醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用及其机制

目的 观察醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用,并研究其可能的机制.方法 通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠的方法制备血管性痴呆大鼠模型.然后将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、醒智散小、中、大剂量组,每组20只.各组给予相应药物或溶媒,1次/d,连续7d.在第3d各组随机抽取10只大鼠进行脑内氧化损伤相关因子SOD、MDA以及凋亡抑制因子Bcl-2检测;第8d开始,给药同时用Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;第14d学习记忆测试结束后,检测脑组织海马病理以及乙酰胆碱酯酶活性.结果 第3d：与假手术组比较,模型组大鼠脑内SOD、Bcl-2表达显著降低,MDA显著增加;与模型组比较,醒智散中、大剂量能提高脑内抗氧化因子SOD、抗凋亡因子Bcl-2的表达,降低氧化产物MDA的产生.第14d：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,海马区存活海马神经元显著减少;与模型组比较,尼莫地平和醒智散中、大剂量能显著缩短血管性痴呆大鼠的逃避潜伏期,但没有显著影响乙酰胆碱酯酶的活性;尼莫地平和醒智散中、大剂量能显著降低海马神经元损伤,增加存活神经元数目.结论 醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有改善作用,其机制可能与抗氧化、抗神经细胞凋亡有关.     

加味二至丸治疗血管性痴呆研究

目的:研究加味二至丸对血管性痴呆的治疗作用,并探索其作用机制。方法:用双侧颈内动脉结扎(2-VO)法制作大鼠脑缺血再灌注血管性痴呆(VD)模型(女贞子、墨旱莲、丹参、天麻)和肾上腺素合2-VO法制作大鼠气滞血瘀证VD模型,分别以2.66、1.33、0.67g/kg灌胃模型大鼠分别30天,以跳台实验评价学习记忆能力,血液流变仪测定血液流变学参数,酶联免疫法测定大脑海马Ach、AchE、大脑皮层5-HT、NE、DA含量及血清ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量;毛细管电泳法测定海马氨基酸Glu、Gly、Asp、GABA含量。结果:给予加味二至丸2.66g/kg能明显缩短脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠跳台试验的潜伏期和减少其5min内错误次数;2.66、1.33、0.67g/kg均能明显减少气滞血瘀证脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠5min内错误次数,且对该模型潜伏期有延长趋势。加味二至丸能显著增加海马中Ach含量而降低AchE活性,显著增加大脑皮层DA含量,对5-HT、NE含量亦有增加趋势;能调节痴呆大鼠海马氨基酸GABA、Glu、Gly、Asp的含量;同时可明显改善模型大鼠的血液流变学参数,显著降低血清TXB2、ET水平而升高6-Keto-PGF1α、CGRP水平。结论:加味二至丸具有治疗血管性痴呆作用,其机理可能与海马Ach含量和降低AchE活性、调经大脑神经递质、调节血管活性物质、改善血液流变性有关。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,用聪圣颗粒对大鼠进行干预。水迷宫图像软件分析系统记录大鼠运动轨迹、逃避潜伏期、穿越平台次数及在各象限停留时间,HE染色观察大鼠脑组织海马病理形态学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠运动轨迹以边缘式和随机式为主,其逃避潜伏期延长（P〈0．05）,穿越平台次数减少（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤严重。与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．05）,穿越平台次数增多（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤明显减轻。结论益肾化浊法能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织Ca2+含量的影响

目的:探讨智脑胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织Ca2 含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压制备血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中Ca2 含量。结果:血管性痴呆模型组大鼠学习记忆明显障碍,脑组织中Ca2 浓度明显升高。与模型组相比,智脑胶囊3剂量组、尼莫地平组及脑复康组能够明显减少血管性痴呆模型大鼠脑组织中Ca2 含量(P<0.05或P<0.01)。智脑胶囊高剂量与智脑胶囊低、中剂量组比较能明显降低模型大鼠脑组织Ca2 含量,且有统计学意义(P<0.05)。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其机制与降低模型大鼠脑组织Ca2 含量有关。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及血浆TXB2和6-keto-PGF1α含量的影响

