替米沙坦对老年原发性高血压患者脂联素的影响

目的探讨替米沙坦对老年原发性高血压患者脂连素的影响。方法老年原发性高血压患者100例,随机分为替米沙坦组与硝苯地平组,各50例,同时选健康体检者100名作为对照,分别测定治疗前后脂联素、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆周醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、高敏c反应蛋白。结果原发性高血压患者脂联素水平低于对照组（P〈0．01）。两组治疗组患者血压均下降,替米沙坦组治疗后餐后2h血糖（2hPBG）较治疗前降低,脂联素水平较治疗前升高（P〈0．01）,硝苯地平组脂联素及餐后2h血糖水平治疗前后差异无统计学意义。结论老年高血压患者脂联素水平降低,替米沙坦除降压作用外,能增加脂连素水平和改善糖代谢。     

替米沙坦对糖尿病合并高血压患者血清脂联素的影响

将我院糖尿病合并高血压病人60例,随机分为两组,然后分别给予替米沙坦或氨氯地平治疗至少8周,分析治疗前、后两组间的血清脂联素变化。结果与治疗前相比较,替米沙坦组显著降低了血清脂联素水平(P0.01),而氨氯地平组治疗前、后的脂联素改变无显著性差异。结论与氨氯地平比较,替米沙坦在降压的同时,显著降低了血清脂联素水平。     

替米沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响

目的观察替米沙坦治疗前、后高血压合并糖尿病患者血清脂联素水平的变化。方法将50名门诊高血压合并糖尿病病人分为替米沙坦和氨氯地平两组。观察治疗前及治疗10周后患者血压、脂联素及血糖、胰岛素变化。结果与治疗前相比,替米沙坦组与氨氯地平组收缩压和舒张压均显著降低(P<0.01),替米沙坦组血清脂联素水平较治疗前显著升高(P<0.01),血糖、胰岛素和胰岛素抵抗较治疗前显著降低(P<0.01);氨氯地平组治疗前后血清脂联素、血糖、胰岛素和胰岛素抵抗无明显改变(P>0.05)。结论与氨氯地平相比,替米沙坦在降压的同时,显著增高了血清脂联素水平并显著改善胰岛素抵抗,显示其具有降压外良好的代谢效应。     

替米沙坦对老年不稳定型心绞痛患者内皮祖细胞数量及高敏C反应蛋白的影响

目的:观察替米沙坦对老年(年龄≥60岁)不稳定型心绞痛(UAP)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法:入选接受冠状动脉支架置入治疗(PCI)的老年UAP患者52例,随机分为替米沙坦组(PCI后加服替米沙坦80 mg/d)和对照组(PCI后即刻加服安慰剂),PCI后即刻及4周后检测2组患者EPCs数量及hs-CRP水平的变化情况.结果:替米沙坦组与对照组PCI后即刻EPCs的数量基本相近；PCI 4周后2组EPCs数量均有所增加,但对照组与 PCI后即刻比较差异无统计学意义.2组患者在PCI 4周后hs-CRP的水平均有明显的降低,但替米沙坦组降低的程度更为明显.结论:替米沙坦能够增加老年UAP患者EPCs的数量,显著降低其hs-CRP的水平,由此提示替米沙坦能够促进UAP患者EPCs的动员,有助于抑制机体的炎症反应,有助于改善老年UAP患者的预后.     

替米沙坦对老年高血压患者尿酸和超敏C反应蛋白的影响

目的探讨替米沙坦对老年原发性高血压合并高尿酸血症患者的治疗作用以及对超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选择66例老年1～2级原发性高血压患者,血尿酸（BUA）420～530μmol／L,随机分成2组：替米沙坦组35例（替米沙坦40-80mg／d）、对照组31例（苯磺酸氨氯地平5～10mg／d）,两组患者用药2周末测血压。治疗12周后观察收缩压、舒张压、空腹BUA、hs-CRP水平。结果治疗2周末两组患者血压开始下降,4周后血压趋于稳定,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．01）,治疗12周后两组血压比较差异无统计学意义。替米沙坦组治疗12周后BUA、hs—CRP水平较治疗前下降（P〈0．01）,对照组hs—CRP较治疗前下降（P〈0．01）。结论替米沙坦除有良好的降压作用外,尚能有效地降低原发性高血压患者hs—CRP、BUA水平。     

