麝香保心丸对大鼠免疫性肝纤维化的影响及其机制

目的 研究麝香保心丸对大鼠免疫性肝纤维化的抑制作用及其机制。方法 雄性SD大鼠制备免疫性肝纤维化模型,随机均分为模型组,麝香保心丸低、高剂量（22.5、45 mg/kg）组,另设对照组。麝香保心丸组大鼠每天ig给药1次,连续给药10周。第10周末处死大鼠,HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变;RT-PCR法检测肝组织血管内皮生长因子（VEGF）基因表达;免疫组化法检测VEGF、α-肌动蛋白（α-SMA）蛋白的表达;并测定肝组织中丙二醛（MDA）的量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性以及胶原纤维面积的变化。结果 与模型组相比,麝香保心丸低、高剂量可减轻大鼠肝纤维化程度,显著降低肝组织VEGF基因、VEGF、α-SMA蛋白的表达（P＜0.01）,显著降低肝组织MDA的量和胶原纤维面积百分比（P＜0.05、0.01）,使SOD活性增强（P＜0.05、0.01）,并呈剂量相关性。结论 麝香保心丸可减少免疫性肝纤维化大鼠肝纤维化组织中VEGF表达,降低氧化应激反应,进而发挥抗肝纤维化作用,其作用可能通过抑制肝星状细胞活化而实现的。     

丹参注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的观察丹参注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及机制。方法选取Wistar大鼠32只结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为丹参注射液组、麝香保心丸组、模型组,并设假手术组,每组8只。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果模型组、麝香保心丸组及丹参注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVC和MVD较假手术组明显增多(P<0.05);丹参注射液组、麝香保心丸组大鼠心肌梗死边缘区MVC和MVD较模型组明显增加(P<0.05),丹参注射液组与麝香保心丸组作用相似(P>0.05)。模型组VEGFmRNA表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);丹参注射液组、麝香保心丸组明显高于模型组(P<0.05),丹参注射液组低于麝香保心丸组(P<0.05)。结论丹参注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFmRNA的表达有关。     

麝香保心丸抑制炎性反应对模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响及相关机制研究

目的:探讨麝香保心丸抑制炎性反应对模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响及相关机制研究。方法:对80只SD雄性大鼠左冠状动脉降支进行结扎以建立AMI大鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、假手术组、辛伐他汀组、麝香保心丸等剂量组,给药2周后测定大鼠血流动力学参数及大鼠血浆和梗死心肌中TNF-α、IL-6的含量。结果:麝香保心丸等剂量和大剂量组与模型组比较,心肌细胞被胶原纤维取代的部分明显减少;麝香保心丸等剂量组和大剂量组与模型组比较,LVESP、LV+dp/dtmax、LV-dp/dtmax有显著增加,而LVEDP显著下降,血浆和梗死心肌中TNF-α、IL-6水平显著降低。结论:麝香保心丸可以改善大鼠急性心肌梗死后的血流动力,能显著抑制梗死心肌中炎性因子的释放,这可能与其改善心室重构机制有关。     

补气活血药对急性心肌梗死模型大鼠梗死心肌边缘区域新生血管的影响

目的：探讨补气活血药物对急性心肌梗死模型大鼠梗死心肌边缘区新生微血管数目以及VEGF,bFGF蛋白表达的影响。方法：构建大鼠急性心肌梗死动物模型。造模成功后,将大鼠随机分为：假手术组、模型组、丹参-黄芪（1：2）组、丹参-黄芪（1：1）组、川芎-黄芪（1：2）组、丹参组、川芎组、赤芍组、麝香保心丸组,每组5只。各给药组按照13.5 g·kg^-1·d^-1灌胃,每日1次,共给药3周。采用免疫组化SP法检测心肌组织中vWF的表达,计数微血管数目（MVC）;采用Western blotting印迹法检测心肌组织中VEGF,bFGF蛋白的表达。结果：假手术组、模型组、各给药组大鼠梗死心肌边缘区域均可见vWF因子标记染色的新生微血管,假手术组大鼠心肌中新生微血管不明显,模型组大鼠梗死心肌边缘区域可见到少量新生成的微血管,各给药组大鼠梗死心肌边缘区域可见较多新生微血管。模型组与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各给药组与模型组相比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。假手术组大鼠心肌中的VEGF,bFGF的蛋白表达最少,模型组与之相比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,各给药组与模型组相比较,VEGF,bFGF的蛋白表达有较显著的增多,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：丹参、川芎、赤芍、丹参-黄芪（1：2）组、丹参-黄芪（1：1）组、川芎-黄芪（1：2）组药物可以促进血管的生成,推测这些药物促进血管生成的机制可能是通过促进VEGF,bFGF的蛋白表达,从而增加VEGF,bFGF的含量以促进新生血管的生成。     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。     

