补肾、健脾、解毒法对慢性乙型肝炎患者外周血DCs 介导的T 淋巴细胞的影响

目的：比较健脾、补肾与解毒法对慢性乙型肝炎患者外周血DCs 介导T 淋巴细胞的影响。方法：分别收集10 例HBV 慢性乙型肝炎患者和8 例健康者外周血,分离外周血单个核细胞（PBMCs）,体外培养DCs,用大鼠健脾、补肾、解毒药物血清进行干预,并建立DCs、T 细胞相互作用的模型,检测T 细胞的表面分子CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞、CD8+ T 细胞、CD8+CD28+ T 细胞、CD8+ T 细胞PD-1 受体的表达,并检测T 细胞上清液中IFN-γ的分泌水平。结果：经补肾、健脾、解毒药物血清处理,HBcAg 负载DCs 孵育的T 淋巴细胞,CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞表达率升高,CD8+ T 细胞、CD8+T 细胞PD-1 表达率减低,IFN-γ水平提高,六味地黄丸组与模型组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,四君子汤组、六味地黄组CD8+CD28+ T 细胞表达率升高（P<0.05）。结论：补肾、健脾、解毒法在一定程度上通过调节慢性乙型肝炎患者外周血DCs 的功能,恢复DCs 下游T 淋巴细胞功能,其中以补肾法最优。     

慢性乙肝病毒感染不同免疫状态患者树突状细胞体外刺激后介导的 T淋巴细胞功能影响的研究

目的探讨通过补肾解毒和健脾解毒两种不同药物血浆体外作用慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者树突状细胞（dendritic cells,DCs）后对DCs功能的改善,比较哪种药物血浆更能促进DCs激活T淋巴细胞的功能提高。方法选择门诊CHB患者30例,根据其免疫状态,分为免疫耐受期组15例,免疫清除期组15例, 抽取每例患者外周血60 mL,分离培养出成熟的DCs,在培养第7天加入含补肾解毒（六味甘露饮）与健脾解毒（四君甘露饮）的复方中药血浆促进DCs成熟,另设无药物血浆作为对照。培养至第9天,将DCs负载HBVcore18－27核心肽后与自身的T淋巴细胞共培养72 h,收集T淋巴细胞,应用流式细胞技术检测T细胞表面分子CD3、CD28、CD4、CD8及程序型坏死因子－1（programmed death-1, PD-1）的表达水平。结果与无中药血浆的共培养比较,免疫耐受期组和免疫清除期组的患者经补肾解毒和健脾解毒药物血浆干预后的DCs与T细胞共培养,在一定程度上都能提高CD3、CD4、CD28的表达水平,降低CD8、PD-1的表达水平,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且补肾解毒药物血浆对提高免疫耐受组期患者CD28分子表达率、减低T细胞表面PD-1分子的表达率,效果均优于健脾解毒血浆的干预,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论通过补肾解毒、健脾解毒药物血浆对DCs体外干预,并与自身T淋巴细胞共培养的方法,能够促进 CHB患者DCs激活T细胞的功能提高和T细胞表面分子的表达,且补肾解毒法对慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）感染免疫耐受期患者影响更为显著。     

补肾解毒方与健脾解毒方含药血浆对慢性乙肝病毒感染不同免疫状态患者外周血树突状细胞功能的影响

目的比较补肾解毒方和健脾解毒方对慢性乙肝病毒(HBV)感染不同免疫状态患者外周血树突状细胞(DCs)功能的影响。方法选择36例湖南中医药大学第一附属医院2010年4月—2011年1月门诊慢性HBV感染患者,根据患者免疫状态分为免疫耐受组(18例)、免疫清除组(18例),另选择10名健康人作健康组。分别采集抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),进一步分离提取培养DCs,采用大鼠补肾解毒方和健脾解毒方含药血浆进行干预。对DCs进行形态学鉴定,并检测DCs表型CD1α、CD80、CD86、HLA-DR表达,观察DCs培养上清液干扰素-α(interferon-α,IFN-α)的水平。结果免疫清除组患者干预前CD80低于健康组(P<0.05);免疫耐受组患者干预前CD80、CD86、HLA-DR均低于健康组;免疫耐受组与免疫清除组干预前IFN-α低于健康组(P<0.05),免疫耐受组患者干预前CD80、HLA-DR、IFN-α低于免疫清除组(P<0.05)。与本组干预前比较,各给药组CD80表达均升高(P<0.05)。免疫耐受组患者干预后CD80、HLA-DR高于免疫清除组同期,补肾解毒方组CD86高于免疫清除组同期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾解毒方中剂量和健脾解毒方小剂量均能促进慢性HBV感染患者DCs功能的恢复,且补肾解毒方对慢性HBV感染免疫耐受期患者DCs功能的影响更为显著。     

