氯化三乙基锡对大鼠C6胶质瘤细胞增殖抑制作用

目的：探讨氯化三乙基锡（TETC）对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法及倒置显微镜观察方法检测0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞作用48 h增殖抑制作用,采用电镜方法观察给予0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC 48 h后C6胶质瘤细胞超微结构变化。结果：0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞增殖,抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在着剂量依赖性上升趋势,抑制率在不同浓度组间以及不同浓度组与对照组间比较,差异均有显著性（P<0.05）。电镜观察0.5、1.0和2.0 μmol·L^-1 TETC作用于C6胶质瘤细胞48 h后其超微结构变化,可见到核内染色质趋边凝聚,排列于核膜内侧,呈早期凋亡改变细胞。结论：TETC可抑制体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖。     

表阿霉素与替莫唑胺联合应用对C6脑胶质瘤细胞增殖及凋亡作用

目的 探讨表阿霉素（EPI）与替莫唑胺（TMZ）联合用药对C6脑胶质瘤细胞和细胞肿瘤球的增殖抑制及诱导凋亡作用。方法 培养C6脑胶质瘤细胞,取对数生长期细胞活性＞95%的细胞进行实验。取C6脑胶质瘤细胞接种于96孔细胞培养板中培养,24 h后加入各药液10 μl至细胞培养孔中,细胞培养孔中EPI浓度梯度为0.05、0.10、0.50、1.00、5.00、10.00 μmol/L,TMZ的浓度梯度为0.1、0.5、1.0、5.0、10.0、20.0 μmol/L,继续培养24 h和48 h。采用酶标仪在540 nm波长处测定每孔吸光度（OD）值,计算各孔C6脑胶质瘤细胞的抑制率。取C6脑胶质瘤细胞接种于6孔板中,加入EPI、TMZ、EPI+TMZ（EPI终浓度为0.50、1.00、5.00 μmol/L,TMZ终浓度为1.0、5.0、10.0 μmol/L）,继续培养24 h和48 h,经流式细胞仪检测EPI和TMZ联合对C6脑胶质瘤细胞的凋亡作用。培养C6脑胶质瘤细胞肿瘤球,加入EPI、TMZ、EPI+TMZ,EPI终浓度为5.00 μmol/L,TMZ的终浓度为10.0 μmol/L,分别于给药后0、1、3、7 d于倒置显微镜下观察肿瘤球的形态、球体是否有裂解、球核是否有坏死等现象。结果 不同浓度的各药物在24、48 h对C6脑胶质瘤细胞增殖的抑制率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;各浓度EPI+TMZ联合用药对C6脑胶质瘤细胞增殖的抑制率均高于相同EPI或TMZ浓度下单独用药,差异均有统计学意义（P＜0.05）。培养至24 h时,1.00 μmol/L EPI与5.0 μmol/L TMZ联合用药对C6脑胶质瘤细胞的增殖抑制率呈协同作用;培养至48 h时,0.50 μmol/L EPI与1.0 μmol/L TMZ联合用药对C6脑胶质瘤细胞的增殖抑制率呈协同作用。培养至24、48 h时,阴性对照、各浓度的EPI、TMZ及EPI+TMZ对C6脑胶质瘤细胞凋亡率的比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。经EPI、TMZ及其联合用药后肿瘤球体积明显受到抑制,表现为体积缩小,表面细胞裂解;联合用药较单独用药后肿瘤球球体致密性减小,裂解程度增大。结论 EPI和TMZ联合用药对C6胶质瘤细胞具有协同抑制细胞增殖及诱导凋亡的作用,可引起C6脑胶质瘤细胞肿瘤球的裂解死亡。     

槲皮素对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用

目的：研究类黄酮化合物槲皮素（quercetin,QUE）对体外培养的大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用。方法：按QUE浓度分成10、25、50、75及100 μmol·L^-15个处理组和空白对照组（生理盐水）及溶剂对照组（二甲亚砜）,大鼠脑胶质瘤C6细胞在RPMI 1640培养基中生长达1×10⁶·mL^-1后,在96孔板中分别加入上述浓度的QUE继续培养,每组设3复孔,作用24、48及72 h,采用MTT比色法检测QUE对大鼠脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制情况,流式细胞术（FCM）对50及100 μmol·L^-1的QUE作用48 h的大鼠脑胶质瘤C6细胞进行周期分析,免疫组化法检测50 μmol·L^-1的QUE作用48 h 的p53和bcl-2基因产物。结果：与空白对照组比较,QUE处理组随药物浓度增加和作用时间的延长,A值减小(P<0.05),对C6细胞的增殖抑制作用增强,使停滞在G₀／G₁期的细胞增加(P<0.01),而S和G₂/M期细胞减少(P<0.05)。P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少。结论：QUE对C6细胞增殖抑制作用具有浓度、时间依赖性,通过P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少诱导细胞凋亡来实现。     