替米沙坦对原发性高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的干预作用

目的探讨原发性高血压患者C反应蛋白(CRP)与左室肥厚(LVH)的关系,以及应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生.方法 老年高血压患者50例,根据Devereux标准分为LVH 组26例和无LVH 组24例,予以替米沙坦治疗24 w,治疗前后分别测定血压、超敏C反应蛋白(hsCRP),计算左室肥厚指数(LVMI).结果 原发性高血压伴LVH者hsCRP水平较无LVH者高(P＜0.05),hsCRP与LVMI呈正相关(P＜0.05);经替米沙坦治疗后两组患者的hsCRP水平均显著下降(P＜0.01),左室肥厚组LVMI较用药前明显下降(P＜0.01).结论 CRP水平可能是LVH的危险因子,炎症可能是形成LVH的机制之一,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平减少LVH的发病风险.     

2型糖尿病合并高血压患者高敏C反应蛋白与脂联素水平的相关性研究

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者高敏C反应蛋白（hsCRP）与脂联素（APN）水平的相关性。方法选择2010年3月—2012年3月来我院就诊的患者203例,其中正常对照组78例,糖尿病组56例,糖尿病合并高血压组69例。检测各组hsCRP、APN水平,同时分析各组hsCRP和APN之间的相关性。结果糖尿病合并高血压组、糖尿病组患者hsCRP水平均高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。糖尿病合并高血压组患者APN水平低于其他两组,差异有统计学意义（P〈0.05）;糖尿病组患者APN水平低于正常对照组,差别有统计学意义（P〈0.05）。各组患者hsCRP水平和APN之间均有较好的相关性（P〈0.05）。结论糖尿病合并高血压病患者中hsCRP升高,同时APN下降,二者之间有较好的相关性。     

比较替米沙坦与卡托普利对有高血压的代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度及脂联素水平的影响

目的探讨瞥米沙坦对有高血压的代谢综合征患者动脉粥样硬化进展及血脂联素水平的影响。方法入选84例有高血压的代谢综合征患者,随机分为替米沙坦组和卡托普利组,两组患者接受十日应药物治疗6个月,对比两组患者在用药前后颈动脉内膜中层厚度、血脂联素水平等指标的变化情况。结果药物治疗6个月后替米沙坦组患者血脂联素水平[（2．8±0．7）mg／L]明湿高于卡托背利组患者[（0．8±0．6）mg／L,P=0．033],同时与卡托普利比较,替米沙坦在降低颈动脉内膜中层厚度方面显示更为有效的趋势[（0．06±0．07）mm,（0．03±0．06）mm]。结论与卡托普利比较,替米沙埘能史有效地提高有商血压的代谢综合征患者血脂联素的水平,抑制动脉粥样硬化的进展。     

替米沙坦对老年高血压伴阵发性心房颤动患者左心房内径、超敏C反应蛋白的影响

心房颤动(AF)是老年人最常见的心律失常之一[1],国内外研究表明60～ 80岁AF患病率为1.3％～15％,且高血压是老年人AF的主要病因之一[2-4].Hylek等[5]研究显示老年人AF并发脑卒中的病死率达到24％,且存活的患者多遗留有身体残疾.已有研究显示AF的发生与心房重构有关,然而心房重构的发生与炎症反应以及肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)有着非常密切联系[6].本研究旨在通过观察替米沙坦对老年高血压伴阵发性AF患者左心房内径(LAD)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及AF复发影响,以探讨其预防老年高血压患者AF的可能机制.     