川芎嗪注射液对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF-mRNA表达的影响

目的:观察川芎嗪注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为川芎嗪注射液组20 mg.kg-1,ip,麝香保心丸组(阳性对照)30 mg.kg-1,ig,模型组,并设假手术组。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果:模型组、麝香保心丸组及川芎嗪注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVD较假手术组明显增多(P<0.05);川芎嗪注射液组较模型组明显增加(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似。模型组VEGF mRNA表达及其灰度值高于假手术组(P<0.05);川芎嗪注射液组明显高于模型组(P<0.05),低于麝香保心丸组,但无统计学差异。结论:川芎嗪注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFF mRNA的表达有关。     

通阳益气法对急性心肌梗死大鼠心肌缺血的保护作用及VEGF、bFGF表达的影响

目的：从促血管新生(angiogenesis)角度探讨通阳益气法(tongyang-yiqi method)对急性心肌梗死大鼠心肌缺血损伤的保护作用，及其对大鼠心肌VEGF、bFGF表达的影响。方法：将60只SPF级SD大鼠随机等量分成通阳益气组、黄芪组、葱白组，麝香保心丸组、模型组、假手术组；除假手术组外，其余各组均行左冠脉前降支结扎手术。用HE染色分析心肌梗死部位细胞的病理表现；ELISA法检测大鼠血清白介素-6(IL-6)含量；Western Blot法检测大鼠心肌梗死边缘区碱性成纤维细胞生长因子(basic-fibroblast growth factor, b-FGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)蛋白的表达水平；Real-Time PCR法检测心肌b-fgf、Vegf mRNA扩增倍数。结果：与模型组对比，各药物干预组大鼠心肌病理改变程度减轻，IL-6水平均有所下降，且通阳益气组优于麝香保心丸组(P<0.05),各药物干预组心肌VEGF、b-FGF表达均升高(P<0.05),且麝香保心丸组优...     

麝香保心丸对心肌梗死大鼠梗死面积和血管新生的作用

目的:探讨麝香保心丸对心肌梗死大鼠梗死面积和血管新生的作用.方法:以62只♂SD大鼠为研究对象,结扎左冠状动脉造成急性心肌梗死模型,分为小剂量麝香保心丸组、大剂量麝香保心丸组、贝复济和肝素组(阳性对照)、生理盐水组(模型组)、假手术组和正常对照组,分别干预8周后,检测梗死面积和梗死边缘区心肌的血管面密度.结果:大小剂量麝香保心丸均能显著降低梗死面积,小剂量与阳性药物差异无显著性,大剂量优于阳性药物,有量效关系.小剂量麝香保心丸与阳性药物相比血管面密度差异有显著性,但大剂量麝香保心丸与阳性对照药物间比较血管面密度差异无显著性,麝香保心丸对血管面密度的影响有量效关系.结论:大小剂量麝香保心丸均有降低梗死面积的作用,降低梗死面积存量效关系.小剂量麝香保心丸促地血管新生作用一阳性对照药物作用相似.     

