心肌缺血预适应对急性心肌梗死预后的相关性研究

目的：探讨心肌缺血预适应（IP）对心肌梗死临床的影响。方法：对89例急性心肌梗死患者临床资料进行分析。根据梗死前是否有心绞痛分为两组。结果：IP组小面积心肌梗死发生率对照组,而肌酸磷酸激酶（CK）与肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、KollipII级以上泵衰竭和梗死后心绞痛发生率、住院病死率均明显低于对照组,但两组恶性心律失常发生率无明显差异。结论：梗死前心绞痛对急性心肌梗死具有保护作用,主要表现为缩小梗塞面积,维护梗死后心功能,降低梗死后泵衰竭发生率及住院病死率。     

无Q波心肌梗死中地尔硫卓应用探讨

目的:探讨无Q波心肌梗死中临床应用地尔硫卓的疗效和安全性。方法:采用随机对照方法。对明确诊断为无Q波心肌梗死患者56例,随机分对照组和治疗组各28例。随访1年,观察梗死后心绞痛、再梗死及心源性猝死发生率。结果:治疗组较对照组梗塞后心绞痛、再梗死及心源性猝死发生率分别下降28．6％、 25％及14．3％,且两组比较有显著差异。结论:地尔硫卓在无Q波型心肌梗死中应用安全有效。     

地尔硫加比索洛尔治疗老年稳定型心绞痛效果观察

目的:比较地尔硫加比索洛尔小剂量合用与比索洛尔单用,对老年稳定型心绞痛患者抗心绞痛和抗心肌缺血的中期疗效及耐受性。方法:选择老年稳定型心绞痛136例,随机分为地尔硫加比索洛尔组(合用组)74例,应用地尔硫加比索洛尔治疗;比索洛尔组(单用组)62例,单用比索洛尔治疗。均治疗100周,比较运动试验结果、血流动力学资料和严重不良事件。结果:两组运动开始至终止时间、运动开始至出现第一次胸痛的间隔时间、最大运动耐量时ST段下移、最大运动耐量时心率与血压乘积比较,差异显著(P<0.05,P<0.01)。两组运动前卧位血压及心率、运动开始至ST段下移1mm时间及每天胸痛发作次数比较,差异不显著(P>0.05)。常见严重不良事件为Ⅱ度以上房室传导阻滞、脑梗死、心力衰竭和心肌梗死,两组比较差异不显著(P>0.05)。结论:对于老年稳定型心绞痛患者,地尔硫加比索洛尔小剂量合用抗心绞痛和抗心肌缺血疗效优于比索洛尔单用。     

舒血宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察舒血宁对大鼠心肌缺血再灌注（MIR）损伤后的保护作用。方法30只SD雄性大鼠随机分成假手术组、手术组和舒血宁组。采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用氯化三苯四唑（TTC）染色法测定心肌梗死面积,测定血浆肌酸激酶（CK—MB）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度水平以及心肌组织NO的含量。结果与手术组相比,舒血宁组心肌梗死面积明显减少,并能显著降低血清CK～MB、cTnI浓度以及提高心肌组织NO的含量。结论舒血宁对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与提高心肌NO的含量有关。     

盐酸地尔硫和硝酸甘油联合治疗不稳定型心绞痛的效果

目的观察注射用盐酸地尔硫和硝酸甘油联合治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法选择我院住院的101例不稳定型心绞痛患者,随机分为实验组(n=51)和对照组(n=50),对照组单用硝酸甘油,实验组应用硝酸甘油和盐酸地尔硫联合治疗。观察并比较两组患者用药48 h对心绞痛发作次数、心率、PR间期、QRS时限、QT间期、血压、心肌耗氧指标、血常规、血生化等指标。结果两组均无并发症,无死亡,并且血流动力学的改变及心律失常的发生率差别均无统计学意义。实验组治疗后心率及心肌耗氧指标(率压积)较对照组明显降低(P<0.05)。实验组PR间期和QT间期稍长于对照组,但差异无统计学意义。结论注射用盐酸地尔硫卓联合硝酸甘油治疗不稳定性心绞痛患者无明显不良反应,能有效缓解心绞痛,并能显著降低心肌氧耗,提供更佳的心肌保护。     