替米沙坦对老年原发性高血压伴代谢综合征血尿酸和超敏C反应蛋白的影响

目的:探讨替米沙坦对老年原发性高血压伴代谢综合征患者,血尿酸和超敏C反应蛋白的影响。方法:将80例老年原发性高血压伴代谢综合征患者分为服用替米沙坦组和硝苯地平控释片组。每组40例,服药6个月,观察用药前、后血尿酸、超敏C反应蛋白、血糖及血脂等代谢指标。结果:替米沙坦组患者经6个月的治疗后的血尿酸及超敏C反应蛋白水平较用药前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);而硝苯地平控释片组治疗后血尿酸及超敏C反应蛋白水平较用药前无明显变化(P>0.05)。结论:替米沙坦降低老年高血压伴代谢综合征患者的血尿酸及炎症因子水平。     

C反应蛋白水平对不稳定性心绞痛的预后价值

目的：评价C反应蛋白(CRP)对不稳定性心绞痛(UAP)患预后的价值。方法：测定105例UAP患的血清CRP含量，并观察其终点事件的发生。结果：CRP＞3．6mg/L的UAP患其急性心肌梗死、心脏事件发生率明显高于CRP＜3．6mg/L的UAP患(P＜0．01)。结论：血CRP水平升高是不稳定性心绞痛预后的预测因子。     

不稳定性心绞痛患者调脂干预对颈动脉粥样硬化及C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定性心绞痛(UA)患者血小板活性因子CD41、CD63、CD62P表达、血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)和颈动脉粥样硬化的影响及机制。方法测定30例UA患者在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20mg,治疗6个月及12个月前后血小板CD41、CD63、CD62P、血浆hsCRP浓度及经彩色多普勒技术测定的颈动脉内膜厚度、血流参数及颈动脉斑块的变化,并与常规治疗30例作为对照组。结果30例UA患者经阿托伐他汀治疗6个月后血小板CD41、CD63、CD62P及血浆hsCRP测定值分别显著低于治疗前水平(P<005或P<001);并降低双侧颈动脉内膜厚度,斑块面积缩小,改善颈动脉血流参数,12个月后上述各项参数改变更为明显,与常规治疗对照组及治疗前比较,差异有显著性(P<001)。结论阿托伐他汀通过抗血小板活化、抗炎等机制对防治不稳定性心绞痛早期动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用。     

男性早发稳定型心绞痛患者血浆瘦素、C反应蛋白和胰岛素抵抗的相关性研究

男性早发稳定型心绞痛患者（62例）的瘦素、C-RP水平和胰岛素抵抗指数，均高于正常对照组（86例）；而且该3个指标互相显著相关。     

普伐他汀、阿托伐他汀对心绞痛患者C反应蛋白及血脂的影响

目的:探讨普伐他汀、阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者C反应蛋白和血脂的影响。方法:106例不稳定型心绞痛患者被随机分为普伐他汀组(53例)及阿托伐他汀组(53例),测定治疗前,治疗8周后C反应蛋白和血脂的变化。结果:两组治疗前后C反应蛋白(CRP)和血脂均有显著下降(P<0.05),且阿托伐他汀组较普伐他汀组血脂下降更显著(P<0.05)。结论:普伐他汀、阿托伐他汀均可降低UA患者CRP及血脂水平,同剂量阿托伐他汀较普伐他汀降脂效果更显著,其抗炎作用不依赖降脂作用。     