蛋白酶体抑制剂Lactacystin对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin（LAC）对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法：体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC 2.5 μmol/L组、LAC 5.0 μmol/L组及LAC 10.0 μmol/L组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2 mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65 蛋白表达。结果：与对照组比较,LAC 5.0 μmol/L组和LAC 10.0 μmol/L组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低（P<0.05）,而细胞凋亡率、Bax/bcl-2 mRNA和蛋白的比值增加（P<0.05）。结论：LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。     

氯化三乙基锡对体内大鼠C6胶质瘤增殖抑制作用及病理学改变

目的： 探讨氯化三乙基锡（TETC）对体内大鼠C6胶质瘤的增殖抑制作用及病理学改变。方法：16只Wistar大鼠皮下同种移植C6胶质瘤细胞后,随机分为实验组和对照组,实验组按1 mg·kg^-1 ·d^-1给予腹腔注射TETC,连续给药4　d;对照组腹腔注射等量生理盐水。处理14　d后测量胶质瘤重量,计算增殖率。HE染色及电镜观察TETC作用下大鼠体内C6胶质瘤病理学变化。结果：与对照组比较,TETC实验组大鼠皮下C6胶质瘤重量减轻（P<0.01）,增殖率下降（P<0.01）。HE染色及电镜观察到实验组胶质瘤细胞排列松散、细胞数目减少,可见到核染色质边集的早期凋亡改变。结论：TETC可抑制体内同种移植大鼠皮下C6胶质瘤增殖,细胞凋亡可能参与其中。     

P16功能性短肽对C6和U251细胞增殖的抑制作用

目的：探讨P16功能性短肽对体外培养的小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用。方法：以不同剂量的P16功能性短肽(12.5、25.0、50.0和100.0 mg·L^-1）分别作用于小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞24、48和72 h,同时设不加药的阴性对照组,应用MTT比色法检测细胞增殖抑制率。结果：12.5、25.0、50.0和100.0 mg·L^-1的P16功能性短肽均可抑制C6和U251细胞的增殖,其细胞增殖抑制率高于阴性对照组(P<0.01);随着剂量的增加及作用时间的延长,C6和U251细胞增殖抑制率增加。结论：P16功能性短肽能抑制小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞的生长。     

二氢青蒿素抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖和诱导凋亡

目的:研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)增殖和凋亡的影响。方法:在培养的C6细胞,加入DHA1～125μmol/L作用24、48、72h。以台盼蓝染色计数和噻唑蓝(MTT)还原反应,观察细胞增殖和活性;以Hoechst33342染色,观察细胞凋亡;以H2DCFDA氧化试验检测细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)变化。结果:DHA5～125μmol/L浓度及时间依赖性抑制C6细胞的增殖,作用48h后的IC50是23.4μmol/L;5～25μmol/L能诱导细胞凋亡(P<0.05);5～125μmol/L DHA可增高细胞内的ROS(P<0.01)。结论:DHA能够抑制C6细胞增殖,并诱导其凋亡,其细胞毒作用与细胞内ROS增加相关。     

氯化甲基汞抗大鼠C6胶质瘤细胞的体外研究

目的：通过体外实验探讨氯化甲基汞（MMC）抗大鼠C6胶质瘤细胞的作用。方法：体 外培养C6胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC给药实验组（将0.08～10.00 μmol•L MMC按浓度梯度分为8组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度MMC对体外养C6胶质瘤细胞的增殖抑制和杀伤作用,采用流式细胞仪测定MMC对C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的影响。结果：1.25、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1的MMC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞的增殖,C6胶质瘤细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,增殖抑制作用随浓度的增加而增强。2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞4、8、16和32 h后细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。0.31、0.63、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC作用于C6胶质瘤细胞24h后细胞凋亡/坏死率明显高于对照组（P<0.05）。1.25、2.50和5.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞72 h后,G₀/G₁期细胞百分率明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞百分率明显低于对照组（P<0.05）。结论：MMC能够杀伤大鼠C6胶质瘤细胞,抑制增殖,诱导凋亡,具有应用于胶质瘤治疗 的潜在价值。     

