子宫内膜癌组织中PTEN蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨PTEN蛋白表达与子宫内膜癌病理特征的关系。方法：应用免疫组化方法检测15例正常子宫内膜、18例子宫内膜癌前病变，60例子宫内膜癌组织中的PTEN蛋白表达。结果：正常子宫内膜、子宫内膜癌前病变和子宫内膜癌组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为93．3％、66．7％和40．0％，三者之间有显著性差异（P＜0．05）。子宫内膜癌组织中PTEN蛋白表达缺失率与组织学分级、组织类型和临床分期密切相关（P＜0．05），组织分化程度高、临床分期早、内膜样腺癌组织中PTEN蛋白表达缺失率明显低于组织分化程度低、临床分期晚及其他组织类型癌。结论：PTEN蛋白在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用，PTEN蛋白表达与子宫内膜癌的组织学分级、组织类型和临床分期密切相关。     

PTEN和P53蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的：探讨PTEN和P53蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学S-P法检测42例子宫内膜癌、28例子宫内膜增殖症和20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN和P53蛋白的表达。结果：与增生期子宫内膜100％表达率相比,PTEN蛋白子宫内膜非典型增生及子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐降低,分别为66．7％和53．1％。随着子宫内膜癌临床分期的升高、病理分级的降低及肌层浸润的加深,PTEN蛋白的表达呈逐渐降低的趋势。子宫内膜癌组织中PTEN蛋白的失表达主要局限于子宫内膜样腺癌,占46．9％,10例子宫内膜浆液性腺癌中则未见PTEN的失表达,PTEN失表达在这两组肿瘤间的差异有统计学意义（P=0．001）。P53蛋白过表达在子宫内膜样腺癌中占25％,在子宫内膜浆液性腺癌中为80％,两组间差异有统计学意义（P=0．001）。结论：PTEN的缺失和P53过表达与子宫内膜癌的发生、发展有关,同时预示着子宫内膜癌的不良预后。     

PTEN及P53蛋白在胃癌中的异常表达及临床意义

目的:探讨胃癌组织中抑癌基因PTEN及P53蛋白的异常表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测40例胃癌及20例胃炎组织中PTEN及P53的表达.结果:PTEN在胃癌组织中的表达缺失率为58%,明显高于胃炎(5%)中的表达缺失率(P＜0.05),表达缺失率与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05),与分化程度无关(P＞0.05).P53在胃癌组织中的阳性表达率为73%,明显高于胃炎(10%)的阳性表达率( P＜0.05),阳性率与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05),与分化程度无关(P＞0.05).在35例P53表达阳性的胃癌组织中,24例PTEN表达为阴性;在13例P53表达阴性的胃癌组织中,仅3例PTEN表达为阴性(P＜0.05).结论:胃癌组织中P53的表达明显升高,而PTEN的表达明显下降,可能与胃癌的发生发展有关.     

PTEN蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中表达及临床意义.方法 采用免疫组化法检测子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生和正常子宫内膜组织中PTEN蛋白的表达,并分析其与临床的相关性.结果 子宫内膜癌组织中PTEN的表达缺失率明显高于子宫内膜不典型增生和正常子宫内膜(P＜0.001),而与增生的严重程度、病理分级有关(P <0.05),但与肌层浸润深度和淋巴结转移无明显相关(P >0.05).结论 PTEN蛋白的表达缺失与子宫内膜癌的发生有关,其在子宫内膜不典型增生发展到子宫内膜癌起到重要作用.     

PTEN蛋白在子宫内膜癌组织中的表达缺失

PTEN作为一个新发现的而又非常重要的肿瘤抑制物，其突变与人类多种肿瘤的发生和发展密切相关。本研究采用SP免疫组织化学方法，目的在于检测人类子宫内膜癌中PTEN蛋白的缺失，并探讨其与临床病理特征及预后的相关性。     