清温解毒方对重症系统性红斑狼疮患者淋巴细胞亚群的影响

目的:研究清温解毒方对重症SLE患者淋巴细胞亚群的影响。方法:将39例重症SLE患者随机分为治疗组19例和对照组20例,对照组患者予免疫抑制剂治疗,治疗组患者在对照组基础上予清温解毒方治疗,观察治疗前后CD3+T、CD4+Th、CD8+Ts、CD16+CD56+NK、CD19+B淋巴细胞比率。结果:两组患者治疗后CD3+T、CD8+Ts比率下降(P0.05);CD16+CD56+NK比率升高(P0.05)。治疗组患者治疗后CD4+Th比率、CD4+Th/CD8+Ts比值均高于对照组(P0.05)。结论:清温解毒方可升高重症系统性红斑狼疮患者CD4+Th比率、CD4+Th/CD8+Ts比值,对重症SLE患者淋巴细胞亚群有一定调节作用。     

加味健脾补肾解毒方联合常规治疗对骨髓增生异常综合征患者的临床疗效

目的研究加味健脾补肾解毒方联合常规治疗对骨髓增生异常综合征患者的临床疗效。方法45例患者[相对低危组(正虚毒蕴型)26例,相对高危组(毒盛正虚型)19例]随机分为对照组(15例)和观察组(30例),另取15例健康人群作为正常组,对照组给予常规治疗(相对低危组,沙利度胺、来那度胺、十一酸睾酮;相对高危组,地西他滨、阿扎胞苷),观察组在对照组基础上加用加味健脾补肾解毒方,疗程3个月。检测外周血CD25+CD86+Breg细胞比例、IL?10、TGF?β1、IL?4、IFN?γ变化。结果患者外周血CD25+CD86+Breg细胞比例高于健康人群(P<0.05),IL?10、TGF?β1、IL?4、IFN?γ更高(P<0.01),以相对高危组更明显(P<0.05)。治疗后,观察组IL?10、IL?4、IFN?γ降低(P<0.05,P<0.01)。结论加味健脾补肾解毒方联合常规治疗可改善骨髓增生异常综合征患者临床症状,缓解病情进展,其作用机制可能与下调IL?10、IL?4、IFN?γ过表达有关。     

补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究

目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。     

健脾解毒化瘀方灌肠对溃疡性结肠炎患者T细胞亚群的研究

目的:探讨健脾解毒化瘀方灌肠治疗对溃疡性结肠炎的临床疗效及该法对溃疡性结肠炎T细胞亚群的影响。方法:将62例溃疡性结肠炎患者随机分为两组,对照组30例采用美沙拉嗪治疗。治疗组32例在美沙拉嗪治疗的基础上加用健脾解毒化瘀中药方灌肠治疗。两组疗程均为2个月。观察两组治疗前后中医证候积分、综合疗效以及T细胞亚群水平的变化。结果:1治疗前两组中医证候积分明显降低,治疗后两组中医证候积分均明显低于治疗前(P0.01),治疗后组间比较治疗组优于对照组(P0.05)。2经治疗后患者临床症状均有所改善,治疗组的总有效率明显高于对照组(P0.05)。3治疗前两组患者外周血中CD+3和CD+8水平呈上升趋势,CD+4水平和CD+4/CD+8比值呈下降趋势,但两组组间比较无明显差异(P0.05)。治疗后两组患者外周血中CD+3和CD+8水平呈下降趋势,CD+4水平和CD+4/CD+8比值呈上升趋势,治疗组优于对照组(P0.05)。结论:健脾解毒化瘀方具有益气健脾,化瘀止血,凉血解毒之功效,可以抗菌消炎,清除肠道毒素,调节免疫功能,促进肠道黏膜的再生和修复以及溃疡的愈合。临床疗效突出,安全无不良反应,值得临床广泛推广。     