地尔硫(艹卓)加比索洛尔治疗老年稳定型心绞痛效果观察

目的:比较地尔硫(艹卓)加比索洛尔小剂量合用与比索洛尔单用,对老年稳定型心绞痛患者抗心绞痛和抗心肌缺血的中期疗效及耐受性.方法:选择老年稳定型心绞痛136例,随机分为地尔硫(艹卓)加比索洛尔组(合用组)74例,应用地尔硫(艹卓)加比索洛尔治疗;比索洛尔组(单用组)62例,单用比索洛尔治疗.均治疗100周,比较运动试验结果、血流动力学资料和严重不良事件.结果:两组运动开始至终止时间、运动开始至出现第一次胸痛的间隔时间、最大运动耐量时ST段下移、最大运动耐量时心率与血压乘积比较,差异显著(P<0.05,P<0.01).两组运动前卧位血压及心率、运动开始至ST段下移1 mm时间及每天胸痛发作次数比较,差异不显著(P>0.05).常见严重不良事件为Ⅱ度以上房室传导阻滞、脑梗死、心力衰竭和心肌梗死,两组比较差异不显著(P>0.05).结论:对于老年稳定型心绞痛患者,地尔硫(艹卓)加比索洛尔小剂量合用抗心绞痛和抗心肌缺血疗效优于比索洛尔单用.     

辅酶Q10对心绞痛的疗效观察

在常规抗心肌缺血药物治疗基础上加用辅酶Q10,可显著增进对心绞痛病人治疗效果,提高运动耐量和缺血性ST段及T波改变的阴转率〔1～3〕。1996年10月～1997年8月,我们对心绞痛病人在常规抗心肌缺血药物治疗基础上加用辅酶Q10,并进行对照观察,现报告如下。1　对象和方法1.1　对象　临床确诊的心绞痛112例(伴发急性心肌梗死及严重心、肝、肾功能不全者均未纳入)。其中男70例,女42例;年龄30～75岁。心绞痛类型:劳累性55例,自发性25例,混合性32例。112例中,45例为初发心绞痛,28例既往有心肌梗死病史。1.2　方法　本组均经过详细的病史询问,记录静…     

急性心肌梗死延迟PTCA对心肌灌注的影响

目的：研究急性心肌梗死延迟经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）及支架植入对心肌灌注的影响。方法：56例初次争民性心肌梗死患者随机分为PTCA及支架植入组（治疗组，30例）和常规药物治疗组（对照组，26例），治疗组在急性心肌梗死后15－30d行延迟PTCA及支架植入治疗，治疗组于术前1－3d，对照组于急性心肌梗死后15－30d行SPECT心肌灌注显像，1和6个月各复查SPECT检查1次。结果：治疗组术后1和6个月梗死区缺血程度均较术前明显改善（P＜0．01），术后差异无显著性（P＞0．05）。对照组第2、3次检查示心肌缺血均较第1次稍有改善，但差异均无显著性（P＞0．05），治疗组对照组心肌缺血明显改善（P＜0．05）。结论：急性心肌梗死患者延迟PTCA及支架植入能使梗死相关血管再通，血运重建，改善心肌缺血程度。     

尼可地尔治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的:观察尼可地尔治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法:选择不稳定型心绞痛125例,随机分为观察组63例和对照组62例,均给予常规抗心绞痛治疗,观察组在此基础上加用尼可地尔治疗,对照组给予安慰剂。疗程均为2个月,比较两组临床疗效和治疗后1周、2周、8周患者心绞痛发作时心电图ST段压低改善情况。结果:观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后,两组心绞痛发作时ST段压低情况均显著少于治疗前,观察组ST段压低改善情况显著优于同期对照组(P<0.05)。结论:加用尼可地尔治疗不稳定型心绞痛效果优于常规治疗。     