益气活血方对大鼠缺血心肌血管新生及缺血心肌局部胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的探讨益气活血方对心肌梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制。方法建立心肌梗死模型后,将大鼠分为5组,即益气活血方大剂量组(简称大剂量组)、益气活血方小剂量组(简称小剂量组)、麝香保心丸组、假手术组、模型组。灌胃6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组化法测定梗死边缘区新生血管数(MVC)及微血管面密度(MVD);检测缺血心肌局部胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区MVC、MVD及IGF-1的表达明显升高(P<0.05)。大剂量组梗死边缘区MVC、MVD明显升高,与其他各组(除小剂量组外)比较差异均有显著性意义(P<0.05);小剂量组有一定的促血管新生效应,其MVC较模型组差异有显著性意义(P<0.05),MVD虽高于模型组,但两者比较差异无显著性意义(P>0.05)。大、小剂量组的IGF-1表达均高于模型组(P<0.05),大剂量组与麝香保心丸组比较,差异有显著性意义(P<0.05);小剂量组与麝香保心丸组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论益气活血方大剂量组能够促进梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部IGF-1蛋白表达可能是其作用机制之一。     

麝香保心丸干预模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机理研究

目的:研究麝香保心丸对模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死组织病理结构及炎性反应的影响,探讨麝香保心丸抑制AMI后心室重构的机理。方法:通过结扎模型大鼠冠脉左前降支,造成AMI模型。70只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组。2周后,测定大鼠血流动力学指标、LVWI,并取梗死心肌组织行Masson染色,观察大鼠心肌细胞形态,测定大鼠血浆及梗死组织中IL-6及TNF-α的含量。结果:模型组见大量胶原纤维增生,麝香保心丸与辛伐他汀组大鼠心肌组织中胶原纤维含量较模型组明显减少;模型组LVWI明显增加,与空白对照组相比,模型组LVESP、LV±dp/dtmax显著降低(P<0.01),LVEDP显著增加(P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组的LVESP、LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能抑制模型大鼠AMI后胶原纤维的增生,降低左心室重量指数,改善血流动力学指标,抑制炎性反应的发生,这可能是其抑制模型大鼠AMI后心室重构的机制之一。     

麝香通心滴丸通过促血管新生改善糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能的作用机制研究

[目的] 从促进血管新生角度探究麝香通心滴丸对糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能的保护效果和作用机制。[方法] 通过腹腔注射链脲佐菌素（55 mg/kg）及冠状动脉左前降支结扎术建立糖尿病合并心肌梗死大鼠模型,随机将大鼠分为糖尿病合并心肌梗死组（MI组）、麝香通心滴组（STDP组）[20 mg（/kg· d）],并设立正常血糖假手术组（Sham组）,每组6只。STDP组每日予药物灌胃,Sham组与MI组每日予同体积蒸馏水。观察大鼠体质量、空腹血糖变化,给药28 d后采用超声心动图检测心功能;病理检测采用苏木精-伊红（HE）与Masson染色观察心肌结构及纤维化病变情况;免疫荧光麦胚凝集素（WGA）染色测量心肌细胞面积;免疫组化法观察心肌血小板-内皮细胞黏附分子-1（CD31）表达情况并测定心肌毛细血管密度;Wes全自动蛋白质印迹定量分析法、蛋白免疫印迹法（Western blot）测定心脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、磷酸化血管内皮生长因子受体2（p-VEGFR2）、促血管生成素-1（Ang-1）、酪氨酸激酶受体-2（Tie-2）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）的蛋白表达水平。[结果] 糖尿病大鼠出现明显的多饮多食多尿现象,血糖显著升高;与Sham组比较,MI组大鼠的左心室射血分数和短轴缩短率比值明显降低,心脏微血管密度明显下降,并出现明显的心肌纤维化与心肌细胞肥大（P＜0.01）;同时心肌组织中VEGF、p-VEGFR2、Ang-1、Tie-2、eNOS、p-eNOS蛋白表达明显降低（P＜0.01）,iNOS表达水平显著增加（P＜0.01）。与MI组相比,STDP组大鼠心肌纤维化和心肌细胞肥大明显改善,微血管密度增加,VEGF、p-VEGFR2、Ang-1、Tie-2、eNOS、p-eNOS的蛋白表达水平提高（P＜0.01或P＜0.05）,iNOS蛋白表达降低（P＜0.05）,心功能明显改善。[结论] 麝香通心滴丸可保护糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能,其作用机制可能与促进血管新生、改善心肌微循环障碍有关。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的]通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法]雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组:正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD。[结果]大鼠血清IL-6比较:高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显著性(P0.01),高剂量组与低剂量组比较,差异有显著性(P0.05)。大鼠血清SOD比较:高剂量组与模型对照组比较,差异有显著性(P0.01),低剂量组与模型对照组比较差异有显著性(P0.05),高剂量组与低剂量组比较无统计学意义(P0.05)。[结论]涤痰散结活血软坚中药可以显著减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。     