子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN突变和表达的探讨

目的：研究抑癌基因PTEN在子宫内膜癌组织中的突变频率、分布和表达，探讨其在子宫内膜癌发病中的意义。方法：提取40例新鲜子宫内膜癌及癌周组织的基因组DNA，应用聚合酶键式反应—单链构象多态性分析(PCR—SSCP)方法，研究PTEN基因9个外显子的突变情况，并对突变样本进行测序分析。采用免疫组织化学法进行PTEN蛋白表达研究，并与组织学类型、临床分期、病理分级、淋巴结转移和雌孕激素受体状态的相关性进行分析。结果：40例子宫内膜癌中共检测到突变为18例，占45、0％。18例结果显示，8例为错义突变，10例分别为无意义突变、插入和缺失，形成截短蛋白。异常突变点中44、0％为外显子5，28.0％为外显子8，17．0％为外显子3，外显子1和6各有1例。免疫组化结果显示PTEN主要分布于细胞浆中：23／40例(57．5％)子宫内膜癌中PTEN表达完全缺失，10／40例(25．0％)表达部分缺失。PTEN在子宫内膜癌的表达与组织学类型和临床分期有关，与病理分级、肌层侵润及淋巴结转移无明显相关性。PTEN表达缺失率在雌孕激素受体阳性的癌组织中明显高于雌孕激素受体阴性的癌组织。结论：PTEN可能和子宫内膜癌的发生有关。     

子宫内膜癌P53抑癌基因蛋白的研究

近年研究发现ｐ５３基因是一种重要的抑癌基因。ｐ５３基因编码——分子量为５３０００的核磷酸化蛋白，称为ｐ５３蛋白，对细胞的增殖过程有重要的负调控作用。如果ｐ５３基因发生突变和功能丧失，则与多数肿瘤的发生发展及预后有关。本文对子宫内膜癌及子宫内膜腺瘤样增...     

P16蛋白在子宫内膜癌的表达及与细胞增殖活性的关系

目的：探讨Ｐ１６基因蛋白在子宫内膜癌发生中的作用。方法：采用免疫组化方法对４２例子宫内膜癌中Ｐ１６蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达进行观察。结果：Ｐ１６蛋白在子宫内膜癌的阳性率为６９．１％（２９／４２），显著低于其在正常子宫内膜（１００％，８／８）及子宫内膜不典型增生（９０．９％，２０／２２）中的阳性率（Ｐ〈０．０５）。等级相关分析显示，随肿瘤组织学分级的增加、临床分期的升高及肿瘤浸润深度的     

PTEN蛋白表达与子宫内膜癌的相关性研究

目的:探讨子宫内膜癌中抑癌基因PTEN的表达,及其与子宫内膜癌临床病理特征及预后的关系.方法:采用免疫组化检测16例正常子宫内膜、32例子宫内膜癌组织中PTEN蛋白的表达,分析其与临床病理的相关性.结果:抑癌基因PTEN在子宫内膜癌组中蛋白阳性表达显著低于正常子宫内膜组(P<0.01).PTEN阳性表达的缺失与组织学分级与肌层浸润深度有关(P<0.05).结论:PTEN基因突变及蛋白表达缺失与子宫内膜癌的发生有关,与子宫内膜癌的分化程度、肌层浸润深度有相关性.     

子宫内膜癌抑癌基因的研究进展

子宫内膜癌 (ｃａｒｃｉｎａｍａｏｆｅｎｄｏｍｅｔｒｉｕｍ)是老年妇女常见肿瘤之一 ,近年发病有上升趋势。随着分子生物学技术的发展 ,癌基因与抑癌基因在子宫内膜癌发生、发展及预后中的作用日渐成为学者们研究的热点。对于癌基因和抑癌基因的深入研究是揭示子宫内膜癌及其它妇科恶性肿瘤致癌机理 ,寻找新基因疗法和制备新的抗癌药物的必由之路。现将近年来陆续报道的有关抑癌基因与子宫内膜癌的资料做一综述。1　与子宫内膜癌相关的抑癌基因子宫内膜癌抑癌基因的研究刚起步 ,文献报道较少 ,且研究结果因研究方法和病例选择的不同有一定…     

PTEN和p53在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的研究骨肉瘤组织中PTEN,p53的表达及其相关性,探讨其在骨肉瘤发生发展中的作用。方法用S-P免疫组化方法检测PTEN和P53在40例骨肉瘤及20例骨软骨瘤中的表达。结果PTEN在骨良性肿瘤组织中阳性表达率为90.0%,显著高于骨肉瘤组织的55.0%(P<0.05);p53在骨良性肿瘤组织中不表达,在骨肉瘤组织中阳性表达率为57.5%,差异有显著性(P<0.05);骨肉瘤组织中,PTEN和p53的表达呈负相关(r=-0.3710,P=0.0189)。PTEN的表达与骨肉瘤分化程度有关,与肺转移无关。p53的表达与骨肉瘤分化程度及肺转移无关。结论PTEN和p53与骨肉瘤的发生有关,且两种指标具有相关性,临床上联合检测PTEN和p53的表达对骨肉瘤的早期诊断具有指导意义。PTEN检测对判断骨肉瘤的预后具有指导意义。     