蒺藜总皂苷对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型,入选SD雄性大鼠64只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组16只。HE染色观察心肌病理改变,TTC染色测定心肌梗死面积,检测血清LDH、CPK、MDA含量。结果与模型组比较,GSTT大、小剂量组MI／R心肌病理改变减轻,血清LDH、CPK水平降低（P〈0．01或0．05）,且GSTT大剂量组心肌梗死面积缩小（P〈0．05）,MDA水平下降（P〈0．05）。结论GSTT对MI／R有保护作用,可改善MI／R心肌病理改变,缩小心肌梗死面积,其机制与减轻氧自由基损伤、稳定心肌细胞膜结构有关。     

GIK对急性缺血/再灌注犬心肌损伤的影响

目的比较GIK（葡萄糖-胰岛素-钾）和GK（葡萄糖-钾）对犬在体急性心肌缺血/再灌注（MI/R）血液流变性和心肌损伤的影响,讨论胰岛素在GIK保护心肌缺血中的作用。方法采用定量缺血的方法制备犬急性MI/R模型,再灌注GIK、GK或生理盐水4 h后,抽取冠状静脉窦血,比较各组的红细胞压积（HCT）、全血高切粘度（ηbh）、全血低切粘度（ηbl）、血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶CK）和梗死区面积的变化。结果 GIK组与另两组相比,再灌注后ηbh、ηbl、TK、HCT均有明显的改变（P〈0.05）。GIK明显降低心肌梗死后LDH和CK活性（P〈0.05）,心肌梗死范围减少（P〈0.05）。结论 GIK可改善MI/R犬血液流变学特性,降低全血黏度;减轻心肌损伤,显著地缩小急性心肌梗死范围,并减轻梗死程度,胰岛素是GIK中的关键成分。     

核素心肌灌注显像诊断代谢综合征心肌缺血的研究

目的评估代谢综合征（Ms）患者心肌缺血及相关危险因素,探讨核素心肌灌注显像诊断冠心病的价值。方法140例住院患者分为3组：MS组（82例）,高血压病组（EH组,38例）,2型糖尿病组（T2DM组,20例）。3组均又分为运动负荷组和静息组,采用单光子发射计算机断层核素心肌灌注显像（SPECT MPI）的方法检测各组心肌缺血情况。结果MS组心肌缺血率为81．7％,重度缺血率为56．8％,均高于其他两组（P〈0．05）。核素检查运动负荷组缺血率为81．7％,明显高于静息组（P〈0．01）。BMI、腹围、血TG、血HDL-C与缺血有相关性。结论与EH组和T2DM组患者相比,MS组患者心肌缺血率和严重程度最高;其中MS某些组分与心肌缺血密切相关;心肌核素检查用于诊断早中期心肌缺血、判断中度危险的冠心病有临床价值。     

血红素加氧酶-1基因转染对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察腺病毒介导的血红素加氧酶-1基因（rHO-1）转染后,HO-1在大鼠心肌的表达及其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：雄性SD大鼠随机分为4组：假手术对照组（SH）、生理盐水组（NS）、空载体组（Ad）和Ad-HO-1转染组（HO）,各组12只。后3组分别于心尖部分别注射1ml生理盐水、含空载体腺病毒（5．0&#215;10^9PFU）和重组HO-1腺病毒50μl（7．5&#215;10^9PFU）。在基因转染3d后,采用左冠状动脉前降支结扎开放建立心肌缺血再灌注模型。每组大鼠测定心功能后取心腔内血,做心肌酶检测,处死大鼠并取左心室标本,测定左心室心肌梗死面积,于荧光显微镜下观察心肌组织荧光蛋白的表达情况,RT—PCR、Westernblot检测心肌组织HO-1mRNA、蛋白的表达。结果：HO组中HO-1表达量明显高于Ad组和NS组,Ad和HO组左室心肌均见有荧光蛋白表达,其转染率为（55．5&#177;3．5）％。各时相点HO组的SBP、DBP、MAP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax等指标恢复率均显著高于Ad组和NS组（P〈0．01）。与SH组比较,NS组、Ad组血清LDH和CK—MB水平、梗死心肌重量、心肌梗死面积升高（P〈0．01）。与NS组或Ad组比较,HO组血清LDH和CK-MB水平、梗死心肌重量、心肌梗死面积减少（P〈0．01）。结论：腺病毒携带的HO-1基因能有效的转染心肌组织,并在体内稳定表达;HO-1基因转染对缺血再灌注的心肌有明显的保护作用。     