姜黄素对人早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的 研究姜黄素对人早幼粒白血病细胞HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法 将HL-60细胞设立实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组分姜黄素（0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L）单独亚组和姜黄素（0、5.0、10.0、20.0 μmol/L＋30 μmol/L GANT61）联合亚组,于作用24、48 h时观察。采用CCK-8法检测HL-60细胞增殖,计算细胞增殖抑制率;并评价体外联合应用药物对细胞毒性作用是否有协同作用;采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡率。结果 姜黄素单独亚组和姜黄素联合亚组在24、48 h对HL-60细胞的抑制率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;培养至24、48 h时,5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合亚组分别与5.0、10.0、20.0 μmol/L单独亚组对HL-60增殖抑制率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;培养至24、48 h时,10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合亚组与0 μmol/L姜黄素联合亚组对HL-60增殖抑制率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。培养至24 h时,5.0 μmol/L姜黄素与30 μmol/L GANT61对HL-60细胞的增殖抑制率呈拮抗作用,培养至48 h时,呈单纯相加作用;24、48 h时,10.0、20.0 μmol/L姜黄素与30 μmol/L GANT61联合用药对HL-60细胞的增殖抑制率均呈增强作用。培养至24、48 h时,姜黄素、GANT61和姜黄素＋GANT61对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中,培养至24 h时,10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合用药分别与10.0、20.0 μmol/L姜黄素单独用药对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;培养至48 h时,5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合用药分别与5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素单独用药对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合用药与GANT61单独用药对HL-60细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 姜黄素和GANT61联合用药对HL-60细胞增殖具有协同抑制作用,显著促进HL-60细胞凋亡,而且与浓度和时间有关,姜黄素可能通过抑制Hedgehog信号通路而起作用。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对体外C6胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：分别以不同浓度（10、20和50 μmol•L^-1）的MG-132培养C6胶质瘤细胞,通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化。结果：MTT法检测显示10 μmol•L^-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后,细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45±0.02)均显著低于正常对照组（P<0.01）,且随浓度增加其抑制作用逐渐增强;10μmol•L^-1 MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰,以不同药物浓度（10、20和50 μmol•L^-1）处理C6胶质瘤细胞12 、24 和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组（P<0.01）;形态学检查呈现凋亡细胞的特征。结论：蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡。     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响

目的：通过研究非甾体类抗炎药物（NSAIDs）阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法：MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林（2.5、5.0和10.0mmol·L^-1）组和塞来昔布（30、60和120 μmol·L^-1）组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间（24和48h）各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果：①2.5 mmol·L^-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L^-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L^-1塞来昔布组（P<0.05）。2.5、5.0和10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L^-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L^-1塞来昔布组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林和120 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低（P<0.05）。结论：阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的：观察阿司匹林和塞来昔布及二者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法：MTT法检测不同浓度的阿司匹林（2.5 、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）分别作用人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间（24、48和72 h）的细胞增殖抑制率,以不含药物的培养液作为阴性对照组,以阿霉素作为阳性对照组。MTT法检测不同浓度阿那曲唑（0.5和1.0 mmol•L^-1及其分别联合不同浓度阿司匹林（2.5、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）作用于MCF-7细胞48 h的细胞增殖抑制率,以不含药物组为阴性对照组。结果：①阿司匹林各剂量组细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而提高(P<0.01)。②塞来昔布各剂量组的细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而升高(P<0.01)。③10 mmol•L^-1阿司匹林和120 μmol•L^-1塞来昔布单独作用72 h抑制率分别达68.88%和87.00％;阳性对照组阿霉素2.0 μmol•L^-1作用72h抑制率达86.30％。④0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与阿司匹林联合各剂量组的抑制率均明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合10.0 mmol•L^-1阿司匹林对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合2.5、5.0 mmol•L^-1阿司匹林(P<0.05)。0.5 μ mol•L^-1阿那曲唑分别与60、120 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组及0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与30 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合120 μmol•L^-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合60 μmol•L^-1塞来昔布(P<0.05)。1.0 μmol•L^-1阿那曲唑分别联合10.0mol•L^-1阿司匹林、60和120 μmol•L^-1塞来昔布各组的抑制率明显高于1.0 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),1.0 μmol•L^-1阿那曲     

樟脑磺哑嗪对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：探讨樟脑磺哑嗪对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法：人宫颈癌HeLa细胞分为对照组和不浓度樟脑哑嗪组,分别以浓度为0、0.5、1.0、5.0和10.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪处理,24 h后MTT法检测各组HeLa细胞存活率和增殖抑制率。人宫颈癌HeLa细胞分为0、0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组,12 h后倒置显微镜下观察各组HeLa细胞形态表现,Hoechst 33258染色检测各组HeLa细胞凋亡形态表现,Western blotting法检测HeLa细胞中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2相对表达水平。结果：MTT法检测,与对照组（0 μmol·L^-1）比较,0.5,1.0,5.0和10.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞存活率降低（P<0.05或P<0.01）,增殖抑制率升高（P<0.05或P<0.01）;樟脑磺哑嗪对HeLa细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）为2.6 μmol·L^-1。对照组（0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组）细胞生长状态良好,0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞的体积明显缩小,细胞间连接消失;Hoechst 33258染色,樟脑磺哑嗪处理的细胞出现明显的染色增加。Western blotting法检测,与对照组（0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组）比较,0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞中Bcl-2蛋白相对表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,Bax蛋白相对表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：樟脑磺哑嗪可有效抑制体外培养的宫颈癌HeLa细胞的增殖,诱导HeLa细胞凋亡。     