星形细胞瘤中PTEN、Mdm2和p53表达的相关性研究

目的　探讨不同组织病理分级的星形细胞瘤中PTEN、Mdm2和p5 3的表达水平 ,并分析PTEN影响Mdm2和p5 3表达的信号转导机制。方法　采用免疫组织化学方法检测 6 8例星形细胞瘤标本中 ,PTEN、Mdm2和p5 3的表达水平。结果　星形细胞瘤中 ,PTEN、Mdm2和p5 3的表达水平分别为 5 4 .4 % (37/ 6 8)、4 1.2 % (2 8/ 6 8)和 4 5 .6 % (31/ 6 8)。PTEN阳性标本中 ,Mdm2的表达率 (2 4 .3% ,9/ 37)与PTEN阴性标本中该蛋白的表达率 (6 1.3% ,19/ 31)相比 ,差异有显著性 ,统计学分析显示 ,PTEN表达与Mdm2表达呈负相关 (P <0 .0 1)。Mdm2表达和p5 3表达一致 ,符合率为 6 6 .2 % (45 / 6 8) ,两者的表达密切相关 (P <0 .0 5 )。结论　PTEN、Mdm2和p5 3表达与星形细胞瘤的组织病理分级相关 ;抑癌基因PTEN可以下调癌基因Mdm2的表达水平 ;Mdm2和p5 3的表达存在一致性。     

The p53 tumor suppressor gene in breast cancer

Summary Alterations of the p53 tumor suppressor gene are the most common genetic changes found so far in breast cancer, suggesting that the gene plays a central role in the development of the disease. p53 functions as a negative regulator of cell growth, and alterations in the gene lead to loss of this negative growth regulation and more rapid cell proliferation. A number of independent groups using different methods of detection have shown that p53 alterations are associated with more aggressive tumor biologic factors and a poorer prognosis in breast cancer patients. Because of its possible role in the regulation of apoptosis and response to DNA damage, p53 status could also be a predictive marker for response to hormonal or chemotherapy.     

RNA干涉技术用于p53基因表达的研究

目的利用RNAi技术研究p53基因表达.方法以质粒为载体,介导体外合成的具有与p53基因目的区域同源的特殊结构的DNA片段,通过脂质体将携带此片段的质粒载体导入COS-7细胞,利用载体的U6-RNA启动子,不断在体内产生21-23nt siRNA,引起目的基因p53的沉默并用Western blot检测p53的表达水平.结果通过质粒载体介导体外合成的具有特殊结构的DNA片段,能成功地导致p53蛋白的表达下降.结论RNAi技术可作为研究肿瘤基因的有效手段.     

自噬相关基因Beclin-1与抑癌基因PTEN、p53在大肠癌中的表达和意义

目的:检测自噬相关基因Beclin-1与抑癌基因PTEN、p53在大肠正常黏膜、大肠腺瘤、大肠癌组织中的表达,探讨它们与大肠癌发生发展的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法检测Beclin-1与PTEN、p53在15例大肠正常黏膜、30例腺瘤及65例大肠癌组织中的表达,结合临床病理因素进行分析。结果:Beclin-1在大肠癌组阳性表达率高于正常大肠黏膜组(P<0.001)与大肠癌组织学分化程度、Dukes分期及淋巴结转移无关。PTEN在大肠正常黏膜组中的表达高于大肠癌组(P=0.001),与大肠癌组织学分化程度、Dukes分期及淋巴结转移有关。p53在大肠正常黏膜、腺瘤及大肠癌组织中的表达逐渐增高(P<0.001)与大肠癌组织学分化程度、Dukes分期及淋巴结转移有关。经Spearman秩相关检验,Beclin-1蛋白与PTEN蛋白相关系数为-0.289,呈负相关表达;Beclin-1蛋白与p53蛋白相关系数为0.347,呈正相关表达。结论:Beclin-1、PTEN、p53在大肠癌中的异常表达与大肠癌的发生、发展密切相关。自噬可能与大肠癌的发生相关,自噬活性的上调与大肠癌发生有关。自噬相关基因Beclin-1与抑癌基因PTEN、p53在大肠癌的发生发展中起协调作用。同时检测对判断大肠癌的进展程度具有重要的意义。     