门控心肌灌注显像评价肥厚型心肌病心肌缺血的临床价值

目的探讨门控心肌灌注显像评价肥厚型心肌病患者心肌缺血情况的临床应用价值。方法选取核素心肌灌注显像均为阳性的69例临床确诊的肥厚型心肌病住院患者,分为冠状动脉造影阳性（管腔狭窄／〉50％）和阴性（管腔狭窄〈50％）2组,对比其心肌缺血的门控心肌灌注显像特点,并进行两样本t检验。结果冠状动脉造影阳性组19例,其中9例表现为可逆性心肌缺血,10例表现为不可逆性心肌缺血;8例射血分数（EF）升高,为（69．1±2．8）％,11例下降,为（42．8±2．1）％。冠状动脉造影阴性组50例,其中37例表现为可逆性心肌缺血,13例表现为不可逆性心肌缺血;38例EF值升高,为（70．8±4．0）％,12例下降,为（48．9±2．7）％。2组缺血范围[（29．7±17．8）％与（24．1±16．0）％]、缺血严重程度和EF值组间差异均有统计学意义（t=9．28,16．51和2．65,P〈0．001,〈0．001和〈0．01）。结论门控心肌灌注显像发现肥厚型心肌病合并冠心病患者心肌缺血情况要严重于无合并冠心病患者;冠心病对于改变肥厚型心肌病的病理生理过程、自然病程和预后可能起重要作用。     

冠状动脉肌桥患者核素心肌灌注显像研究

目的 探讨用负荷心肌灌注显像检测冠状动脉(简称冠脉)肌桥心肌缺血的临床价值.方法 96例经冠脉造影证实为左前降支肌桥,不合并冠脉粥样硬化病变,且无心肌梗死病史的住院患者,接受运动或药物负荷心肌灌注显像,并进行1年的随访观察.结果 全部96例肌桥患者,收缩期压迫血管的平均狭窄程度为(65±19)%.负荷心肌灌注显像共发现20例心肌缺血,阳性率为20.8%(20/96),明显高于负荷试验心电图(2.1%).对于肌桥压迫血管呈重度狭窄(≥75%)者,负荷心肌灌注显像发现心肌缺血的比例(50%)明显高于轻中度狭窄组(6.3%,χ2=24.758,P＜0.001);静息心电图表现为ST-T改变的肌桥患者,负荷心肌灌注显像的阳性率明显高于心电图正常组(54.2%和9.7%,χ2=21.558,P＜0.001).随诊期间,负荷心肌灌注显像阳性组中,有1例发生心绞痛;而显像阴性组中,无一例发生心脏事件.结论 压迫血管狭窄严重以及静息心电图异常的肌桥患者,负荷心肌灌注显像发现心肌缺血的比例较高.负荷心肌灌注显像对于检测肌桥所致心肌缺血以及预后判断具有一定的临床应用价值.     