还原型谷胱甘肽对急性冠脉综合征患者血浆C-反应蛋白的影响

目的探讨应用还原型谷胱甘肽(GSH)对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆C-反应蛋白(CRP)的影响。方法经临床诊断ACS38例,随机分为治疗组和对照组,各19例。对照组给予ACS一般治疗;治疗组除给予ACS一般治疗外,加用GSH1.2g/d,共7d。用免疫比浊法检测2组血清CRP。结果2组治疗前和对照组治疗前后的血浆CRP比较差异无统计学意义;治疗组CRP治疗后较治疗前下降37.26%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用还原型谷胱甘肽治疗ACS患者能够使CRP显著下降,提示GSH有抗炎作用。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者C-反应蛋白(CRP)和血脂的影响。方法选择76例UA患者,随机分成两组,治疗组给予常规治疗加阿托伐他汀每晚10mg口服,对照组给予常规治疗,持续8周。然后比较两组患者治疗前、后CRP和血脂水平的变化。结果经用药后治疗组血清CRP水平及血脂水平较对照组降低明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可降低UA患者血清CRP及血脂水平。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者IL-18和超敏CRP的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者白细胞介素18（IL-18）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响及其量效关系。方法UAP患者60例,按数字表法随机分为:阿托伐他汀20 mg组30例,每天口服阿托伐他汀20 mg,共4周;40 mg组30例,每天口服阿托伐他汀40 mg,共4周;分别于治疗前和治疗后测定血清IL-18和hs-CRP水平,比较治疗前和治疗后血清IL-18和hs-CRP的变化。另设30例健康体检者为对照组。结果①UAP组患者IL-18和hs-CRP水平显著高于对照组（P<0.01）;②两种剂量阿托伐他汀治疗后患者血清IL-18和hs-CRP水平显著降低（P<0.01）;③治疗后阿托伐他汀40 mg组比20 mg组hs-CRP和IL-18水平下降更显著（P<0.01）。结论UAP患者体内存在炎症反应,阿托伐他汀具有抗炎作用,大剂量使用抗炎效果更好,应早期大剂量应用。     

不稳定性心绞痛患者血浆白细胞介素-6和高敏C反应蛋白的变化

目的探讨不稳定性心绞痛(UAP)患者白细胞介素-6(IL-6)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其临床意义。方法连续选择UAP患者64例(UAP组),同期检查的稳定性心绞痛患者66例(SAP组),分析两组患者冠心病危险因素及血浆IL-6和hs-CRP水平。结果UAP组患者的空腹血糖、收缩压、TC、LDL-C、吸烟指数、血浆IL-6和hs-CRP浓度均明显高于SAP组。logistic逐步回归分析显示,血浆IL-6和hs-CRP浓度与UAP呈显著正相关。直线相关分析,UAP患者的血浆IL-6、hs-CRP水平与冠状动脉狭窄程度和Gensini积分呈显著正相关,同时UAP患者血浆IL-6和hs-CRP水平之间也具有直线相关性。结论炎性因子IL-6与hs-CRP是UAP发病的独立危险因素。     

冠心病患者血清脂联素和高敏C反应蛋白的观察

目的探讨冠心病患者血清脂联素和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的相关性。方法可疑冠心病患者83例行冠状动脉造影,确诊冠心病患者65例,分为稳定性心绞痛组(SAP组,21例)和急性冠状动脉综合征组(ACS组,44例),冠状动脉造影正常者作为对照组(18例)。测定各组患者血清脂联素和hs-CRP水平。结果ACS组患者血清脂联素对数水平较对照组和SAP组明显降低(P<0.05);ACS组患者hs-CRP水平高于SAP组和对照组(P<0.05)。线性相关分析表明,血清脂联素对数与hs-CRP水平呈负相关(r=-0.25,P<0.05)。结论血清脂联素与hs-CRP相互作用可能共同参与了冠状动脉粥样硬化的发生与发展。     

舒血宁对不稳定型心绞痛患者CRP和MMP-9的影响

目的观察经舒血宁治疗后,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）患者体内高敏C-反应蛋白（highsensitivity C．reactive protein,hs-CRP）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）水平的变化。方法：100例UAP患者随机分为试药组和对照组,各50例。对照组给于常规治疗,试药组在此基础上加用舒血宁30mm溶于250 ml 50 s／L葡萄糖注射液中静脉滴注,1次／d,连续治疗两周。在人院时、入院后12 h、24 h、48 h、7 d及14d抽取外周血,检测各组患者hs-CRP和MMP-9表达水平变化。结果：两组UAP患者外周血hs-CRP水平在入院后均开始升高,于24 h达高峰,24 h后逐渐下降;两组MMP-9水平入院后12 h达高峰,后逐渐下降;与对照组相比,试药组hs-CRP和MMP-9水平在入院后12 h、24 h、48 h、7 d及14 d均显著降低。结论：舒血宁可显著降低UAP患者体内hs-CRP和MMP-9表达水平。