p16和p53抑癌基因产物在胰腺癌中表达的研究

目的 :探讨抑癌基因p16和p53在胰腺癌中的表达与临床病理的关系及其在胰腺癌发病机制中所起作用。方法 :应用免疫组织化学方法检测 50例胰腺癌p16和p53蛋白的表达水平。结果 :p16蛋白表达阳性率为 4 8% ,组织学Ⅰ级阳性率 (80 % )显著高于Ⅱ级 (50 % )和Ⅲ级 (2 5% ) ;临床Ⅰ期阳性率 (80 % )显著高于Ⅱ期 (38 9% )和Ⅲ Ⅳ期 (2 9 4 % )。p53蛋白表达阳性率为 54% ,临床Ⅰ期阳性率(2 6 7% )却显著低于Ⅱ期 (6 1 1% )和Ⅲ Ⅳ期 (70 6 % )。p16发生缺失同时伴有p53基因突变 ,即p16(- )p53( )共 17例 ,占 34%。结论 :胰腺癌发生中存在p16抑制途径和p53抑制途径改变 ,p16和p53蛋白异常在胰腺癌发生进展中起着重要作用。     

PTEN、p53和EGFR在乳腺癌中的表达与临床意义

目的：检测PTEN、p53和EGFR在乳腺癌中的表达,分析它们与乳腺癌临床病理特征的关系及三者的相关性,并探讨其与乳腺癌预后的关系。方法：采用免疫组织化学SP法,检测PTEN、p53和EGFR在68例乳腺浸润性癌和10例乳腺纤维腺瘤组织标本中的表达。结果：PTEN、p53和EGFR在乳腺癌组织中的阳性率为45.6％、51.5％和58.8％,PTEN在乳腺癌组织中的表达明显低于纤维腺瘤组织,p53和EGFR在乳腺癌组织中的表达明显高于纤维腺瘤组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。PTEN、p53和EGFR蛋白在乳腺癌中表达与组织学分级、淋巴结转移情况、雌激素受体（ER）状态均有关（P〈0.05）。PTEN和p53阳性率在死亡组与生存组的差异有统计学意义（P〈0.05）;EGFR阳性率在死亡组中高于生存组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：PTEN表达的缺失和p53、EGFR的过度表达共同参与了乳腺癌的转移和进展,它们与肿瘤的侵袭性和预后有关。三者联合检测有助于乳腺癌的早期病理诊断、恶性程度的判断及预后的评估。     

抑癌基因p16INK4a与p53抑制白血病细胞株生长作用的比较

 目的 比较野生型p16INK4a、p53抑癌基因的表达对白血病细胞株K562和HL60的生长抑制。方法 采用脂质体介导野生型p16INK4a、p53抑癌基因转染K562、HL60细胞并进行G418筛选，免疫印渍检测p16INK4a、p53基因的表达，通过细胞生长曲线检测细胞活力，流式细胞仪进行细胞DNA周期分析及细胞凋亡分析，采用联苯胺氧化试验检测K562细胞的分化。结果 转染后p53、p16INK4a在K562及HL60细胞中表达；与对照细胞相比，实验组细胞生长受到明显的抑制，G1期细胞数增加，S期细胞减少。与p16INK4a相比，抑癌基因p53使细胞表达Annexin V增加，显示出更强的致凋亡现象，尤其在HL60细胞株。结论 抑癌基因p16INK4a、p53能有效抑制白血病细胞株的生长，可能更适合复发、难治性白血病的基因治疗。     

抑癌基因p16INK4a与p53抑制白血病细胞株生长作用的比较

目的比较野生型p16INK4a、p53抑癌基因的表达对白血病细胞株K562和HL60的生长抑制。方法采用脂质体介导野生型p16INK4a、p53抑癌基因转染K562、HL60细胞并进行G418筛选,免疫印渍检测p16INK4a、p53基因的表达,通过细胞生长曲线检测细胞活力,流式细胞仪进行细胞DNA周期分析及细胞凋亡分析,采用联苯胺氧化试验检测K562细胞的分化。结果转染后p53、p16INK4a在K562及HL60细胞中表达;与对照细胞相比,实验组细胞生长受到明显的抑制,G1期细胞数增加,S期细胞减少。与p16INK4a相比,抑癌基因p53使细胞表达Annexin V增加,显示出更强的致凋亡现象,尤其在HL60细胞株。结论抑癌基因p16INK4a、p53能有效抑制白血病细胞株的生长,可能更适合复发、难治性白血病的基因治疗。