目的观察电针肾俞、脾俞、膈俞、百会四穴对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力及血浆中TXB2和6-keto-PGF1α含量的影响,进一步探讨针灸治疗VD的机制,为临床推广针灸治疗VD提供更多的实验依据。方法采取4血-管阻断法制备VD模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法检测大鼠血浆中TXB2和6-keto-PGF1α含量。结果模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍,潜伏期显著延长,血浆TXB2含量明显较假手术组高,血浆中6-keto-PGF1α含量明显较假手术组低。电针组潜伏期较模型组明显缩短,血浆TXB2含量显著低于模型组,而血浆6-keto-PGF1α含量明显高于模型组。结论电针能改善VD大鼠学习记忆能力,具有降低血浆TXB2含量和升高血浆6-keto-PGF1α含量的作用。     

补肾还聪胶囊对血管性痴呆大鼠的影响

目的:研究补肾还聪胶囊对血管性痴呆的防治作用,并初步探讨其可能的作用机理,为进一步开发成为防治血管性痴呆的中药新药打下基础。方法:SD大鼠永久性大脑中动脉闭塞导致的血管性痴呆,造模后24小时,将模型大鼠随机分为模型组、尼莫地平0.02 g/kg、补肾还聪胶囊20 g/kg、10 g/kg及5 g/kg组,同时设假手术组。每天灌胃给药1次,连续35天。利用Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆能力检测,观测学习记忆能力,于行为学实验结束后第二天,取血测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),诱导性一氧化氮合酶(iNOS),取脑组织测定单胺氧化酶(MAO),乙酰胆碱(Ach),胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性等指标。银染观察大鼠海马CA1区神经元染色。结果:Morris水迷宫实验显示,第一天各组大鼠逃避潜伏期无差异,其余几天模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,补肾还聪胶囊20 g/kg,10 g/kg剂量组平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加。空间探索试验中模型组跨越原平台位置次数,在原平台象限滞留时间及原平台象限内的游程占总游程的百分比明显减少。空间探索试验中,与模型组比较,补肾还聪胶囊20 g/kg剂量组平台象限滞留时间及平台象限游程占总游程的百分比显著增加。生化检测结果显示:模型组脑组织Ach,ChAT含量较假手术组显著降低,与模型组比较,补肾还聪胶囊20 g/kg,10 g/kg剂量组提高了Ach,ChAT含量。模型组大鼠血清SOD活性较假手术组明显降低,MDA、NO、NOS、iNOS活性较假手术组明显升高,补肾还聪胶囊20 g/kg及10 g/kg可显著对抗脑缺血所致上述指标的改变,与模型组比较有统计学差异。模型组大鼠脑组织MAO活性较假手术组明显升高,而这种升高可被补肾还聪胶囊20 g/kg,10 g/kg,5 g/kg剂量组抑制(P<0.05)。银染结果显示:补肾还聪胶囊明显改善血管性痴呆大鼠海马CAl区神经元数量的减少。结论:补肾还聪胶囊可显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其具有抗氧化应激、改善胆碱能系统功能、减少海马区神经元的损伤有关。     

缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆大鼠血浆6-keto-PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

目的：检测血管性痴呆（VD）大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量,比较缬沙坦、川芎嗪单独及联合对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的改善作用,并分析原因。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠腹腔注射复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测VD大鼠学习记忆力;放射免疫法检测大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比明显减少（P〈0.01）;血浆中6-keto-PGF1α含量降低,TXB2含量明显增加（P〈0.01）。与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比（P〈0.05）,三用药组间相互比较,以联合用药组效果更为明显（P〈0.05）;缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量（P〈0.05,0.01）,三用药组间比较,联合用药对TXB2和6-keto-PGF1α的影响较缬沙坦明显,对6-keto-PGF1α的影响较川芎嗪明显（P〈0.05）。结论：缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,以联合用药效果更明显。其原因与其单独或联合用药均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量,纠正VD大鼠循环血中TXA2/PGI2的平衡失调有关。     

