0 1) ,而 s IL-6 R在恢复期则持续保持高水平 ;2血清 IL-6含量在病情重的 MPP患儿明显高于病情轻组 ( P<0 .0 1) ,血清 s IL-6 R间的差异无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。 结论 　血清IL-6及 s IL -6 R参与 MPP患儿的免疫状态改变 ,在 MPP发病机制中起重要作用     

急性特发性血小板减少性紫癜患儿免疫功能变化及其临床意义

目的检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿的免疫功能并探讨ITP的发病机制。方法抗血小板抗体(PAIgG)测定采用放射免疫法,IgA、IgG、IgM测定采用WL-快速免疫消浊比浊法,T淋巴细胞亚群测定采用APAAP法,血清IL-2、sIL-2R和IL-6测定采用ELISA法。结果 ITP患儿的IL-2、IL-6,IgA、IgM、CD8及IL-2R表达均明显升高(P<0.01),CD4+、CD4+/CD8+细胞均明显减少(P<0.01)。结论细胞免疫及体液免疫异常共同参与ITP致病机制,调节淋巴细胞亚群平衡有助于寻找ITP治疗的新途径。     

血清sIL-2RIL-6与hs-CRP水平的测定在川崎病早期诊断中的临床意义

目的：研究表明川崎病(Kawasakidisease,KD)异常的免疫激活可导致免疫性血管炎。该研究的目的在于探讨川崎病患儿血清可溶性白细胞介素2受体(soubleinterleukin-2receptors,sIL-2R)及白细胞介素-6(in-terleukin-6,IL-6)水平在川崎病早期诊断中的临床意义。方法：收集实验组32例川崎病患儿急性期静脉注射丙种球蛋白(intravenousgammaglobulin,IVIG)前、后及对照组20例外周静脉血,ELISA双抗体法测定血清sIL-2R,IL-6含量,同时检测血清超敏C-反应蛋白(high-sensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)含量。结果：川崎病患儿急性期用IVIG前及用IVIG后血清sIL-2R和hs-CRP含量均较正常儿童显著增高(P<0.05);IVIG用前较用后血清sIL-2R和hs-CRP含量同样有显著增高(P<0.05);IVIG前川崎病患儿血清IL-6水平较正常儿童显著增高(P<0.05)。川崎病患儿血清sIL-2R与hs-CRP水平呈正相关(r=0.60,P<0.01);IVIG前血清IL-6与hs-CRP水平呈正相关(r=0.68,P<0.01)。结论：sIL-2R,IL-6与hs-CRP在川崎病血管炎的病理过程中显著激活,血清sIL-2R与IL-6及hs-CRP水平增高有助于川崎病早期诊断,评估患儿免疫状况。     

糖皮质激素对肾病综合征患儿骨代谢的影响

目的 探讨糖皮质激素（GC）治疗对肾病综合征（NS）患儿骨代谢的影响。方法选择初发特发性肾病综合征（INS）患儿48例，予以GC治疗，并辅以钙尔奇D片，分别在GC治疗前（活动期）、激素治疗尿蛋白转阴后（缓解期）及肾病持续缓解5个月时（恢复期）检测血清骨钙蛋白（BGP）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、甲状旁腺素（PTH）和钙水平。以同期儿保科体检的30例健康儿童为对照。结果INS患儿活动期血清BGP、钙水平较对照组明显降低（P〈0．01），血清BALP、FPTH较对照组明显升高（P〈0．01）。缓解期血清BGP最著低于活动期（P〈0．01）；血清BALP较活动期明显下降（P〈0．01），但与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）；血清VFH高于活动期（P〈0．05）；血清钙高于对照组（P〈0．01），与活动期无显著性差异（P〉0．05）。NS患儿恢复期血清BGP、BALP、PTH、钙与对照组比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论NS本身和GC治疗均可引起患儿骨代谢异常，但只要合理应用激素并及时补充VitD和钙制剂，骨代谢异常可以逆转。