健脾补肾解毒祛瘀方治疗低中危骨髓增生异常综合征的临床观察

目的:观察健脾补肾解毒祛瘀方治疗低中危骨髓增生异常综合征的临床疗效。方法:61例患者随机分为两组,治疗组35例采用健脾补肾解毒祛瘀方联合西药治疗;对照组25例采用单纯西药治疗,观察临床疗效、外周血象、中医证侯积分、T淋巴细胞亚群及NK细胞、LDH、β2-MG、SF等指标的变化。结果:治疗组总有效率80%,对照组为64%,差异有统计学意义(P<0.05);各组的中医证侯积分均明显改善,治疗组下降更为明显(P<0.05);治疗组治疗后WBC、HB及PLT均升高,与治疗前比较,差异有显著性(P<0.01),对照组治疗后仅HB升高,与治疗前比较,差异有显著性(P<0.05);治疗组治疗后CD4+、CD4+/CD8+比值、NK数值上升,CD8+数值下降,且与治疗前相比有显著差异(P<0.05)。对照组治疗前后均无差异;两组治疗前后LDH、β2-MG、SF比较,差异有显著性意义或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾补肾解毒祛瘀法治疗低中危MDS疗效确切,治疗作用可能有调节机体免疫功能,改善骨髓无效造血,降低体内肿瘤负荷有关。     

健脾补肾解毒方调节骨髓增生异常综合征T淋巴细胞亚群的疗效观察

目的:观察健脾补肾解毒方调节骨髓增生异常综合征(MDS)患者T淋巴细胞比例,改善其免疫功能的疗效研究。方法:收治60例MDS患者,随机分为中西医结合治疗组(简称"治疗组")40例和单纯西医对照组(简称"对照组")20例,并收10例健康志愿者作为健康对照组,应用流式细胞仪检测MDS患者和健康人外周血T淋巴细胞亚群比例,即辅助性T细胞(CD_3~+CD_4~+,Th)和抑制性T细胞(CD_3~+CD_8~+,Ts),治疗2个疗程后观察对照组和治疗组T淋巴细胞亚群治疗前后比例变化。结果:健康对照组Th、Th/Ts明显高于MDS患者,Ts明显低于MDS患者,差异均有统计学意义(P0.05),治疗前治疗组与对照组Th、Ts、Th/Ts差异无统计学意义(P0.05),具有可比性,治疗后治疗组和对照组Th、Th/Ts均有不同程度上升,Ts均有不同程度下降,治疗组总体疗效高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05),治疗组正虚毒蕴型总体疗效优于毒盛正虚型。结论:MDS患者T淋巴细胞处于免疫失调状态,健脾补肾解毒方可有效改善MDS患者Th、Ts比例倒置,提升MDS患者免疫功能。     

“消银解毒饮”对银屑病血热证外周血淋巴细胞调控作用研究

目的：观察正常人及银屑病患者应用消银解毒饮治疗前后外周血T淋巴细胞及共刺激因子表达的变化，探讨“消银解毒饮”对银屑病血热证外周血淋巴细胞调控作用。方法：治疗组给予连续8周消银解毒饮治疗，用流式细胞术检测，与对照组相互比较外周血T细胞亚群及共同刺激分子CD28、CD80、CD86的表达情况。结果：治疗组治疗后皮损评分降低；治疗前后与正常人相比CD3+、CD4+细胞及CD4+/CD8+降低，CD8+细胞升高；CD28疗前高于、疗后低于正常组；CD86治疗前后均明显高于正常组；CD80正常组与治疗前均无明显统计学意义，治疗后有下降的趋势。治疗组治疗前、后外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和共刺激因子CD28、CD80、CD86均无明显的统计学意义。结论：消银解毒饮临床疗效肯定；银屑病患者外周血T细胞亚群及共刺激因子的表达存在异常；患者临床症状的好转与外周血T细胞亚群及共刺激因子表达的改变是否平行相关尚不确定。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脾脏T细胞亚群的干预

目的:研究黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠免疫状态的影响。方法:采用STZ腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型。治疗6周后,称重脾脏并计算脾脏指数;免疫组化方法检测脾脏CD+4、CD+8T细胞亚群的表达,计算CD+4/CD+8比值。结果:黄连解毒汤治疗组大鼠体重显著下降,脾脏指数明显升高,脾脏CD+4、CD+8的表达显著增加(P<0.01),CD+4/CD+8比值显著升高(P<0.01),且明显优于二甲双胍对照组(P<0.01)。结论:黄连解毒汤可以有效控制2型糖尿病大鼠体重,对2型糖尿病引起的T细胞亚群异常有良好的调节作用。     