五脏温阳化瘀汤对血管性痴呆模型大鼠海马组织PI3K/Akt-mTOR信号通路的影响

目的探讨五脏温阳化瘀汤治疗血管性痴呆的可能作用机制。方法 55只大鼠随机选择8只为假手术组,剩余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆模型。将造模成功的39只大鼠随机分为中药高剂量组10只,中药低剂量组10只,吡拉西坦组10只,模型组9只。中药高、低剂量组分别给予五脏温阳化瘀汤5、1. 25 g/(kg·d)灌胃,吡拉西坦组给予吡拉西坦分散片0. 15 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃。2周后用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力;分别采用RT-PCR法和Western blot法检测大鼠海马组织中的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,跨越平台次数减少,海马组织PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA表达升高(P 0. 05或P 0. 01);与模型组比较,中药高剂量组、吡拉西坦组大鼠逃避潜伏期、跨越平台次数增加,海马组织PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA表达升高(P 0. 05或P 0. 01);中药高剂量组与吡拉西坦组各指标比较差异均无统计学意义(P0. 05)。结论五脏温阳化瘀汤可以提高血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,可能是通过调控海马组织PI3K/Akt-mTOR信号通路发挥作用。     

自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠行为学及炎性细胞因子的影响

目的:观察自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β表达水平的影响。探讨血管性痴呆大鼠炎症损伤机制及自拟醒神汤对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制。方法:采用自体血栓法制作血管性痴呆模型。随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力;ELISA法检测大鼠海马区TNF-α、IL-1β表达水平。结果:与模型组比较,治疗组的行为学症状较模型组明显改善。与模型组比较,治疗组海马区TNF-α、IL-1β表达水平明显下降。结论:促炎因子TNF-α、IL-β在缺血性脑损伤中起到重要作用。自拟醒神汤能够抑制炎性细胞因子释放,减轻脑组织损伤,改善行为学症状。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

腹腔镜诊治不孕症58例分析

目的:探讨腹腔镜诊治不孕症的临床意义和疗效。方法:选取2008年8月—2009年1月入住我院的98名不孕症妇女,将其分为腹腔镜组和经腹手术组,比较两组术后妊娠情况。结果:输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级者,不孕时间要短于输卵管Ⅳ级的患者。腹腔镜组术后妊娠23例,其中临床正常妊娠18例,异位妊娠5例;经腹术组术后妊娠13例,其中临床正常妊娠10例,异位妊娠3例。两组输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级的妊娠率均明显高于Ⅳ级者,差异有统计学意义(P<0.05);两组疗效比较无显著性差异(P>0.05)。结论:腹腔镜诊治不孕症临床疗效确切,值得推广应用。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

肩周炎的经筋病机实质与治疗探讨

[目的]探讨肩周炎的经筋病机实质与治疗方法。[方法]从《黄帝内经》原文及现代相关文献出发,分析经筋与肩关节的生理解剖联系、肩周炎发病机制及治疗方法。[结果]生理上,肩关节与手六经之经筋和足少阳、足太阳经筋相联属;病理上,分为"瘀沫期"、"经筋拘急期"、"筋结病灶形成期",但三病理过程相互杂揉与绞结;治疗上,宜遵循"以痛为俞"、采用粗银质针温针治疗,是解除瘀、沫、筋结病灶的重要手段与方法,临床疗效显著。[结论]认真探讨中医生理、解剖学,有利于中医理论的深入理解及拓展临床治疗思路。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

明代医家脾阴论探讨

脾阴论是明代医家在继承丹溪养阴思想的基础上对东垣的脾胃学说的一次创新,由于后世胃阴学说的兴起,这部分理论逐渐被忽视。文章通过系统整理这部分理论,揭示了其中所蕴含的致中和的治疗理念,以期能被合理地应用到某些疾病证候的治疗当中去,在实践中得到进一步深化。