海洛因对C6细胞增殖细胞核抗原基因表达的影响

目的：检测海洛因对大鼠神经胶质瘤C6细胞的增殖细胞核抗原（PCNA）基因表达的影 响,为探索海洛因成瘾的分子生物学机制提供依据。方法：大鼠神经胶质瘤C6细胞加入浓度为0～100 mg•L^-1的海洛因进行细胞培养,24 h后用MTT法检测海洛因对C6细胞存活率的影响。RT-PCR法检测海洛因作用下C6细胞PCNA mRNA的表达。结果：MTT结果显示海洛因浓度为10、20和100 mg•L^-1时C6细胞存活率分别为90.62%、80.97% 和62.73%,与对照组比较明显下降 (P<0.05)。在转录物水平,浓度为20 mg•L^-1的海洛因作用于C6细胞48 h时,PCNA基因的转录产物PCNA mRNA明显减少,与对照组比值为0.297（P<0.01）。结论：海洛因浓度为20 mg•L^-1时对C6细胞的增殖抑制作用接近30%,可能与海洛因成瘾形成有关。     

氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和诱导凋亡的影响,为其抗肿瘤研究提供理论依据。方法：将HL-60细胞分为不同浓度氟伐他汀处理组（终浓度分别为0、0.5、5.0、10.0和20.0 μmol•L^-1）,对照组不加氟伐他汀,阳性药对照组加入全反式维甲酸(ATRA,终浓度为10 μmol•L^-1）,计数活细胞数目检测细胞增殖情况;用CCK-8试剂盒检测HL-60细胞生长抑制率;用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果：与对照组比较,氟伐他汀0.5、5.0、10.0和20.0 μmol•L^-1处理1~4 d 的HL-60细胞,活细胞数有不同程度减少(P<0.01),且随着氟伐他汀剂量的增加和作用时间的延长,活细胞数明显减少。用氟伐他汀处理HL-60细胞2~72 h后,细胞生长抑制率随着氟伐他汀剂量的增加和处理时间的延长逐渐升高,其中氟伐他汀10.0和20.0 μmol•L^-1处理48和72 h后,细胞生长抑制率明显高于同浓度氟伐他汀作用2 h后（P<0.01）。流式细胞仪分析结果表明,与对照组比较,氟伐他汀处理HL-60细胞48 h后,G₀/G₁期细胞百分比明显上升（P<0.05）,S期细胞百分比明显下降及细胞凋亡率增加（P<0.01）。当用甲羟戊酸和氟伐他汀共同处理HL-60细胞后,可逆转氟伐他汀的上述作用（G₀/G₁期细胞56.11% ,S期细胞37.12%）。结论：氟伐他汀能抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡₀作用可能是通过甲羟戊酸途径介 导的。     

抑胶素对大鼠Ｃ6胶质瘤细胞血管内皮生长因子的抑制作用

目的：探讨抑胶素对大鼠Ｃ6胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）的抑制作用。方法： 采用单层贴壁培养法对大鼠Ｃ6脑胶质瘤细胞株进行培养,并用2、4、8和16 ng•L^-1抑胶素作用７２ ｈ，免疫组化法观察抑胶素对Ｃ6胶质瘤细胞VEGF的抑制作用。结果：VEGF表达阳性的细胞绝大部分表现为细胞浆和（或）细胞核染成黄褐色。PBS对照组的C6胶质瘤细胞VEGF在细胞浆中表达明显，经不同浓度的抑胶素处理７２ ｈ后， 肿瘤内VEGF阳性细胞密度较PBS对照组下降（P<0.05，P<0.01），不同浓度的抑胶素作用后C6细胞中VEGF灰度值不同：2 ng•L^-1抑胶素组（182.3±5.7）与PBS对照组（185.6±6.5）比较差异有显著性（P<0.05），4 、8和16 ng•L^-1抑胶素组及顺铂处理组细胞VEGF灰度值（分别为176.8±5.4、169.8±4.1、162.6±2.9和167.3±3.5）与PBS对照组比较差异有显著性（P<0.01）。结论：抑胶素对大鼠Ｃ6胶质瘤细胞VEGF有抑制作用。