黄连解毒汤对急性痔疮模型大鼠肛周病理组织形态、免疫功能以及炎症因子的影响

目的探讨黄连解毒汤对急性痔疮模型大鼠肛周病理组织形态、免疫功能以及炎症因子的影响。方法50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性组及黄连解毒高、低剂量组,每组10只。利用99.0%醋酸溶液制备急性痔疮大鼠模型,造模成功后,阳性组给予美沙拉嗪,黄连解毒组给予相应剂量黄连解毒汤灌胃。7 d后比较各组大鼠的肛周组织病理形态学变化及病理评分、免疫功能及细胞炎症因子。结果模型组大鼠的肛周组织呈暗红色,光泽度差,充血肿胀明显,肛周组织病变程度明显高于空白对照组,提示造模成功。治疗后,阳性组和黄连解毒组大鼠的组织光泽度得到明显改善,颜色变浅,充血肿胀程度和病变程度明显减轻,分泌物减少,其症状明显轻于模型组(P<0.05);模型组大鼠的溃疡面积和局部症状评分、TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及CD8+明显高于空白对照组,CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+明显低于空白对照组(P<0.05)。阳性组和黄连解毒组的溃疡面积和局部症状评分、TNF-α、IL-1β和IL-6水平、CD8+明显低于模型组,CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+明显高于模型组(P<0.05)。阳性组与黄连解毒高剂量组的炎症因子和免疫功能比较无显著差异(P>0.05)。结论黄连解毒汤能有效地改善急性痔疮模型大鼠的病理组织形态,降低溃疡面积和局部症状评分,提高免疫功能,减少细胞炎症因子反应。     

化瘀解毒饮联合窄谱中波紫外线治疗斑块型银屑病临床研究

目的:观察化瘀解毒饮联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗斑块型银屑病临床疗效,初步探讨综合疗法对银屑病患者外周血淋巴细胞亚型的整体调节作用。方法:将患者随机分为两组,观察组39例采用化瘀解毒饮联合NB-UVB治疗,对照组36例单独用光疗仪NB-UVB治疗。结果:观察组银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分下降较对照组明显(P0.01),观察组总有效率94.9%,对照组总有效率77.8%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者生活质量指数(dermatology life quality index,DLQI)评分均有不同程度的改善,观察组显著优于对照组(P0.01);较对照组,观察组外周血CD4~+淋巴细胞以及CD4~+/CD8~+明显升高(P0.05),CD8~+明显降低(P0.05)。结论:化瘀解毒饮联合NB-UVB治疗斑块型银屑病疗效显著,能够明显改善患者生活质量,延长复发间期,调节免疫平衡水平。     

益气活血解毒方对肾癌小鼠免疫功能调节作用机制的研究

目的：通过研究“益气活血解毒方”对动物细胞免疫CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞数量、CD4^＋／CD8^＋的比值及血清中IFN-γ的作用变化,探索其抗癌免疫作用机制。方法：以莪术、龙葵、白芍等药为基础制定益气活血解毒方,将30只BALB／c小鼠制备荷肾癌鼠模型,随机分为生理盐水空白对照组、氟尿嘧啶实验对照组、益气活血解毒方治疗组,对三组荷瘤小鼠进行血清IFN-γ含量检测、荷瘤小鼠脾T细胞亚群检测（CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞数量、CD4^＋／CD8^＋的比值）,做统计学分析。结果：与氟尿嘧啶和生理盐水对比,益气活血解毒方能够促进荷瘤小鼠外周血中IFN-γ的分泌,提高荷瘤小鼠脾脏中CD4^＋T细胞亚群和CD8^＋T细胞亚群的百分比和CD4^＋／CD8^＋比值,差别有显著性意义。结论：“益气活血解毒方”通过促进荷瘤小鼠外周血中IFN-γ的分泌及提高荷瘤小鼠脾脏中CD4^＋T细胞亚群和CD8^＋T细胞亚群数量,调节荷瘤小鼠免疫功能,抑制肿瘤生长。     

益气活血解毒方联合化疗治疗晚期卵巢癌疗效及对患者免疫通路相关靶基因的影响

目的:探讨益气活血解毒方联合TC方案(紫杉醇联合卡铂)对晚期卵巢癌气虚血瘀证疗效及对患者免疫通路相关靶基因的影响。方法:选择108例晚期卵巢癌气虚血瘀证患者为研究对象,以随机数字表法分为对照组(采用TC方案化疗)和观察组(在对照组的基础上联合益气活血解毒方治疗),每组均为54例,两组均治疗两个疗程。比较两组治疗前后中医症状评分、T淋巴细胞亚群细胞水平,比较两组治疗后临床控制率以及免疫通路相关靶基因表达水平,统计两组治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗前,两组中医症状评分、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、CD40、杀伤细胞免疫球蛋白样受体2DL3(KIR2DL3)、人类淋巴细胞抗原DQA(HLA-DQA)比较,差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后,两组中医症状评分、MAPK3、CD40、KIR2DL3、HLA-DQA均比治疗前低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05); 治疗后,两组CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺均比治疗前高(P<0.05),且观察组更高(P<0.05); 治疗后,观察组临床控制率比对照组高(83.33%与64.81%,P<0.05); 两组治疗期间贫血、恶心呕吐、脱发、白细胞降低等Ⅲ和Ⅳ级不良反应发生率相近(P>0.05)。结论:益气活血解毒方联合TC方案用于治疗晚期卵巢癌气虚血瘀证患者,能够改善患者的临床症状,疗效显著,调节机体免疫功能水平及相关免疫通路。     