心肌梗死与心绞痛心肌缺血发作时间的研究

目的 观察心肌梗死后和稳定型心绞痛病人在心肌缺血发生时间上的差异。方法 以动态心电图监测系统分别对心脏梗死和稳定型心绞痛病人进行了24h动态检查。结果 在心肌梗塞组的65次心肌缺血发作中,白天31次,夜间34次(P>0.05);稳定型心绞痛组的34次心肌缺血发作中,白天21次,夜间13次(P<0.05)。结论 心肌梗塞后病人心肌缺血发生时间无明显差异;稳定型心绞痛病人心肌缺血多发生在白天,其原因可能与白天心肌耗氧量增加有关。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死影响的观察

目的：观察心肌缺血预适应对急性心肌梗死的保护作用。方法：将急性心肌梗死80例，根据梗死前有无心绞痛发作史分为缺血预适应组48例和无缺血预适应组32例，将两组临床资料进行对比分析。结果：缺血预适应组小面积心肌梗死的发生率明显高于无缺血预适应组，而心律失常、心衰、心源性休克和再梗死等发生率和病死率明显低于无缺血预适应组。结论：心肌缺血预适应对AMI具有保护作用，可限制梗死范围扩大，维护心功能，降低心律失常等并发症的发生率及住院病死率。     

40层螺旋CT冠状动脉成像诊断心肌桥38例

心肌桥与心肌缺血冠状动脉硬化有一定的关联,偶尔可导致心绞痛、急性心肌梗死,甚至猝死.近年来关于心肌桥的解剖、病理及临床诊断和治疗的相关报道越来越深入.2006年8月～2008年2月246例疑有冠心病患者行冠状动脉CT成像检查,发现心肌桥38例. 1 临床资料     

静脉用地尔硫卓治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的探讨持续静脉应用地尔硫卓治疗不稳定型心绞痛（UAP）的临床疗效和安全性。方法34例UAP患者,首先按初始剂量1μg·kg-1·min-1的速度持续静脉注入。治疗期间若仍有心绞痛发作,则剂量由1μg·kg-1·min-1增加至3μg·kg-1·min-1;最大至5μg·kg-1·min-1,观察心绞痛症状、心电图及血压、心率变化。结果34例UAP患者开始用药后48h内与用药前48h比较,平均心绞痛发作次数减少,平均心绞痛最长持续时间缩短,其中17例患者在用药开始后48h内心绞痛未再发作;治疗后24h和48h心电图缺血性表现明显改善;血压下降,心率减慢,心肌耗氧量指标降低;出现1例窦性心动过缓,1例低血压,1例头痛和1例胃肠道反应,经处理后均恢复。结论静脉用地尔硫卓为不稳定型心绞痛提供了一种较为安全有效的药物治疗手段。     

西宁地区急性ST段抬高心肌梗死与非ST抬高心肌梗死临床基本特征和冠状动脉病变特点比较

分析西宁地区急性sT段抬高心肌梗死（STEMI）与非sT抬高心肌梗死（NSTEMI）临床基本特征和冠状动脉病变特点。方法：对明确诊断的143例西宁地区STEMI、48例NSTEMI的两组患者进行临床基本特征、心肌损害指标、心功能及冠脉造影进行比较。结果．（1）STEMI组心肌梗死病史、心绞痛史、糖尿病比例发生率均低于NSTEMI组（P〈0．05）,两组中海拔〉3000m发病情况无统计学意义（P〉0．05）;（2）STEMI组患者发生恶性心律失常、心力衰竭的比例高于NTEMI组（P〈0．05）;③STE—MI组肌钙蛋白T、肌酸磷酸激酶同工酶水平均明显高于NSTEMI组（P〈0．05）,超声心动图检查指标两组差异无统计学意义（P〉0．05）;④NSTEMI组患者三支病变及〈90％的狭窄低于STEMI组,侧支循环形成丰富。结论：NSTEMI较STEMI合并糖尿病比例相对较高,既往多有心肌梗死病史和心绞痛症状,并发恶性心律失常、心力衰竭的比例以及血中心肌损伤标记物较低,冠脉病变弥漫、累及多支,形成侧支循环的比例高,其发病前常存在缺血预适应,这是心肌梗死形成非ST段抬高的主要原因,对于STE—MI、NSTEMI的患者我们可以按平原地区的标准进行诊断、评价及判断顸后。