辛伐他汀调节p38和CARP与改善心肌重塑的关系

 目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK,p38)和心锚重复蛋白(cardiac ankyrin repeat protein,CARP)与心肌梗死后心肌重塑的关系,及辛伐他汀改善心肌梗死后心肌重塑的机制。方法结扎大鼠冠脉前降支致心肌梗死,术后24h存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、p38抑制剂SB203580组(SB组)、辛伐他汀组(Sim组)和假手术组(sham组)。7d后测定左心室重量指数(LVWI),心肌细胞横切面面积(CSA),RT-PCR和免疫组化法测定p38和CARP在非梗死区心肌中的表达。结果与Sham组相比,MI组LVWI和CSA明显增加(P<0.01),磷酸化p38(P-p38)和CARP表达明显增加(P<0.05)。与MI组相比,SB组和Sim组LVWI和CSA明显降低(P<0.01),SB组CARP表达低于MI组(P<0.01),Sim组p38和CARP表达明显低于MI组(P<0.01)。结论大鼠心肌梗死后p38和CARP表达增加;抑制p38可抑制CARP的表达,CARP可能部分受p38信号通路调节;辛伐他汀改善心肌梗死后心肌重塑的作用可能与抑制p38和CARP有关。     

心复康丸对压力超负荷大鼠心肌组织microRNA-1影响的实验研究

[目的]观察心复康丸对压力超负荷大鼠所致的心肌肥厚和心室重塑的干预作用,并研究其作用机制是否与影响心肌组织microRNA-1(miR-1)的表达有关。[方法]Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥厚和心室重塑的模型。术后4周,将模型动物随机分为模型组(M组)、依那普利组(E组)、心复康丸低剂量组(L组)、心复康丸高剂量组(H组)。假手术组(S组)不结扎腹主动脉,其他处理相同。分别于术后8、12周,Masson染色观察心肌组织的胶原容积分数。免疫组织化学法检测心肌组织中钙离子ATP酶(SERCA2)、Fibullin-2蛋白表达的变化。实时聚合酶链反应(PCR)法检测心肌组织miR-1表达的改变。[结果]术后8、12周各时间点,与M组比较,E组和H组大鼠心肌纤维化面积显著减少(P0.01)。术后8、12周各时间点,与M组比较,H组心肌组织Fibullin-2显著降低(P0.01),SERCA2显著升高(P0.01),miR-1表达显著升高(P0.01),L组仅在8周时心肌组织Fibullin-2的表达有明显改变(P0.05)。[结论]心复康丸可能通过促进mi R-1表达,调控其靶因子Fibullin-2蛋白,抑制心肌纤维化,进而在抑制心肌肥厚和心室重构的过程中发挥作用。     

豨莶草提取物对冠状动脉结扎大鼠心肌AKT及ERK1/2表达的影响

[目的] 通过豨莶草提取物对心肌缺血大鼠模型心肌蛋白激酶（AKT）及丝裂原活化蛋白激酶1/2（ERK1/2）表达的影响,探讨其对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用。[方法] 将90只SD大鼠雄性随机分为6组,每组15只,分别为假手术组、模型对照组、豨莶草提取物低剂量组、豨莶草提取物中剂量组、豨莶草提取物高剂量组、硝酸异山梨酯组。构建大鼠心肌缺血损伤模型,用无创缝合线在左心耳根部下方2 mm处结扎。连续给药4周后。大鼠腹主动脉采血检测心肌酶,采用苏木精-伊红（HE）染色法观察缺血区心肌损伤级别,采用免疫组化法检测心肌细胞AKT及ERK1/2的表达。[结果] 与模型对照组相比较,豨莶草提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清谷草转氨酶（AST）显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清乳酸脱氢酶（LDH）有所降低,但未见显著性差异;豨莶草提取物高剂量组血清肌酸激酶（CK）显著降低;豨莶草提取物中剂量组、高剂量组血清肌酸磷酸激酶（CK-MB）显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组缺血区心肌组织HE染色分级显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组缺血区心肌细胞AKT的表达显著增加;豨莶草提取物中剂量组、高剂量组缺血区心肌细胞ERK1/2表达显著增加。[结论] 豨莶草提取物可通过增加心肌缺血区AKT、ERK1/2表达而产生对心肌损伤的保护作用。     

灯盏花素调控Nrf2/Gpx4通路对 MIRI模型心肌凋亡的影响及作用机制研究

[目的] 探究灯盏花素调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型心肌凋亡的影响及作用机制。[方法] 45只大鼠随机分为Sham组、MIRI组和MIRI+灯盏花素组,每组15只。通过结扎左前降支冠状动脉建立MIRI模型,建模24 h后,MIRI+灯盏花素组使用灯盏花素灌胃(200 mg/kg,1次/d,7 d)。比较各组大鼠心功能、心肌组织损伤、细胞凋亡、血清氧化应激因子、Nrf2/Gpx4通路表达水平。[结果] 3组的上述指标比较差异显著(P<0.05)。MIRI组的左室收缩压力(LVESP)、上升和下降速率(±dP/dt max)、超氧化物歧化酶(SOD)、Nrf2和Gpx4 mRNA和蛋白水平显著低于Sham组,左室舒张末压力(LVEDP)、凋亡指数、丙二醛(MDA)水平显著高于Sham组(P<0.05)。MIRI+灯盏花素组的LVESP、±dP/dt max、SOD、Nrf2和Gpx4 mRNA和蛋白水平显著高于MIRI组,而LVEDP、凋亡指数和MDA显著低于MIRI组(P<0.05)。[结论] 灯盏花素具有缓解MIRI模型大鼠心肌细胞凋亡的功能,并且其保护心功能的机制可能与促进Nrf2/Gpx4通路有关。     

麝香保心丸对肝硬化大鼠心肌重构的抑制作用及其机制

目的 研究麝香保心丸对大鼠肝硬化致心肌重构的抑制作用及其机制.方法 随机选取70只SD大鼠,每周给药CCl4橄榄油溶液2次(周1和周4各1次),连续给药8周,制各肝纤维化模型.造模第2周末随机处死10只,取肝组织进行HE染色以观察肝纤维化程度,其余60只模型大鼠随机均分为贝那普利(10 mg/kg)阳性对照组、麝香保心丸(45 mg/kg)组和模型组,造模同时给药,每天1次,连续给药6周.另取10只大鼠作为对照组.造模第8周末,测量各组大鼠血压;检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;Masson染色法检测肝脏与心肌组织中胶原的量;Western blotting检测基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白的表达;ELISA法检测心肌组织中羟脯氨酸、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的量;观察各组大鼠肝功能以及肝脏纤维化病变,分析大鼠左心室心肌肥厚指数(LVHI).结果 模型组大鼠肝功能不同程度地损害、肝纤维化及心肌损伤.与模型组相比,麝香保心丸组大鼠血清ALT、AST及肝脏胶原的量明显下降(P＜0.01),心肌组织中MMP-9、TIMP-1的表达下调,羟脯氨酸、Ⅰ型和Ⅲ型胶原、蓝染胶原的量和LVHI均明显降低(P＜0.05),MMP-9/TIMP-1值升高(P＜0.05).贝那普利对各项指标也有不同程度的改善作用.结论 麝香保心丸在抗肝纤维化、改善心肌重构方面的疗效与贝那普利无显著差异,其对肝损害的肝保护作用强于贝那普利且对血压无明显影响,整体疗效优于贝那普利.     

糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用及其机制研究

目的观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠的作用及可能机制。方法 SD大鼠采用ip链脲佐菌素(STZ)方法制备DN模型,造模成功大鼠随机分为模型组,贝那普利组(1.04 g/kg),糖肾一号胶囊高、中、低剂量(9、6、3 g/kg)组,每组15只,另设对照组15只,各组连续ig给药8周,测定各组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、血清固醇元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、SREBP-2c水平,进行尿微量白蛋白定量,检测各组大鼠肾组织IRS-1、PI3K、podocin蛋白表达水平。结果与模型组比较,糖肾一号胶囊高、中剂量组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白明显降低(P0.05、0.01),血清SREBP-1c和SREBP-2c水平显著降低(P0.05),肾脏组织IRS-1、PI3K及podocin蛋白表达水平明显升高(P0.05),而糖肾一号胶囊低剂量组升高不明显(P0.05),高剂量组与中剂量组比较差异显著(P0.05)。结论糖肾一号胶囊对DN大鼠具有一定保护作用,其能够降低DN大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白水平,作用机制可能与提高肾组织podocin蛋白表达、改善肾足细胞损伤、延缓肾脏纤维化有关。     

基于脂质代谢组学研究芪参益气滴丸保护高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的机制

[目的]基于脂质组学方法考察芪参益气滴丸（QSYQ）对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠脂质代谢的影响,以探讨其保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。[方法]采用高脂饮食喂养复制高脂血症大鼠模型,采用结扎左前降支方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分组为假手术组、模型组、芪参益气滴丸低、中、高剂量组（62.5、135、270 mg/kg）,于再灌注3 h后取血检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）以及血脂水平;取心肌组织TTC染色考察梗死面积。采用UPLC-Orbitrap质谱系统的非靶向脂质组学分析平台进行心肌组织匀浆液的脂质组学研究。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠血清低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）、CK和LDH明显增加（P<0.05）,心肌梗死现象较为严重;与模型组相比,QSYQM组大鼠血清CK含量和心肌梗死面积显著降低（P<0.05）,并且LDL和TC显著降低。脂质组学共鉴定心脏脂质亚类32种,脂质分子1 141种,差异脂质分子筛选结果显示：模型组和假手术组有显著差异脂质分子44种,芪参益气滴丸中剂量组和模型组有差异脂质分子13种,其中芪参益气滴丸治疗后...     

健脾活血方对胃癌前病变大鼠胃黏膜COX-2及MMP-2表达的影响

目的：研究健脾活血方对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜组织中环氧合酶-2（COX-2）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：60只大鼠随机分为2组：正常组10只和造模组50只。正常组正常喂养,余下大鼠每天给予150 mg·L^-1的甲基硝基亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮用,0.03% 雷尼替丁加入170 mg·L^-1的MNNG溶液中按10 mL·kg^-1每天灌胃1次,40%的乙醇按10 mL·kg^-1 每周灌胃2次,连续12周,其中第5周开始结合饥饱失常,建立胃癌前病变大鼠模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组（0.9%氯化钠溶液）、胃复春组（0.86 g·kg^-1）、健脾活血方高、中、低剂量组（32,16,8 g·kg^-1）,每组8只,每组每天给予不同药物灌胃一次,连续10周。实验第22周末处死大鼠,给予相应处理后,快速免疫组化检测COX-2及MMP-2表达情况。结果：与正常组相比,模型组COX-2,MMP-2表达均显著升高（P<0.01）;与模型组相比,健脾活血方高、中、低剂量组、胃复春组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.01或P<0.05）;与胃复春组相比,健脾活血方高剂量组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.05）,中、低剂量组COX-2,MMP-2表达与胃复春组相比无明显差异。结论：健脾活血方治疗胃癌前病变与降低胃黏膜中COX-2及MMP-2的表达相关。