益气除湿解毒汤治疗生殖道高危型人乳头瘤病毒感染临床研究

目的:评价益气除湿解毒汤治疗生殖道高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的临床疗效。方法:将130例HRHPV感染患者随机分为常规组和研究组,各65例。常规组给予重组人工干扰素α-2b治疗,研究组给予益气除湿解毒汤联合重组人工干扰素α-2b栓治疗,1个月经周期为1疗程,均治疗3个疗程;观察比较2组治疗前后HPV-DVA、炎症因子白细胞介素-18(IL-18)及相T淋巴细胞亚群(CD8^+、CD4^+/CD8^+)水平变化,比较2组HPV转阴率和中医证候积分情况。结果:治疗后,2组HPV DNA水平均较治疗前明显下降(P<0.05),且研究组HPV DNA水平明显低于常规组(P<0.05)。HPV转阴率研究组为76.92%,常规组为49.23%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组血清IL-18水平均较治疗前明显下降(P<0.05),且研究组IL-18水平低于常规组(P<0.05)。治疗后,研究组CD8^+较治疗前明显下降(P<0.05),CD4^+/CD8^+明显升高(P<0.05);且研究组上述指标改善均优于常规组(P<0.05)。常规组治疗前后CD8^+、CD4^+/CD8^+变化不明显(P>0.05)。治疗后,2组中医证候积分均较治疗前明显下降(P<0.05),且研究组积分明显低于常规组(P<0.05)。2组治疗过程中均未出现明显不良反应,安全性较好。结论:益气除湿解毒汤治疗HR-HPV患者,可提高患者HR-HPV转阴率,改善炎症因子水平及免疫功能,值得临床推广应用。     

解毒益气活血方改善严重脓毒症患者免疫功能的机制研究

目的:探讨解毒益气活血方对严重脓毒症患者免疫功能的影响及临床疗效。方法:选择ICU严重脓毒症患者63例,随机分为对照组(31例,采用西医治疗)和治疗组(32例,采用西医治疗加解毒益气活血方)。分析比较两组患者治疗前及治疗后5、10天相关免疫学指标、APACHEⅡ评分、机械通气时间、住ICU时间及28天病死率的情况。结果:与对照组相比,治疗组治疗后TNF-α、IL-6、IL-10明显下降,IgG水平、淋巴细胞计数、CD4+T淋巴细胞水平及CD1+4单核细胞HLA-DR表达明显上升,住ICU时间明显缩短,28天病死率明显下降(P0.05或P0.01)。结论:解毒益气活血方结合西医治疗能调节患者的免疫功能,改善严重脓毒症患者病情和预后。     

益气活血解毒方对小鼠卵巢癌ID-8细胞株增殖及血管生成过程的影响

目的:研究益气活血解毒方抑制鼠卵巢上皮癌ID-8细胞株增殖的作用,并观察本方对于脐静脉内皮细胞(HUVECs)形成血管过程的作用,为本方发挥疗效提供实验依据。方法:采用细胞增殖与检测方法(cell counting kit-8,CCK-8)检测本方对于ID-8细胞增殖的抑制作用;将含中药血清、磁珠分选的调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)与抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体分组共培养,观察血管生成情况差异。结果:与空白组比较,10%,20%含药血清均能够抑制卵巢上皮癌ID-8细胞株的增殖,此抑制作用在培养96 h时最明显;在72,96 h时,20%含药血清组的抑制率明显高于10%含药血清组(P0.05,P0.01)。与Tregs(-)各组相比,Tregs(+)各组HUVECs细胞呈现明显的血管网状结构,中药含药血清组血管成网不明显,VEGF抗体联合含药血清组血管成网情况最差。结论:益气活血解毒方对小鼠卵巢上皮癌ID-8细胞株的增殖过程有显著的抑制作用,同时能够干预血管的形成,这也许与本方影响Tregs促进肿瘤新生血管的作用相关。     

补肾解毒活血方与益气补血方预防化疗后骨髓抑制的比较研究

目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P＜0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P＜0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P＜0.01),且两中药组均明显高于模型组(P＜0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P＜0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P＜0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P＜0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P＜0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳.